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慢性收缩性心力衰竭治疗指南 一、心力衰竭患者的临床评定 一临床评估 1、心脏病性质及程度判断 收缩期心力衰竭的临床表现为 :左心室增大、左心室收缩末期容量增加及 40。 有基础心脏病的病史、症状及体征。有或无呼吸困难、乏力和液体潴留 水肿 等症状。 1根据病史及体格检查 提供各种心脏病的病因线索 如冠心病、心脏瓣膜病、高血压、心肌病和先天性心脏病。根据临床症状及体征判断左心衰竭、右心衰竭或全心衰竭。 2二维超声心动图2及多普勒超声检查:诊断心包、心肌或心脏瓣膜疾病。定量或定性房室内径心脏几何形状室壁厚度室壁运动心包、瓣膜及血管结构瓣膜狭窄定量、关闭不全程度测量左室舒张末期容量和收缩末期容量 。区别舒张功能不全和收缩功能不全40为左室收缩功能不全。还能鉴别收缩功能不全或其他原因引起的心力衰竭。及是判断收缩功能和预后的最有价值的指标。左室收缩末期容量指数 /体表面积达45ml/2的冠心病患者 其死亡率增加3倍。为评价治疗效果提供客观指标。 在左室扩大、呈球形及左室短径已大于长径的1/2时 通过型超声心动图左室短径的测量 用立方法计算左室容量及显然有很大的局限性 尤其当存在节段性室壁运动异常时 型心脏超声测量会产生误差 故推荐采用 2的改良Simpson法测量左室容量及。2与造影或尸检比较 测量左室容量和相关较好 但准确数据的采集取决于心室图像内膜的清晰度 并要求有较好的重复性。在某些老龄、肥胖和肺气肿患者 获得满意的 2图像较为困难 故临床应用受到一定的限制。由于超声检查简便、价廉、便于床旁检查及重复检查 故左室功能的测定还是以2最为普遍。 3核素心室造影及核素心肌灌注显像 :核素心室造影可准确测定左室容量、及室壁运动。核素心肌灌注显像可诊断心肌缺血和心肌梗死 对鉴别扩张型心肌病和缺血性心肌病有一定帮助。 4 线胸像:提供心脏增大 肺淤血、肺水肿及原有肺部疾病信息。 5 心电图:提供既往心肌梗死 左室肥厚 广泛心肌损害及心律失常信息。 6 冠状动脉造影 :有心绞痛或既往有心肌梗死 需血管重建者或临床怀疑冠心病者应行冠状动脉造影 也可鉴别缺血性和非缺血性心肌病。但冠状动脉造影不能判断存活心肌。存活心肌的评估对陈旧性心肌梗死患者血管重建的必要性至关重要。有心肌存活的患者血管重建可有效改善左室功能。 7目前应用于临床判断存活心肌的方法有:刺激心肌收缩力储备的小剂量多巴酚丁胺超声心动图负荷试验 。核素心肌灌注显像 201和99- 及代谢示踪剂氟脱氧葡萄糖判断心肌活性的正电子发射断层摄影。 小剂量多巴酚丁胺超声心动图负荷试验评估存活心肌的临床应用价值已为临床所公认 其诊断存活心肌的敏感性为 80 85 特异性为 85。由于方法简便、安全、价格低廉 可作为评估存活心肌的首选方法。201再注射心肌显像是一种比较可靠的评价存活心肌的方法。硝酸酯99-心肌显像可提高评价存活心肌的准确性。核素诊断心肌存活性的敏感性为 9 0 特异性 70。灌注、代谢显像是评价存活心肌的最可靠的无创方法 但价格昂贵 技术复杂 目前尚不能成为常规检查手段。 8心肌活检:对不明原因的心肌病诊断价值有限 有助于明确心肌炎症性或浸润性病变的诊断。 2、心功能不全的程度判断 1心功能分级 :级 :日常活动无心力衰竭症状。级 :日常活动出现心力衰竭症状呼吸困难、乏力 。级 :低于日常活动出现心力衰竭症状。级 :在休息时出现心力衰竭症状。心力衰竭患者的与心功能分级症状并非完全一致。 26min步行试验 :在特定的情况下 测量在规定的时间内步行的距离淙恍牧呋颊咴?6min内步行的距离可能受到医师诱导或患者的主观能动性的影响 但此方法安全、简便、易行 已逐渐在临床应用。6mim步行距离不但能评定患者的运动耐力 而且可预测患者预后。Studies of Left Ventricular Dysfunction试验亚组分析显示 6min步行距离短的与距离长的患者比较 在 8个月的随诊期间 死亡率前者为 10.23 后者为 2 .9 9 0 .01 心力衰竭的住院率 前者为 22 .16 后者为1 .9 9 lt0 .0001 提示 6min步行距离短的患者预后差。 3、液体潴留及其严重程度判断 每次随诊时应记录患者的体重 注意颈静脉充盈的程度及肝颈静脉回流征并注意肺和肝充血的程度 肺部啰音 肝脏肿大 检查下肢和骶部水肿 腹部移动性浊音以发现腹水。液体潴留的判断对决定是否需要利尿剂治疗十分重要 短时间内体重增加是液体潴留的可靠指标 故体重测量是有用的判断液体潴留的方法。 4、其他生理功能评价 有创性血液动力学检查主要用于严重威胁生命 并对治疗无反应的泵衰竭或需对呼吸困难和低血压休克作鉴别诊断时。有心律失常时可作 24动态心电图记录。 二心力衰竭治疗评估 临床状况的评估 1数十年来 临床一直普遍沿用心功能分级来评价心力衰竭治疗后症状的变化。 26min步行试验作为心力衰竭患者运动耐力的客观指标 可用来评价药物治疗效果。 2、疾病进展的评估 1死亡率 :死亡率是临床预后的主要指标 为此 大系列临床试验设计以存活率来评价治疗效果已对临床实践产生重要影响。但是 死亡率并不能完全评价疾病的进展 不少心力衰竭患者虽然存活但症状恶化 需多次反复住院 倚枰炕桶汗蟮闹瘟啤虼?需要结合疾病进展情况来综合评定。 2综合评价疾病进展包括以下方面 :死亡。猝死。症状恶化 心功能分级加重 。因心力衰竭加重需要增加药物剂量或增加新药治疗。因心力衰竭或其他原因需住院治疗 其中住院事件在临床和经济效益方面最有意义。 二、心力衰竭的预防 一防止初始的心肌损伤 冠状动脉疾病和高血压已逐渐上升为心力衰竭的主要病因 积极控制血压、血糖、调脂治疗和戒烟等 可减少发生心力衰竭的危险性。 4Scandinavian Simvastatin Survival Study试验表明 降低胆固醇后 不仅使总死亡率降低 30 而且发生心力衰竭的危险性亦降低了 20 0 .015。Systolic Hypertension in the Elderly Program试验显示 降低血压使卒中危险性降低 30 心力衰竭危险性降低 49 lt0 .001 特别是以往有心肌梗死史者 发生心力衰竭的危险性降低达 81 0.002。 Heart Outcomes Prevention Evaluation study试验显示 对心血管病高危人群不伴有心力衰竭或左室功能低下者应用雷米普利治疗 心血管事件的复合危险性降低 22 心力衰竭的危险性亦降低 16。除了积极控制上述心血管危险因素外 在国内控制组溶血性链球菌感染 预防风湿热和瓣膜性心脏病 戒除酗酒以防止酒精中毒性心肌病亦是重要的措施。 二防止心肌进一步损伤 急性心肌梗死期间 溶栓治疗或冠状动脉血管成形术 使有效再灌注的心肌节段得以防止缺血性损伤。临床试验已证明可降低死亡率和发生心力衰竭的危险性。对近期从心肌梗死恢复的患者 应用神经内分泌拮抗剂 抑制剂或 受体阻滞剂 可降低再梗死或死亡的危险性 特别是心肌梗死时伴有心力衰竭的患者。抑制剂和 受体阻滞剂合并应用可有互补效益。急性心肌梗死无心力衰竭的患者 应用阿司匹林可降低再梗死的危险而有利于防止心力衰竭。 三防止心肌损伤后的恶化 已有左室功能不全 不论是否伴有症状 应用抑制剂均可防止发展成严重心力衰竭的危险性 有以下的临床试验加以证实。Survival And Ventricular Enlargement study试验、Acute Infarction Ramipril Efficacy study 试验、Trandolapril Cardiac Evaluation试验 均入选心肌梗死后患者 应用抑制剂分别使总死亡率降低19 、27和 22 心力衰竭发生的危险性降低22、23和 29 。Studies Of Left Ventricular Dysfunction预防试验 观察缺血或非缺血性心脏病 35、无或仅有轻度心力衰竭症状的患者应用依那普利治疗 使因心力衰竭死亡和住院的复合危险性降低20。 三、心力衰竭一般治疗 一去除或缓解基本病因 所有心力衰竭患者都应对导致心力衰竭的基本病因进行评价。凡有原发性瓣膜病并心力衰竭心功能级及以上 主动脉瓣疾患有晕厥、心绞痛的患者均应予手术修补或置换瓣膜。缺血性心肌病心力衰竭患者伴心绞痛 左室功能低下但证实有存活心肌的患者 冠状动脉血管重建术可望改善心功能。其他如甲状腺功能亢进的治疗 室壁瘤的手术矫正等均应注意。 二去除诱发因素 控制感染 治疗心律失常特别是心房颤动并快速心室律 纠正贫血、电解质紊乱 注意是否并发肺梗死等。 三改善生活方式 降低新的心脏损害的危险性 如戒烟、戒酒 肥胖患者应减轻体重。控制高血压、高血脂、糖尿病。饮食宜低脂、低盐 重度心力衰竭患者应限制入水量 应每日称体重以早期发现液体潴留。 应鼓励心力衰竭患者作动态运动 以避免去适应状态。重度心力衰竭患者 可在床边小坐 其他不同程度的心力衰竭患者 可每日多次步行 每次 35min心力衰竭稳定 心功能较好者 可在专业人员监护下进行症状限制性有氧运动 如步行 每周 35次 每次 20 30min。但避免作用力的等长运动。 在呼吸道疾病流行或冬春季节 可给予流感、肺炎球菌疫苗等以预防感染。 四密切观察病情演变及定期随访 应特别了解患者对饮食及药物治疗的顺从性 药物的不良反应等 及时发现病情恶化并采取措施。 五关于心肌能量药物的应用问题 心肌能量药物如辅酶10、肌苷、16二磷酸果糖或某些激素如生长激素等常用于心力衰竭的治疗。虽然这些药物常被称为是“天然”的 然而 它们对心力衰竭的有效性和作用机制 短期和长期应用的安全性等均未经过验证 再者 这些制剂和已肯定的治疗心力衰竭有效药物之间是否有相互作用亦不清楚。因此 不推荐应用营养制剂或激素治疗。 六注意避免应用的药物 非甾体类抗炎药物如吲哚美辛 消炎痛 、类抗心律失常药以及大多数的钙拮抗剂均应避免应用。 四、瓣膜性心脏病心力衰竭 在瓣膜性心脏病患者 主要问题是瓣膜本身有机械性损害 而任何内科治疗或药物均不能使其消除或缓解。实验研究表明 单纯的心肌细胞牵拉刺激就可促发心肌重塑 因而治疗瓣膜性心脏病的关键就是修复瓣膜损害。 国际上较一致的意见是 :所有有症状的瓣膜性心脏病心力衰竭 心功能级及以上 以及重度主动脉瓣病变伴有晕厥、心绞痛者 均必须进行介入治疗或手术置换瓣膜 因为有充分证据表明介入或手术治疗是有效和有益的 可提高长期存活率。 迄今为止应用神经内分泌拮抗剂 如抑制剂、 受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂治疗慢性收缩性心力衰竭的长期临床试验 均未将瓣膜性心脏病心力衰竭患者纳入研究 因此没有证据表明 上述治疗可以改变瓣膜性心脏病心力衰竭患者的自然病程或提高存活率 更不能用来替代已有肯定疗效的介入或手术治疗。 抑制剂具有血管扩张作用 应慎用于瓣膜狭窄的患者 以免前负荷过度降低致心输出量减少 引起低血压、晕厥等。主动脉狭窄患者亦应避免应用 受体阻滞剂等负性肌力药物。二尖瓣狭窄患者 左心室并无压力负荷或容量负荷过重 因此没有任何特殊的内科治疗。受体阻滞剂仅适用于心房颤动并快速心室率或有窦性心动过速时。 血管扩张剂包括抑制剂主要适用于慢性主动脉瓣关闭不全 患者 目的是减轻后负荷 增加前向心排血量而减少返流。可应用于以下情况 :1有症状的重度患者 因其他心脏疾病或非心脏因素而不能手术者。 2重度心力衰竭患者 在换瓣手术前短期治疗以改善血液动力学异常 此时 不能应用负性肌力药。 3无症状患者 已有左室扩大 而收缩功能正常 可长期应用 以延长其代偿期。 4已经手术置换瓣膜 但仍有持续左室收缩功能异常。 无症状的慢性二尖瓣关闭不全 患者 正常时 并无后负荷增加 因此 应用降低后负荷的药物使患者处于低后负荷的状态是否有利尚不清楚。扩血管剂仅适用于伴有高血压的无症状性、左室功能正常的患者。有症状的患者则适用于手术治疗。 五、心力衰竭的药物治疗 一肯定为标准治疗的药物 1、利尿剂 利尿剂在心力衰竭治疗中起关键作用这是因为:与任何其他治疗心力衰竭药物相比利尿剂能更快地缓解心力衰竭症状 使肺水肿和外周水肿在数小时或数天内消退 相反 洋地黄、抑制剂或 受体阻滞剂可能需要数周或数月方显效。 利尿剂是惟一能够最充分控制心力衰竭液体潴留的药物。合理使用利尿剂是其他治疗心力衰竭药物取得成功的关键因素之一。如利尿剂用量不足造成液体潴留 会降低对抑制剂的反应 增加使用受体阻滞剂的危险。另一方面 不恰当的大剂量使用利尿剂则会导致血容量不足 增加抑制剂和血管扩张剂发生低血压的危险及抑制剂和受体阻滞剂出现肾功能不全的危险。所有这些充分说明 恰当使用利尿剂应看做是任一有效治疗心力衰竭措施的基石。 2 临床应用 利尿剂治疗的适应证 :所有心力衰竭患者 有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者 均应给予利尿剂。心功能级患者一般不需应用利尿剂。然而 即使应用利尿剂后心力衰竭症状得到控制 临床状态稳定 亦不能将利尿剂作为单一治疗。利尿剂一般应与抑制剂和 受体阻滞剂联合应用。 利尿剂的起始和维持 :通常从小剂量开始 如呋噻米每日 20氢氯噻嗪每日 25并逐渐增加剂量直至尿量增加 体重每日减轻 0.5 1.0。利尿剂应用的目的是控制心力衰竭的液体潴留 一旦病情控制肺部啰音消失 水肿消退 体重稳定 即可以最小有效量长期维持 一般需无限期使用。在长期维持期间 仍应根据液体潴留情况随时调整剂量。每日体重的变化是最可靠的监测利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标。在利尿剂治疗的同时 应适当限制钠盐的摄入量。 制剂的选择 :仅有轻度液体潴留而肾功能正常的心力衰竭患者 可选用噻嗪类 尤其适用于伴有高血压的心力衰竭患者。氢氯噻嗪 100/已达最大效应 剂量 效应曲线已达平台期 再增量亦无效。有明显液体潴留 特别当伴有肾功能受损时宜选用襻利尿剂 如呋噻米。呋噻米的剂量与效应呈线性关系 故剂量不受限制。 对利尿剂的反应和利尿剂抵抗 :对利尿剂的治疗反应取决于药物浓度和进入尿液的时间过程。轻度心力衰竭患者即使小剂量利尿剂也反应良好 因为利尿剂从肠道吸收速度快 到达肾小管的速度也快。然而 随着心力衰竭的进展 肠管水肿或小肠低灌注 药物吸收延迟 加之 由于肾血流和肾功能减低 药物转运受到损害。因而当心力衰竭进展恶化时 常需加大利尿剂剂量。最终 再大的剂量也无反应 即出现利尿剂抵抗。此时 可用以下方法克服 :静脉应用利尿剂 :如呋噻米持续静滴 1 5/。2种或 2种以上利尿剂联合使用。应用增加肾血流的药物 :如短期应用小剂量的多巴胺或多巴酚丁胺 25?kg- 1?min- 1。非甾体类吲哚美辛能抑制多数利尿剂的利钠作用 特别是襻利尿剂 并促进利尿剂的致氮质血症倾向 应避免使用。 3不良作用 电解质丢失 :利尿剂可引起低钾、低镁血症而诱发心律失常。当肾素 血管紧张素-醛固酮系统高度激活时易于发生低钾、低镁血症。并用抑制剂 并给予保钾利尿剂特别是醛固酮受体拮抗剂螺内酯常能预防钾、镁的丢失 较补充钾盐、镁盐更为有效 且易耐受。Randomized Aldactone Evaluation Study试验表明 小剂量螺内酯25/与抑制剂以及襻利尿剂合用是安全的。出现低钠血症时应注意区别缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症 因二者治疗原则不同。缺钠性低钠血症发生于大量利尿后 属容量减少性低钠血症。患者可有体位性低血压 尿少而比重高 治疗应予补充钠盐。稀释性低钠血症又称难治性水肿 见于心力衰竭进行性恶化患者。此时钠、水有潴留 而水潴留多于钠潴留 故属高容量性低钠血症。患者尿少而比重偏低 治疗应严格限制入水量 并按利尿剂抵抗处理。 神经内分泌激活 :利尿剂的使用可激活内源性神经内分泌 特别是肾素-血管紧张素系统。虽然水平的升高有助于支持血容量不足时的血压和肾功能 然而神经内分泌的短期激活会增加电解质丢失的发生率和严重程度 长期激活则会促进疾病的发展 除非患者同时接受神经内分泌拮抗剂治疗。因而利尿剂应与抑制剂以及受体阻滞剂联合应用。 低血压和氮质血症 :过量应用利尿剂可降低血压和损害肾功能 但低血压和氮质血症也可能是心力衰竭恶化的表现。在后一种情况下如减少利尿剂用量可使病情加剧。心力衰竭患者如无液体潴留 低血压和氮质血症可能与容量减少有关。这种患者如血压和肾功能的变化显著或产生症状 则应减少利尿剂用量。然而 如果患者有持续液体潴留则低血压和氮质血症有可能是心力衰竭恶化和外周有效灌注量降低的反映应继续维持所用的利尿剂并短期使用能增加终末器官灌注的药物如多巴胺或多巴酚丁胺。 附心力衰竭时利尿剂的应用要点 所有心力衰竭患者 有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者 均应给予利尿剂。心功能级患者一般不需应用利尿剂。 应用利尿剂后心力衰竭症状得到控制 临床状态稳定 亦不能将利尿剂作为单一治疗。一般应与抑制剂和受体阻滞剂联合应用。 氯噻嗪适用于轻度液体潴留、肾功能正常的心力衰竭患者 如有显著液体潴留 特别当有肾功能损害时 宜选用襻利尿剂如呋噻米。 利尿剂通常从小剂量开始 氢氯噻嗪 25/ 呋噻米20/逐渐加量 氯噻嗪 100/已达最大效应 呋噻米剂量不受限制。 一旦病情控制 肺部啰音消失 水肿消退 体重稳定 即可以最小有效量长期维持 一般需无限期使用。在长期维持期间 仍应根据液体潴留情况随时调整剂量。 每日体重的变化是最可靠的监测利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标。 利尿剂用量不当有可能改变其他治疗心力衰竭药物的疗效和不良反应。如利尿剂用量不足致液体潴留可减弱抑制剂的