病生理期末总结范围.doc

一、英译汉dehydration脱水ammonia intoxication氨中毒hypertonic dehydration高渗性脱水false neurotransmitter假性神经递质hypotonic dehydration低渗性脱水azotemia氮质血症water intoxication水中毒concentric hypertrophy向心性肥大edema水肿diffusion impairment弥散障碍brain edema脑水肿disease疾病shock休克eccentric hypertrophy离心性肥大shock lung休克肺function shunt功能性分流heart failure心力衰竭hemorrhagic shock失血性休克orthopnea端坐呼吸hydrops积水paroxysmal nocturnal dyspnea夜间阵发性呼吸困难hypovolemic shock低血容量性休克respiratory failure呼吸衰竭low output heart failure低输出量性心力衰竭restrictive hypoventilation限制性通气不足multiple organ failure多器官衰竭compliance顺应性oliguria少尿surfactant表面活性物质traumatic shock创伤性休克obstructive hypoventilation阻塞性通气不足anaphylactic shock过敏性休克venous admixture静脉血掺杂anatomic shunt解剖分流cardiogenic shock心源性休克dead space like ventilation死腔样通气acute renal failure急性肾功能衰竭hepatic encephalopathy肝性脑病hepatic coma肝昏迷brain death 脑死亡pathologic process 病理过程myocardial hypertrophy 心肌肥大dehydrated fever 脱水热dyspnea 呼吸困难hypoxia 缺氧Pathophysiology 病理生理学cyanosis 发绀chronic renal failure 慢性肾功能衰竭myocardial depressant factor (MDF) 心肌抑制因子uremia 尿毒症pathologic process 病理过程polyuria 多尿congestive heart failure 充血性心力衰竭anuria 无尿一、名词解释：1、疾病（disease）:是在致病因素的损伤与机体的抗损伤作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程2、病理过程（pathological process）：指存在于许多疾病中的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的异常3、高渗性脱水（hypertonic dehydration）:又称为低容量性高钠血症，其特征是失水多于失钠，血清Na+浓度150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L的脱水称为高渗性脱水4、低渗性脱水（hypotonic dehydration）：又称低容量性低钠血症，其特征是失钠多于失水，血清Na+浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L的脱水称为低渗性脱水5、等渗性脱水（isotonic dehydration）：水与钠等比例丢失，血清Na+浓度在130-150mmol/L的正常范围内，血浆渗透压在280-310mmol/L的等渗状态的脱水称为等渗性脱水6、脱水热（dehydration fever）脱水严重的患者，从皮肤蒸发的水分减少，机体散热受到影响，可导致体温升高，尤其是婴幼儿因体温调节功能不完善，而容易发生脱水热7、水中毒（water intoxication）又称为高容量性低钠血症，机体排水能力降低致低渗性液体在体内潴留，细胞内水分过多而引起一系列症状和体征，称为水中毒。8、水肿（edema）过多的液体在组织间隙或体腔中积聚9、积水或积液（hydrops）过多的液体在体腔内积聚10、脑水肿（brain edema）脑组织的液体过多引起脑体积增大、重量增加。11、血管源性脑水肿（vasogenetic brain edema）由于脑毛细血管通透性增加造成的脑水肿，称为血管源性脑水肿。此时水肿主要分布在闹白纸的细胞间隙。12、细胞毒性水肿（cytotoxic brain edema）缺血、缺氧或在某些读物作用下，使细胞钠泵功能减弱，导致过量钠水在脑细胞内蓄积称为细胞毒性脑水肿13、间质性脑水肿（interstitial brain edema）是由于脑脊液生成增加和（或）回流通路受阻，脑脊液在脑室内积聚过多使脑室内压升高以至脑室管膜通透性增加甚至破裂溢入间质引起间质性脑水肿。14、缺氧（hypoxia）当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能，甚至形态结构都可能发生异常变化，这一病理过程称为缺氧15、血氧饱和度（oxygen saturation of hemoglobin）是指血红蛋白被氧饱和的程度16、乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia）乏氧性缺氧的主要特点为动脉血氧分压降低，组织因供氧不足而缺氧17、发绀（cyanosis）如毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度增加到5g/dl 以上，可使皮肤与粘膜呈青紫色18、血液性缺氧（hemic hypoxia ）由于血红蛋白含量减少或性质发生改变，致使血液携带的氧减少，血样含量降低，或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧19、血氧容量（oxygen binding capacity in blood）指100ml血液中的血红蛋白完全氧合所能携带的最大氧量20、血氧含量(oxygen content CO2)为100ml血液实际的带氧量，包括Hb实际结合的氧和极少量物理溶解于血浆的氧。21、肠源性紫绀：食用大量含硝酸盐的腌菜后，硝酸盐经肠道细菌作用还原为亚硝酸盐，大量吸收入血后，导致高铁Hb血症。当血液中 HbFe3+OH 达到15g/L，皮肤粘膜出现青紫颜色，称肠源性紫绀。22、休克（shock）是机体在各种强烈有害因子作用下发生的组织有效血液灌流量急剧减少，从而导致细胞和重要器官功能代谢障碍、结构损害的急性全身性病理过程23、高动力型休克（hyperdynamic shock）又称高排低阻型休克或温暖型休克，适宜外周阻力降低、心排出量正常或增加为血流动力学特点的休克，常见于感染性休克早期24、低动力型休克（hypodynamic shock）又称为低排高阻型休克或寒冷型休克，是以外周阻力增高和心排出量减少为血流动力学特点的休克，常见于感染性休克晚期。25、自身输血（auto blood transfusion）是休克早期（微循环缺血期）机体的一种快速代偿作用。由于缩血管体液因素的作用，使容量血管收宿，静脉回流增加，从而迅速增加回心血量26、自身输液（auto fluid infusion）是休克早期（微循环缺血期）机体的一种快速代偿措施。由于微血管对儿茶酚胺的敏感性不同，毛细血管前阻力比后阻力大，使毛细血管内流体静压下降，导致组织液回流增多，从而增加回心血量。27、休克肺（shock lung）指长期严重休克引起的急性呼吸衰竭，其病理特征为间质性和肺泡性肺水肿、肺淤血、肺出血、局限性肺不张、肺毛细血管微血栓及肺泡内透明膜形成等，由上述病理改变引起氧分压进行性降低，属于成人呼吸窘迫综合征28、休克肾（shock kidney）休克时伴发的急性肾功能衰竭，可不伴有或伴有肾小管上皮细胞坏死，临床表现为少尿或无尿、氮质血症等。29、心肌抑制因子（myocardial depressant factor ，MDF）是休克时缺氧、酸中毒、使胰腺外分泌细胞溶酶体破坏释放组织蛋白酶，水解组织蛋白而产生的一种小分子多肽，奇虎要作用是抑制心肌收缩性，此外，还可使内脏小血管收缩和抑制单核巨噬细胞系统功能30、肺泡通气与血流比例失调(ventilation-perfusion imbalance )血液流经肺泡时能否使血液动脉化液取决于肺泡通气量（4升/每分钟）和血流量（5升/分钟）的比例，若通气量或血流量改变，可造成通气-血流比值失调，进而可导致呼吸衰竭。31、呼吸衰竭（respiratory failure）是指由于外呼吸功能严重障碍，以致在静息时动脉血氧分压降低或同时伴有二氧化碳分压升高的病理过程。一般以PaO28.0kpa（60mmHg）、PaCO26.7kPa（50 mmHg）作为呼吸衰竭的判定标准32、功能性分流（functional shunt）由于通气量减少或血流量增加，使通气-血流比值降低，导致部分静脉血流经通气不良的肺泡时，未能成为动脉血就进入动脉血内流会心脏，犹如发生了动-静脉短路33、肺性脑病（pulmonary encephalopathy）由于外呼吸功能严重障碍引起的以中枢神经系统机能障碍为主要表现的综合征。34、静脉血掺杂（venous admixture ）由于通气量减少或血流量增加，使通气-血流比值降低，导致部分静脉血流经通气不良的肺泡时，未能成为动脉血就进入到动脉血内流回心脏，称为静脉血掺杂35、限制性通气不足（restrictive hypoventilation ）肺泡扩张受限所引起的通气不足37、阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation）呼吸道阻塞或狭窄引起起到阻力异常升高所致的通气不足38、无效腔样通气（dead space like ventilation）指有通气的肺泡血流相对地减少，以至于这些肺泡内的气体，得不到充分的利用39、离心性心肌肥大（eccentric hypertrophy）指心肌受到过度容量负荷使肌节串联性增而引起的心肌肥大，其特点是心肌纤维长度增大，使心腔容积扩大40、劳力性呼吸困难（dyspnea on exeryion）是左心衰竭时的最早表现之一，是指伴随着体力活动而出现的呼吸困难，休息后即行消失41、心肌肥大（myocardial hypertrophy）是指心肌细胞体积增大，即直径增宽和长度增加，这是心肌对长期符合过度的一种慢性适应性代偿方式42、端坐呼吸（orthopnea）患者在安静情况下也感到呼吸困难，平卧时尤为明显，故常被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度43、心力衰竭（heart failure）是由于心肌原发性和继发性收缩和/或舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对降低，以致不能满足机体的代谢需要的一种病理过程44、充血性心力衰竭（congestive heart failure）当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量和组织间液的增多，出现静脉淤血和水肿45、夜间阵发性呼吸困难（paroxysmal nocturnal dyspnea）心力衰竭的病人，常在夜间睡眠过程中突然感到气闷而惊醒，呼吸困难加重，并立即坐起喘气和咳嗽，这种情况称为46、向心性心肌肥大 （concentric hypertrophy）是心脏在长期压力负荷过重作用下，收缩期室壁张力增加，引起心肌纤维中新形成的肌节并联性增生，心肌纤维增粗，室壁增厚，心腔无明显扩大47、肝性脑病（hepatic encephalopathy）是继发于严重肝脏疾病的神经精神综合症48、假性神经递质（false neurotransmitter）指在肝功能严重障碍时，体内形成的芳香族氨基酸产物苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理效应远较真性神经递质弱。49、内源性肝性脑病：指由于肝功能衰竭引起的，常由病毒感染或中毒引起的急性严重肝细胞坏死发展而来，没有明显诱因。50、外源性肝性脑病：指肠源性毒物绕过肝脏直接进入体循环而引起的脑病，多由慢性肝脏疾患发展而来。常有明显诱因1、急性肾功能衰竭：是指在病因的作用下，肾脏泌尿功能急剧降低，不能维持机体内环境的稳定，临床上以少尿、氮质血症以及水盐代谢障碍、酸碱平衡紊乱为主要特征的综合征。2、慢性肾功能衰竭：由于慢性肾实质的损伤使肾单位发生进行性破坏，残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境稳定，引起泌尿功能障碍，水电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能异常为主要特征的病理过程。3、氮质血症：由于泌尿功能障碍，使体内蛋白质 代谢终产物不能从尿中排出体外，血中非蛋白含氮物质如尿素、尿酸、肌酐、肌酸、嘌呤等含量增高，称氮质血症。4、尿毒症：由于急性或慢性肾功能衰竭，代谢终末产物和内源性毒性物质在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡发生紊乱，某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体重度症状，称为尿毒症。5、多尿：慢性肾功能患者在24小时中尿量超过2000ml时，称为多尿。24小时尿量少于400ml称少尿，24小时尿量少于100ml称无尿。二、单选题：1、 病理生理学是一门研究：疾病发生、发展规律及机制的科学 2、 下列哪项不属于基本病理过程：多器官功能衰竭（属于的是休克、水电解质平衡紊乱、缺氧、发热3、 从机能代谢的角度揭示疾病本质的科学是：病理生理学4、 死亡的概念是指：机体作为一个整体的功能永久性停止5、 对完全康复的正确的认识是：病因已消除，机能代谢和结构完全恢复正常6、 脑死亡是指：全脑功能丧失7、 正常成人细胞内液约占体重的40%8、 正常成人血液约占体重的5%9、 正常成人细胞外液约占体重的20%10、 细胞内液的阳离子以K+为主11、 决定细胞内渗透压的主要因素是：K+12、 机体的内环境是指：细胞外液13、 决定细胞外液渗透压的主要因素是Na+14、 决定脱水类型的因素是：细胞外液的渗透压15、 尿崩症患者易出现：高渗性脱水16、 大量体液丢失后只滴注葡萄糖液会导致：低渗性脱水17、 酷暑劳动时只饮水可发生：低渗性脱水18、 等渗性脱水较长时间未处理可转变为：高渗性脱水19、 等渗性脱水时体液变化特点：细胞内液变化不大，细胞外液20、 下列哪种情况可引起脑血管扩张，出血？高渗性脱水21、 下列哪种情况易发生脱水热？高渗性脱水22、 何种类型的水钠代谢紊乱，脑症状出现最早而且突出？急性水中毒23、 哪一类水电解质失衡易发生休克：低渗性脱水24、 高渗性脱水的最突出表现：口渴25、 低渗性脱水病人输入大量葡萄糖液可引起：水中毒26、 水肿是指：组织间隙或体腔液体过多27、 影响血浆胶体渗透压最重要的蛋白是：白蛋白28、 所谓“毛细血管有效流体静压”是指：毛细血管流体静压减去组织间也流体静压29、 全身体循环静脉压增高的常见原因是：右心衰竭30、 微血管壁受损引起水肿的主要机制是：组织间隙的胶体渗透压增高31、 关于水肿对机体的影响，下列哪项是错误的？（C）A严重的肺、脑、喉头水肿可危及生命B体腔积液量增多可使相应的器官功能降低C局部水肿对机体不产生严重影响D长期水肿使局部组织抵抗力降低，易发生感染E炎性水肿可稀释局部毒素，运送抗体，增加局部抵抗力32、 水肿时钠水潴留的基本机制是：球-管失衡33、 下列哪种情况会出现近曲小管上皮细胞对钠水的重吸收增多？肾小管周围毛细血管内血浆胶体渗透压升高34、 “橡皮腿”发生主要是由于：局部淋巴管阻塞致局部水肿并有结缔组织增生35、 脑水肿指：脑组织含水量增多36、 炎性水肿液的特征是：相对密度大于1.018，蛋白含量高37、 引起肾内血液重分布的机制是：交感神经兴奋，皮质肾单位血管收缩强烈38、 细胞毒性脑水肿的特点是：脑细胞内液体含量增加39、 血管源性脑水肿的发病机制是：脑内毛细血管壁通透性增加40、 最常见的脑水肿是：血管源性脑水肿41、 区分渗出液和漏出液的最主要依据是：蛋白含量42、 低蛋白血症引起水肿的机制是：血浆胶体渗透压下降43、 检查动-静脉血氧含量差主要反映的是：组织摄取和利用氧的能力44、 慢性缺氧时红细胞增多的机制是：骨髓造血加强45、 缺氧时氧解离曲线右移的最主要原因是：红细胞内2,3-DPG增加46、 组织性缺氧血氧变化的特点是：动-静脉氧差缩小47、 紫绀的出现主要是由于：毛细血管内还原血红蛋白明显增加48、 动脉血氧分压降低主要见于：乏氧性缺氧49、 发生紫绀时，毛细血管中还原血红蛋白的数量应：5g/dl50、 循环性缺氧的最突出特点是：动-静脉血氧含量差增大51、 休克的现代概念是：组织有效血液灌流量急剧降低导致细胞和重要器官功能代谢障碍和结构损害的病理过程52、 下列哪一类不是低血容量性休克的原因？感染53、 休克早起引起微循环变化的最主要因子是：儿茶酚胺54、 休克时交感-肾上腺髓质系统处于：强烈兴奋55、 休克早起“自身输血”的代偿作用主要是指：容量血管收缩，回心血量增加56、 休克早期“自身输液”的代偿作用主要指：毛细血管流体静压降低，组织液回流量多57、 下列哪一项不是休克早期的微循环变化？动静脉吻合支收缩58、 休克早起微循环灌流的特点是：少灌少流，灌少于流59、 休克的下列临床表现，哪一项错误？血压均下降60、 休克时血压下降的主要机理是：微循环障碍，有效循环血量不足61、 休克进展期微循环灌流的特点是：多灌少流，灌多于流62、 休克时动静脉吻合支开放主要原因是：肾上腺素增多，兴奋血管受体63、 下列哪一种物质不引起血管扩张：MDF64、 休克进展期掌握补液量的原因是：需多少，补多少65、 对休克患者监测 补液的最佳指标是：中心静脉压66、 休克时细胞最早受损的部位是：细胞膜67、 下列哪项不是休克时细胞损害出现的变化：线粒体呼吸酶活性增加，无氧酵解加强68、 心肌抑制因子产生的主要部位是：胰腺69、 休克早期发生的急性肾功能衰竭属于：功能性肾功能衰竭70、 消化道因灌流不足出现功能障碍导致休克恶化的主要机制是：肠道细菌与毒素入血71、 一般休克治疗的首要措施是：补充血容量72、 下列哪一项无助于休克早期动脉血压的维持：（外周阻力降低）。有助于的是肌性微静脉和小静脉收缩，自身输液，肝脾等输血器官收缩，心排血量增加73、 高动力性感染性休克的主要特点有：心排血量增加、外周阻力增高74、 心源性休克的始动环节是：心排血量迅速减少75、 在各类休克晚期均可发生内毒素血症是由于：肠源性内毒素移位及细菌移位76、 根据微循环学说，各种类型休克的主要病理生理学特点是：微循环血液灌流障碍77、 根据微循环学说，休克的关键是在于：血流78、 肺内功能性分流是指：部分肺泡通气不足而血流正常79、 肺性脑病的发病机制下列哪项不正确：H+浓度降低80、 以下哪项最符合呼吸衰竭的概念？PaO2伴有或不伴有PaCO281、 下列哪项不属于限制性通气不足？气道口径变小82、 死腔样通气是指：部分肺泡V/Q比例升高83、 阻塞性通气不足可见于：慢性支气管炎84、 限制性通气不足是由于：肺泡的扩张受限制85、 阻塞性通气不足是由于：非弹性阻力增加86、 肺泡通气/血流比例大于0.8，可见于：肺动脉栓塞87、 关于呼吸衰竭下列哪项是错误的？呼吸衰竭时一定有PaO2升高88、 引起前负荷长期增大导致心力衰竭的是：动-静脉瘘89、 引起后负荷长期增大导致左心衰的是：主动脉瓣狭窄90、 左心衰竭最突出的症状是：呼吸困难91、 心力衰竭时导致静脉压升高的根本原因是：心泵功能减弱92、 端坐呼吸的机制是因为平卧时：肺淤血、水肿加重、肺活量减少93、 左心功能不全时呼吸困难的主要机制是：肺淤血、肺水肿94、 急性左心是衰竭引起水肿的主要机制是：肺毛细血管流体静压升高95、 下列哪种描述最符合心力衰竭的概念？心功能障碍心排血量不能满足机体的需要96、 下列疾病中引起高排血量性心力衰竭的是：严重贫血97、 下列疾病中伴有左心室前负荷明显加重的是：主动脉瓣关闭不全98、 下列疾病中最常见导致右心衰竭的是：慢性肺疾患所的肺动脉高压99、 下列哪项因素与心肌兴奋收缩偶联障碍无关？肌球蛋白ATP酶活性下降100、 贫血引起心力衰竭的主要机制是：心肌能量生成障碍101、 心力衰竭时中心静脉压升高的根本原因是：心肌舒缩功能障碍102、 急性心力衰竭时下列哪些代偿方式不可能发生？心肌肥大103、 右心衰竭时不可能出现：咳粉红色泡沫样痰104、 下列哪项是心力衰竭最常见的诱因：感染105、 心肌离心性肥大的本质是：肌小节串联性增生106、 肝性脑病的正确概念是：继发于严重肝脏疾患的精神神经综合症107、 严重肝功能障碍时氨清除不足的主要原因是：尿素合成障碍108、 氨对脑的毒性作用主要是：干扰脑细胞的能量代谢109、 引起内源性肝性脑病的原发病主要为：爆发性肝炎110、 引起外源性肝性脑病的原发病主要为：肝硬化111、 氨干扰脑组织的能量代谢主要是干扰下述哪种物质生物氧化过程？蛋白质112、 肝性脑病患者出现扑翼样震颤的机制为：假性神经递质取代多巴胺113、 假性神经递质引起意识障碍的机制是：取代去甲肾上腺素114、 假性神经递质是指：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺115、 假性神经递质的引起肝性脑病的机制是：与正常神经递质竞争受体，但其效应远较正常递质弱116、 肝性脑病的最常见诱因是：消化道出血117、 上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制是：血氨增高118、 使正常神经递质增多、加强正常递质竞争作用的药物是：左旋多巴第十二章 肾 衰1， 慢性肾衰进行性发展的主要原因是(健存肾单位进行性减少)2， 过敏性休克可引起(肾前性急性肾功能衰竭)3， 急性肾功能衰竭最危险的并发症是(高钾血症)4， 急性肾衰少尿期，输入大量的水可导致(水中毒)5， 不是急性肾功能衰竭的临床表现(高钙血症)6， 急性肾衰多尿期，下列说法错误的是(氮质血症消失)7， 慢性肾衰病人有出血倾向的主要原因是(血小板功能障碍)8， 慢性肾衰晚期钙、磷代谢障碍的始发机制是（肾GFR下降 肾排磷下降9， 等渗尿表示慢性肾能衰竭更严重）10、 (肾产生促红细胞生成素减少)不是肾性高血压的发生机制11、 慢性肾功能衰竭患者出现等渗尿的原因是(肾浓缩和稀释功能均丧失)12、 少尿的概念是24小时的尿量(少于400ml)13、 无尿的概念是24小时少于(100ml)14、 在我国引起慢性肾功能衰竭最常见的疾病是(慢性肾小球肾炎)15、 各种慢性肾疾病产生慢性肾功能衰竭的共同发病环节是(肾单位广泛破坏)16、 慢性肾衰出血的主要机制是(血小板功能异常)17、 慢性肾衰早期尿量变化的特点是（夜间多尿）18、 急性肾衰是最危险的阶段是（少尿期）19、 尿毒症患者出现口臭是由于（尿素分解产生的氨味）20、 慢性肾功能衰竭时，高磷血症发生的主要原因是（肾小球滤过率）119、三、多选题：1、基本发病机制包括：神经机制；体液机制；分子机制；组织细胞机制2、判断脑死亡的标准是：瞳孔扩大、固定；自主呼吸、心跳停止；脑干各种神经反射均消失；处于不可逆性昏迷。3、调节水和电介质平衡的因素有：渴感的作用；醛固酮的作用；抗利尿激素的作用4、单纯失水见于：发热；甲状腺功能亢进；呼吸加快5、高渗性脱水患者早期尿量和比重有何变化：尿量减少；比重增加6、低渗性脱水患者可有哪些临床表现？皮肤弹性降低；动脉血压下降；血浆胶体渗透压升高7、维持人体的正常体液平衡中起作用的因素为：肾素-血管紧张素-醛固酮系统；丘脑下部-神经垂体-抗利尿激素系统；利钠激素；渴觉的调节作用；肾血流量8、引起血管内外液体交换失平衡的基本因素有：微血管壁通透性升高；毛细血管流体静压升高；血浆胶体渗透压下降9、引起血浆白蛋白减少的疾病有：胃肠道消化吸收功能障碍；肝功能障碍；肾病综合征；慢性消耗性疾病；长期饥饿10、当有效循环血量减少时可引起下列哪些内分泌激素的增多？醛固酮；肾素；血管紧张素；抗利尿激素11、水肿对机体的不良影响有：水肿区营养不良；易合并感染；呼吸困难；影响运动12、下列哪项会导致血管内外液体交换失衡？毛细血管血压升高；血浆胶体渗透压下降；毛细血管壁通透性增加；淋巴回流受阻13、皮肤粘膜呈咖啡色可见于：肠源性紫绀；高铁血红蛋白血症14、CO中毒引起缺氧的主要原因是：CO和Hb的结合速率是O2与Hb结合速率的1/10；HbCO的解离速度是Hb O2解离速度的1/2100；HbCO失去携氧能力；CO使红细胞内2,3-DPG减少15、大出血引起休克持续较长时间并发急性呼吸窘迫综合症时，可有何种缺氧？血液型缺氧；呼吸性缺氧；循环性缺氧16、休克早期具有代偿意义的改变是：容量血管收缩，增加回心血量；血液重新分布17、休克患者皮肤苍白、湿冷的机理有：进食少使能源物质不足；皮肤小血管强烈收缩；汗腺分泌增加18、休克肺患者肺病理改变的特点是：间质性肺水肿；肺泡性肺水肿；局限性肺不张；肺毛细血管内微血栓堵塞；肺泡透明膜形成19、休克的始动环节有：血容量减少；心泵功能障碍；血管床容量增加20、低血容量性休克临床上常表现为三低一高是指：中心静脉压降低；动脉血压降低；外周阻力增高；心排血量降低21、各型休克共同的发病学基础是：有效循环血量急剧减少；组织微循环血液灌输量严重不足；全身组织细胞的功能代谢障碍和结构损伤22、呼吸衰竭发病的基本机制是：肺通气障碍；弥散障碍；肺泡通气与血流比例失调；解剖分流增加23、慢性阻塞性肺疾患发生肺动脉高压的机制是：缺氧使肺血管收缩；二氧化碳潴留，使肺血管对缺氧的敏感性增强；原发性肺疾患引起小动脉狭窄和纤维化；慢性缺氧，红细胞增多使血液粘滞性增高24、呼吸衰竭时机体发生各种功能和代谢变化的基础是：低氧血症；高碳酸血症25、呼吸衰竭患者发生右心衰竭的主要机制是：右心后负荷增加；缺氧和酸中毒使心肌收缩性降低；心肌受损26、左心衰竭时夜间阵发性呼吸困难的发生机制是：平卧位时下肢静脉回流增加，使肺淤血和水肿加重；泡沫样痰堵塞气道；平卧位时膈肌上升肺活量显著减小；入睡后迷走神经中枢紧张性升高，支气管口径变小；熟睡时神经发射的敏感性降低27、心力衰竭时心外的代偿方式有：交感-肾上腺髓质系统兴奋，小血管收缩，维持正常血压；RAAS活性增强，钠水潴留，血容量增加；细胞线粒体增多，呼吸酶活性增强，组织利用氧能力增强，缺氧使红细胞增多，Hb增加28、心衰时肥大心肌生长不平衡表现在：心肌重量增长超过交感神经轴突生长；心肌体积增长超过毛细血管生长；心肌细胞体积和重量增长超过其表面积生长29、感染容易诱发心力衰竭时因为：引起发热，代谢率增高；心率加快，耗氧量增加，毒素损坏心脏；肺动脉高压30、心率过快（160次/分）易诱发心力衰竭的机理在于：心室充盈不足；心肌耗氧量增加；冠脉血流量减少31、肺淤血、肺水肿时发生呼吸困难的机制是：肺血管壁感受器受刺激；PaO2下降；支气管粘膜肿胀；肺换气功能障碍32、离心性心肌肥大的特点是：通常继发于容量超负荷；肌节串联性增生；心肌细胞直径显著增大；心室腔容量显著增大33、外源性肝性脑病的特点是：大都有门-体分流；发病过程缓慢；多发生于慢性肝功能障碍患者34、内源性肝性脑病的特点是：广泛性肝细胞坏死引起；血氨水平大多正常；原发病多为暴发性肝炎35、肝功能严重障碍患者血氨升高的原因有：肠道产氨增多；肌肉产氨增多；肾功能障碍，尿素弥散至肠道分解；血中NH4+向NH3转化增多37、血氨升高导致肝性脑病的机制包括：抑制神经细胞膜功能；使抑制性神经递质产生增多；38、血氨升高引起中枢神经系统功能障碍是因为：使脑组织ATP减少；使兴奋性神经递质产生减少；使抑制性神经递质产生增多；干扰神经细胞的膜离子转运39、嘉兴神经递质的毒性作用是：干扰去甲肾上腺素的功能；干扰多巴胺的功能40、引起肝性脑病的假性神经递质是指：苯乙醇胺；羟苯乙醇胺41、诱发肝性脑病的因素有：感染；上消化道出血；不适当的蛋白质饮食；便秘1、肾性高血压的发病机制是A、钠、水潴留 B、舒血管物质减少 C、血浆肾素浓度增加 2、慢性肾功能衰竭发生低钙血症的机制是：A、1，25-（OH）2-D3减少 B、血磷升高妨碍肠道吸收钙 D、毒性物质使胃肠黏膜受损 3、慢性肾功能衰竭发生贫血的机制是：A、红细胞生成素减少 B、甲基胍毒性作用 C、肠道对铁的吸收障碍 D、红细胞脆性增加、破坏增多 4、尿毒症病人发生皮肤瘙痒是因为 C、钙在皮下沉积 D、尿素刺激 E、PTH升高5、尿毒症病人对心脏的影响：A心力衰竭 B心肌受损 C心律失常 D纤维素性心包炎 6、慢性肾功能衰竭时，钙、磷代谢障碍的表现为：A、血磷升高 D、血钙降低 7、急性肾功能衰竭发生少尿的机制是： B肾小球滤过率降低 C原尿漏回 E肾小管阻塞四、填空题1、疾病发生的基本发病机制包括神经机制、体液机制、细胞机制、分子机制2、疾病的转归有两种形式，即康复和死亡3、判断脑死亡的意义：精确判断死亡时间、判断有无复苏可能性、未进行器官移植提供法律依据4、目前世界各国把自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标。5、血浆中含量最多的阳离子是Na+，血浆中含量最多的阴离子是Cl-，细胞内液阳离子以K+为主，正常成人血清钠的浓度约为130150mmol/L6、细胞内、外液的渗透压是基本相等的。当一侧渗透压改变时，主要靠水转移来维持细胞内、外液渗透压的相对平衡7、成人体液总量约占体重的60%，其中细胞内液约占体重的40%，细胞外液约占体重的20%，血浆约占体重的5%。8、细胞外液的渗透压主要受渴感和ADH的调节，细胞外液的容量主要受醛固酮的调节9、脱水是指细胞外液的明显减少，并出现一系列机能代谢变化的病理过程10、低渗性脱水时，细胞外液的渗透压降低，水向渗透压较高的细胞内转移11、失水多于失钠，血清Na+浓度150mmol/L，细胞外液渗透压310mmol/L，称为高渗性脱水12、高渗性脱水以细胞内液减少为主，低渗性脱水以细胞外液减少为主13、高渗性脱水早期不易发生休克的机制在于：口渴而饮水增加、ADH分泌增加使排尿减少、细胞内液的水分外移14、低渗性脱水的主要部位是细胞外液，对病人主要威胁是循环衰竭15、高渗性脱水，失水多于失钠；低渗性脱水，失水小于失钠16、低渗性脱水如果单纯补水，其严重后果可产生水中毒。17、过多液体在组织间隙或体腔中积聚称为水肿，当体腔内液体过多积聚时称为积水18、脑水肿按照发病机制可分为三类：血管源性脑水肿、细胞中毒性脑水肿、间质性脑水肿19、血管源性脑水肿的发病机制是脑内血管壁通透性升高使液体进入细胞间隙20、细胞中毒性脑水肿的主要发病机制是细胞膜钠泵功能障碍，水肿液主要分布在细胞内21、肾血流重分布是指在病理情况下，出现肾皮质血流明显减少，有所增加，使钠水重吸收增加22、肺水肿是指肺间质有过多液体积聚和/（或）溢入肺泡内23、引起血管内外液体交换失衡的因素，包括毛细血管内流体静压升高、血管内胶体渗透压下降、毛细血管通透性升高、淋巴循环障碍24、血浆胶体渗透压的大小，主要取决于血浆蛋白尤其是白蛋白25、钠、水潴留的主要因素是肾小球滤过率下降和肾小管重吸收增强26、影响组织液生成和回流的所谓“毛细血管有效滤过压”是指有效流体静压减去有效胶体渗透压，所谓“毛细血管有效流体静压”是指毛细血管流体静压与组织间隙流体静压之差27、细胞缺氧最早发生损伤的部位是细胞膜，还有线粒体和溶酶体28、缺氧一般分为四种类型。一些先天性心脏病引起的静脉血掺杂入动脉导致的缺氧属于乏氧性缺氧，通常其动脉血氧分压降低29、毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度增加到5g/dl以上，可使皮肤与粘膜呈青紫色，称为发绀。30、严重贫血的病人面色苍白，一氧化碳中毒患者皮肤、粘膜呈樱桃红色，高铁血红蛋白患者皮肤、粘膜呈咖啡色或青石板色31、缺氧的基本类型分为乏氧性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧四种32、根据血流动力学特点，可把休克分为高动力型（高排低阻型）和低动力型（低排高阻）休克33、休克早期，由于交感-肾上腺髓质系统兴奋和儿茶酚胺的作用，使微血管收缩，动静脉吻合支开放，由于大量毛细血管网关闭，致使微循环灌流处于少灌少流、灌少于流状态34、根据休克的微循环变化特点可把休克分为微循环缺血期、微循环淤血期、微循环衰竭期三期35、休克早期腹腔脏器和皮肤等部位的血管剧烈收缩，心脏和脑的血管收缩不明显，从而保证了重要生命器官的血液供应36、休克进展期回心血量进行性减少的机制是微循环淤血、毛细血管流体静压增高液体渗出、毛细血管通透性增高血浆渗出。37、休克进展期毛细血管后阻力增加，可以是由于微静脉仍然处于收缩状态，也可以是因为血液流变学变化而引起。38、心肌抑制因子的主要生成部位是缺血胰腺，其主要作用是抑制心肌收缩力和收缩内脏小血管、抑制单核巨噬细胞系统功能。39、休克患者的不也原则是需多少，补多少，在充分补液的基础上，可适当选用血管活性药物。40、根据休克发生的起始环节可将休克分为低血容量休克、血管源性休克、心源性休克三类41、休克晚期即使大量输血补液，血压回升，但那仍不能恢复毛细血管血流，称为无复流现象。42、休克时细胞最早发生损伤的部位是细胞膜43、气道堵塞在胸内的患者其呼吸困难表现为呼气性呼吸困难，气道阻塞在胸外的患者表现为吸气性呼吸困难44、呼吸衰竭依据发病机制不同分为两类：通气障碍型和换气障碍型45、肺通气功能障碍时血气的特点为：PaO2降低，PaCO2升高46、肺换气功能障碍时血气的特点是PaO2降低，PaCO2变化不大47、型呼吸衰竭和型呼吸衰竭血气变化的共同特点是低氧血症48、型呼吸衰竭的血气变化特点是：PaO2降低，PaCO2升高49、判断呼吸衰竭的血气标准是PaO2小于8.0KPa，PaCO2大于6.7KPa50、死腔样通气导致部分肺泡V/Q比值降低，功能性分流增加引起V/Q比值升高51、心脏疾患主要通过心肌受损和负荷过重两个始动环节，影响心脏泵血功能发生心力衰竭。52、心肌细胞肥大主要是心肌细胞体积增大的结果53、引起心肌收缩力减弱的机制是：心肌能量代谢障碍，心肌兴奋-收缩偶联障碍和心肌结构的破坏。54、心脏负荷分为前负荷和后负荷前者又称为容量负荷，后者又称压力负荷55、左心衰时产生呼吸困难的病理生理学基础是肺淤血和肺水肿56、心肌兴奋-收缩偶联障碍的机制主要有：心肌去极时细胞质Ca2+浓度降低，酸中毒和高钾血症和心肌内去甲肾上腺素量减少57、心力衰竭时心脏本身启动的快速性的代偿反应包括：心率加快、前负荷增加和心肌收缩力增强58、心力衰竭的发病机制为：心肌收缩力减弱、心室舒张功能障碍和顺应性降低和心室各部舒缩的不协调性59、左心衰竭时呼吸困难的表现形式是：劳力性呼吸困难、端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难60、心肌肥大的两种形式是：向心性心肌肥大和离心性心肌肥大61、内源性肝性脑病发病急,多无诱因,血氨水平大多正常62、解释肝性脑病发生机制的主要学说包括：氨中毒学说、假性神经递质学说、血浆氨基酸失衡学说63、肝性脑病血氨升高的主要原因有清除不足和产生增多，主要以清除不足为主64、假性神经递质的化学结构与真性神经递质相似，但其生理效应远比真性神经递质为弱65、引起肝性脑病的假性神经递质主要是指苯乙醇胺和羟苯乙醇胺两种生物胺，其结构分别与真性神经递质的去甲肾上腺素和多巴胺相似1，急性肾功能衰竭最严重的并发症是高血钾，最危险的时期是少尿期2，目前认为引起尿毒症的主要机制是（尿毒症毒素的作用）3，肾性高血压的发生机制有（钠、水潴留），（肾素-血管紧张素系统活性增强），（肾产生舒血管物质减少）4，严重休克病人常可并发急性肾衰，休克早期可引起（功能性急性肾衰），而在休克晚期则可引起（器质性急性肾衰）。5，急性肾功能衰竭的原因概括起来主要有三大类，即（肾前性因素），（肾性因素），（肾后性因素）。6，急性肾功能衰竭的发病过程临床上表现为三个阶段，即（少尿期），（多尿期），（恢复期）。7，蛋白质代谢可产生多种含氮的终末产物，通常称为非蛋白氮，它们主要是经肾排出体外的，这类物质主要包括（尿素），（尿酸），（肌酐）。8，急性肾功能衰竭时，24小时尿量少于（400ml）称少尿，尿量少于（100ml）称无尿。9，慢性肾功能衰竭时，常发生血浆钙磷浓度改变，出现血钙（降低），血磷（增高）。10，慢性肾功能衰竭患者常伴有贫血，其发生机制是（红细胞生成素减少），（毒性物质对骨髓造血功能具有抑制作用），（红细胞破坏增加），（铁的吸收和利用障碍）。11，慢性肾功能衰竭病人发生高血磷、低血钙的机制是（肾排磷减少），（肾内合成的1-羟化酶减少影响了肠道对Ca2+的吸收），（血磷升高抑制肠道对钙的吸收），（某些毒性物质的潴留使肠对钙的吸收减少）。12，各种慢性肾脏疾病引起慢性肾功能衰竭的共同发病环节环节是（肾单位广泛破坏）。五、判断改错题1、 病理生理学的研究成果主要依靠动物实验。（）2、 循证医学是指一切医学研究与决策均应以临床症状为依据。（） （可靠地科学成果为依据。）3、 机体没有任何疾病或病痛就是健康。（） （健康不仅是没有疾病，而且是身体上、精神上以及社会上处于完全良好状态。即完整的健康概念包括生理、心理和社会三方面的完全良好状态。）4、 症状是指通过各种检查方法在患者机体发现的客官存在的异常。（） （体征是指通过各种检查方法在患者机体发现的客官存在的异常。或症状是指疾病所引起的患者主观感觉到的异常。）5、 条件是疾病发生必不可少的因素。（）（病因才是疾病发生必不可少的因素。而条件是指在病因的作用于机体的前提下，能够促进或阻止疾病发生发展的因素。）6、 先天愚型是先天性因素引起的疾病，不具有遗传性。（） （先天愚型虽是“先天”既有的疾病，但却是因遗传物质引起的，具有遗传性。）7、 生物因素的侵袭力是指致病因素侵入机体并在体内扩散和蔓延的能力。（）8、 疾病发生的分子机制即是从分子水平来解释疾病的发生机制。（）9、细胞内液约占人体体重的40%。（）10、决定细胞外液渗透压的主要因素是钾离子。（）（钠离子）11、正常机体内水、电解质的动态平衡主要是通过神经系统的作用来调节。（）（神经体液系统的作用来调节）12、脱水的分型原则是以细胞外液渗透压为依据。（）13、高渗性脱水对病人的主要威胁是循环衰竭。（）（低渗性脱水）14、低渗性脱水抗利尿激素分泌减少。（）15、高渗性脱水细胞外液减少是其主要变化。（）（细胞内液）16、低渗性脱水患者早期或轻症不易发生循环衰竭。（）（高渗性脱水）17、血浆渗透压低于310mmol/L是低渗性脱水的特点之一。（）（280mmol/L）18、水中毒就是水分在细胞内积聚过多。（）（在体内积聚过多）19、过多液体在组织间隙或体腔中积聚，称为水肿（）20、血浆球蛋白是对抗血浆液体由毛细血管滤出的主要力量（）（血浆白蛋白）21、充血性心力衰竭时，患者动脉充血（）（静脉）22、各型脑水肿均有液体在脑组织间隙中积聚（）（血管源性脑水肿、间质性脑水肿）23、全身性水肿可影响组织代谢（）24、局部性水肿能够阻止病原的扩散（）25、淋巴性水肿时水肿液蛋白含量高，46g%（）26、炎性水肿的水肿液含蛋白质的量低（2.5%），比重1.018，叫渗出液（）炎性水肿的水肿液含蛋白质的量高（35g%），比重大于1.018叫渗出液。27、显性水肿时组织间液增多达原体重的10%（）（隐性）28、滤过分数增加有利于肾小球的滤过（）滤过分数增加有利于肾小管的重吸收。29、急性肺水肿最主要的特征是咳粉红色泡沫痰（）发绀是缺氧的表现，所有缺氧患者都有发绀。（）（但不是所有缺氧患者都有发绀）30、急性缺氧时红细胞数量可不变或轻度增多，慢性缺氧时红细胞数量可增多。（）31、血液性缺氧时，动脉血氧分压正常，血氧容量正常，血氧饱和度正常，动-静脉血氧含量差高于正常。（）（血氧容量降低，血氧饱和度正常，动-静脉血氧含量差低于正常）32、亚硝酸盐中毒引起的缺氧属于组织中毒性缺氧。（）（属于血液性缺氧）33、循环性缺氧时，动-静脉血氧含量差低于正常。（）（高于正常）34、休克早期可出现功能性急性肾衰，晚期可引起器质性急性肾衰。（）35、休克初期血压不一定降低，所以血压下降并不是判断早期休克的指标。（）36、休克发病的关键不在于血流，而在于血压。（）（休克的关键在于微循环血液灌流量的减少。）37、过敏性休克属于血管源性休克，其始动环节是血容量减