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文档简介
胸部呼吸系统体格检查1. 视诊:暴露胸部,观察胸廓外形(桶状胸、佝偻病胸、胸廓畸形/变形)、对称性,胸壁皮肤、有无静脉曲张,呼吸运动(对称度、频率、节律)胸骨角(Louis角):胸骨柄和胸骨体交接处向前突起而成。该角与第2肋软骨相连,相当于心房上缘、气管分叉、第4胸椎水平。肩胛下角:第7或8肋骨水平标志。前正中线:通过胸骨正中的垂直线。锁骨中线:通过锁骨胸骨端与其肩峰端两点连线中点的垂直线。Kussmaul呼吸:当中度代谢性酸中毒时,机体为排除过多的CO2以调节血液的酸碱平衡,出现深大呼吸。Cheyne-stokes(潮式)呼吸:一种由浅慢逐渐变为深快,而后又变浅慢,此期持续30秒至2分钟,随后经过5-30秒钟呼吸暂停,再重复上述过程的周期样呼吸。Biot(间停)呼吸:有规律地呼吸几次后,突然停止,间隔几秒钟后又开始呼吸,周而复始,该呼吸的节律和深度大致相等。以上两种呼吸均表示呼吸中枢的兴奋性降低。当严重缺氧,CO2储留到一定浓度,才能刺激呼吸中枢,使呼吸恢复和加强,但随潮式)呼吸着CO2的呼出,呼吸中枢又失去有效的刺激,呼吸再次减弱进而暂停。临床上以潮式呼吸多见,而间停呼吸更严重,常于呼吸停止前出现。两者见于NS疾病,如颅内压增高、脑炎、脑膜炎等。部分老年人熟睡时可出现潮式呼吸,为脑动脉硬化表现。2. 触诊气管位置,胸壁弹性、有无压痛、皮下气肿,检查双侧呼吸运动度(上中下,双侧对比),双侧语音震颤(上中下,双侧对比),胸膜摩擦感。胸膜摩擦感:当胸腔发炎时,有纤维蛋白沉着使胸膜表面粗糙,呼吸时两层胸膜互相摩擦,触诊有似皮革相互摩擦的感觉。见于纤维素性胸膜炎、渗出性胸膜炎早期或胸水吸收尚未形成粘连时。3. 叩诊叩诊音,双侧肺尖(肺上界),双侧前胸和侧胸(自上而下,由外向内,双侧对比)。肺上界(Kronig峡):肺尖宽度。病人取坐位,双臂下垂,自斜方肌前缘中央开始,分别向内外两侧叩诊,当清音变为浊音时,各划一标记,其间清音带即为肺尖宽度,约4-6cm,右侧较左侧稍窄。缩小/消失见于肺尖结核、肿瘤及胸膜肥厚;增宽见于肺气肿、气胸。肺下界:于锁骨中线、腋中线、肩胛下角线分别为第6、8、10肋间隙。肺下界移动度:正常值6-8cm。4cm,减弱见于:1肺组织萎缩,如肺纤维化、肺不张2肺组织弹性减弱/消失,如肺气肿3肺组织炎症和水肿4局部胸膜粘连。大量胸腔积液、气胸、广泛胸膜肥厚粘连时,肺下界消失。浊音/实音:1肺部大面积含气量减少,如肺炎、肺不张、肺梗死、重度肺水肿2肺内有不含气的病灶,如肿块、未破溃的脓肿3胸腔积液、胸膜肥厚4胸壁水肿、肿瘤。鼓音:接近胸壁的肺内大空腔3-4cm时,如肺脓肿、空洞型肺结核、肺肿瘤或囊肿破溃形成的空洞、气胸。过清音:肺气肿浊鼓音:肺泡壁松弛、肺泡含气量减少时,如压迫性肺不张、肺水肿、肺炎充血/消散期。4. 听诊正常呼吸音(支气管呼吸音、肺泡呼吸音、支气管肺泡呼吸音),罗音:双侧肺尖,双侧前胸和侧胸(自上而下,由外向内,双侧对比),语音共振(上中下,双侧对比),胸膜摩擦音。干罗音:气管、支气管及细支气管狭窄或部分阻塞,气流通过时,产生湍流或粘稠分泌物振动,产生的音响。病理基础:1炎症引起的呼吸道黏膜充血、肿胀、粘稠分泌物再的增多2支气管平滑肌痉挛3管腔内有肿块、管壁外有淋巴结或肿物压迫特点:1持续时间较长、音乐性的呼吸附加音,音调较高2吸气与呼气均可听到,以呼气时为主3强度、性质、部位和数量均易变。分类:1鼾音:音调低200Hz而响亮,似熟睡鼾声,发生于气管/主支气管2哨笛音:音调高500Hz似乐声,发生于中等以下口径的支气管,尤其是细支气管狭窄/痉挛所致。临床意义:广泛-支气管哮喘、支气管肺炎、心源性哮喘;局限-支气管内膜结核/肿瘤。语音共振:1支气管语音:当有肺实变、压迫性肺不张或大空洞与支气管相通时,语音共振增强,字音清晰。常与语音震颤增强、异常支气管呼吸音三者并存,以支气管语音最灵敏。2胸耳语音:在肺实变区域,可听到音响增强、音调增高的耳语音,对诊断肺实变有一定价值。胸膜摩擦音:1断续、长短不一,粗糙、响亮,似皮革摩擦音2吸气与呼气均可听到,以吸气末呼气初为清楚,屏气时消失3持续时间可长可短,可随体位改变,亦可随积液出现而消失,当积液吸收过程中可再出现4最易在呼吸幅度大的部位听到,如前下侧胸壁。临床意义:1急性纤维素性胸膜炎、肺炎、肺梗死2胸膜肿瘤和转移癌3尿毒症4严重脱水胸膜高度干燥时。与心包摩擦音区别:前者屏气后消失,后者与心跳一致,屏气时尤在呼气末屏住呼吸更清楚。背部1. 视诊:请受检者坐起,充分暴露背部,观察脊柱、胸廓外形及呼吸
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