冠心病诊断与治疗的现代观点课件.ppt

冠心病诊断和治疗的现代观点 准确诊断 正确治疗 1 心电图示例 2 一般概念 骨骼肌 0 2ml min g大脑 6ml min g心肌 8 10ml min g因此 心肌对缺血最敏感 3 4 心肌梗死 1 早期 超急性期 几小时 一般 48小时心电图 以损伤为主 T波振幅升高 ST段抬高 2 急性期 数小时 数日心电图 T波倒置 ST段由抬高逐渐下降到基线 坏死性Q波 3 近期 数周 3个月心电图 T波由倒置逐渐恢复 ST段已在基线 坏死性Q波 4 陈旧期 3个月以上心电图 病理性Q波 5 心肌梗死心电图的演变及分期 急性心肌梗死心电图演变规律示意图 6 心肌梗塞的定位诊断 以 异常Q波 出现的导联为定位标准 下壁 侧壁 前间壁 前壁 广泛前壁 膈面 7 心肌梗死的定位诊断 8 心肌梗死的定位诊断 9 心肌梗死的定位诊断 10 11 脑血管疾病 12 心包炎 13 冠心病诊断 分以下五类 原发心源性猝死心绞痛 劳力 自发 混合 变异 卧位 微血管性 心肌梗死 ST段上抬 非ST段上抬型 透壁 非透壁 Q波 非Q波 心力衰竭心律失常 14 心绞痛 anginia 分型WHO分型Braunwald分型初发 2月内 劳力型稳定稳定型 本质 冠脉病变稳定 恶化自发型不稳定型 本质 病变不稳定 混合型变异型变异型 冠脉痉挛性闭塞 微血管型微血管型 X Syndrom 15 急性冠脉综合症 ACS 心源性猝死 SCD 不稳定性AP uA 急性心肌梗死ST上抬型非ST上抬型上述任何临床分型均为冠心病的 表象 关键要抓住其 本质 16 CHD的病理生理 本质 稳定斑块冠脉慢性狭窄或闭塞劳力性AP 心衰 机械堵塞 70 100 冠脉粥样硬化 冠脉斑块 不稳定斑块斑块破裂冠脉 急性 ACS 易损斑块 血栓形成 狭窄或闭塞 17 ACS的病理生理 本质 冠脉易损斑块斑块破裂 脂核大内衬薄 高血压 冠脉痉挛 剧裂运动 血小板粘附聚集 释放反应冠脉 急性 痉挛 狭窄或闭塞血栓形成ACS SCD UA AMI 18 泡沫细胞 脂质条纹 间质损害 粥样斑块 纤维化斑块 多重损伤 破裂 内皮功能障碍 平滑肌和胶原 从第一个10年 从第三个10年 从第四个10年 进展主要由于 脂质聚集 血栓形成 血肿 AdaptedfromStaryHCetal Circulation 1995 92 1355 1374 动脉粥样硬化病变进程 19 外膜 稳定型斑块 病变 纤维帽 平滑肌细胞和基质 脂质核 内皮细胞 内膜平滑肌细胞 修复型 中层平滑肌细胞 可伸缩型 20 外膜 lipidcore 脂质核 不稳定型斑块 病变 发生在破裂 侵蚀口的血小板凝聚 21 不稳定型心绞痛 非Q波急性心梗 稳定型斑块 不稳定斑块 斑块破裂 22 诊断 劳力型心绞痛均由劳力因素 运动 负重或用力 而诱发 心绞痛症状多样 但呈 一过性 轻 一过性 胸闷不适 或胃部不适感 中 一过性 胸痛 胸憋 咽堵感 胸骨后发重 心前区疼痛 压迫感 并向左上肢尺侧放射 一般不伴有恶心 呕吐 出汗 面色苍白 AMI 停止用力或含TNG1 2 后能迅速 3 5 缓解 23 持续时间3 10分钟 一过性 不 30 否则AMI或非心绞痛 临床特点是 心绞痛症状 呈一过性 是由于冠脉固定狭窄 70 所致 发作时可有ECGST段 缓解后ST段迅速恢复等电位线 这有确诊价值 无心绞痛发作时 ECG多正常 这不能除外劳力性心绞痛的诊断 心肌酶 TnT 运动ECG和 或同位素试验多 即可确诊 24 稳定劳力型心绞痛稳定 发作诱因 频度 程度 持续时间等均在一段时间内 如数月 相对稳定 如剧烈运动则诱发 不做该运动不发作 劳力型 典型劳力型心绞痛发作特点 多为单支或多支病变固定狭窄和稳定斑块 治疗效果好 突发为AMI少 稳定是相对的 可长期稳定 也可变化成恶化劳力型心绞痛 产生AMI 25 初发劳力型心绞痛 病史在一月内 多在2周内 典型劳力型心绞痛发作特点 多由冠脉斑块破裂所致 属不稳定性心绞痛 极易发生AMI 26 恶化劳力型心绞痛 原有劳力型心绞痛的基础 近期恶化 即发作频繁 程度重 持续时间长 由于冠脉固定狭窄基础上并发斑块破裂所致伴狭窄突然加重 或一支冠脉固定狭窄的基础上 另一支冠脉斑块破裂所致 属不稳定性心绞痛 27 自发型心绞痛 心绞痛发作与劳力 运动 剧烈活动 用力 因素无关 常在静息情况下发作心绞痛或夜间发作痛醒 症状同劳力型心绞痛 症状重些 需含NTG方可缓解 也可自行缓解 可出汗 面色苍白 持续时间长短不等 5 15分钟 不 30分钟 呈一过性 心绞痛发作时 ECG有ST段下移 缓解后多数迅速回到等电位线 少数可遗留ST T改变 28 无心绞痛发作时 ECG多正常 也可有ST T改变 心肌酶学一般不高 但TnT可 由于冠脉固定狭窄不重 50 的基础上发生了斑块破裂 导致血小板聚集 血栓形成和血管痉挛 引起冠脉供血减少所致 属不稳定性心绞痛 易致AMI ECG 同位素运动试验可以阴性 这不能否定自发性心绞痛的存在 典型的心绞痛发作症状伴ECGST段一过性下移即可确诊 29 变异型心绞痛 Prizmetal sVariantAngina 是一种特殊类型的自发型心绞痛 多在凌晨 3 6点 发作 也有到7 8点发作者 心绞痛症状重 可有出汗 面色苍白 恶心 呕吐 甚至濒死感 需含NTG可缓解 也可自行缓解 持续时间10 20 不 30 也呈 一过性 否则AMI 发作时伴ECG相应导联一过性ST段上抬 胸痛缓解后ST段迅速回至等电位线 即有确诊价值 30 部分患者胸痛缓解后有再灌注心律失常 VT甚至Vf 产生晕厥 ECG监测或Holter若发现一过性ST段上抬 方能诊断为变异型心绞痛 由于冠脉有或无固定性狭窄的基础上 发生了冠脉痉挛所致 若以后发生AMI 则部位与以往ST段上抬的部位一致 心肌酶一般不高 严重时可升高 TnT可以 ECG 同位素运动试验一般均为 可有少数为 31 微血管型心绞痛 x综合征 典型的劳力型心绞痛发作特点伴ECGST段一过性下移 运动ECG 冠脉造影正常 麦角新碱激发试验 除外冠脉痉挛 同位素运动试验可以 也可 前者居多 可能是微血管痉挛或功能失调所致 临床预后好 32 混合型心绞痛 劳力 自发型心绞痛 在有劳力型心绞痛病史的基础上 又有自发发作 并有劳力和自发型心绞痛发作特点 由于冠脉固定狭窄病变的基础上斑块破裂 致血小板聚集 血栓形成和痉挛所致 或固定狭窄严重 张力稍增加即濒临闭塞而引起心绞痛发作 也可由于一支冠脉固定狭窄的基础上 另一支冠脉斑块破裂致血小板聚集 血栓形成和痉挛所致 属于不稳定性心绞痛 33 卧位型心绞痛 平卧位时即发生心绞痛 包括中午 夜间 心绞痛发作时需坐起 甚至站起即可减轻或缓解 过去有多年劳力性心绞痛病史 10年 并有冠状动脉储备受损加重的过程 最终发展到严重受损 冠脉病变多为多支和严重狭窄病变 机制 由冠脉供血严重减少和左室收缩功能相对好 这一矛盾所决定 冠脉储备极低 故在平卧后 回心血量增加即可引起心脏作功增加 而诱发心绞痛 也与舒张功能异常有关 这是劳力型心绞痛中的 极型 即极度劳力型心绞痛 34 心绞痛的治疗 急救治疗 控制发作常规治疗 预防复发冠脉再通治疗 彻底根治 35 心绞痛的急救处理 临床上不同类型的心绞痛的病理生理基础不同 但缓解心绞痛的急救措施则相似 程序如下 心绞痛发作除去诱因立即含服NTG 硝苯地平NTGIV监护吗啡IV吸氧不缓解 30 考虑AMI 36 去除诱因若心绞痛由于劳力 剧烈活动 运动 用力 因素诱发 则去除劳力诱因后 心绞痛能随之迅速缓解 口含NTG NTG0 6 1 2mg 1 2 S LISDN5mgS LISND口腔喷雾剂 口喷2 4次5分钟后可重复使用绝大多数心绞痛均能在3 5 左右缓解 37 NTG缓解心绞痛的作用机制 扩张V 左心前负荷 室壁张力 心肌耗氧量 心内膜下供血 扩张A 左室后负荷 扩张冠状动脉和侧枝循环 心肌供血 38 口含钙拮抗剂硝苯地平5mgS L可重复2 3次 对NTGSL反应欠佳 或伴BP 或冠脉痉挛为主的心绞痛一般都能凑效 机制 扩冠 增加冠脉供血 降血压 使左室后负荷 心肌耗氧量 39 心绞痛发作一旦控制 应预防复发 见常规治疗 心绞痛发作经上述处理仍不能缓解 特别已 30 时 应考虑有AMI的可能 治疗应按AMI处理 并检查心肌酶以确诊 或应注意其鉴别诊断 除外心绞痛的诊断 40 心绞痛的常规治疗 预防复发 原则 降低心肌耗氧量 增加冠脉供血 稳定斑块 心肌耗氧量的决定因素 HR SBp心肌收缩力室壁张力 41 劳力型心绞痛重要是 使心肌耗氧量 使HR SBP和心肌收缩力 室壁张力 用药 硝酸酯 受体阻滞剂 钙拮抗剂目标 HR控制在60次 min左右 血压控制在110 70mmHg左右 42 自发型心绞痛主要是稳定斑块 增加冠脉供血抗血小板 ASA抗凝 肝素 低分子肝素抗痉挛 增加冠脉供血 硝酸酯 钙拮抗剂混合型心绞痛治则降低心肌耗氧量 稳定斑块 增加冠脉供血措施 抗血小板 抗凝加上硝酸酯 受体阻滞剂 钙拮抗剂 43 变异型心绞痛治则 抗痉挛 稳定斑块用药 硝酸酯 钙拮抗剂卧位型心绞痛治则 降低心肌耗氧量 增加冠脉供血用药 联合应用硝酸酯 受体阻滞剂 钙拮抗剂微血管型心绞痛按劳力型心绞痛处理初发劳力 恶化劳力型心绞痛降低心肌耗氧量 稳定斑块 抗血小板 抗凝 硝酸酯 受体阻滞剂 44 冠脉再通治疗 根治治疗 PTCA 支架植入术根据病变情况选择 至少要有一支 70 狭窄病变 CABG术 45 ACS的治疗措施选择药物 PCI CABGST ACS PCI 溶栓首选药物基本治疗CABG适合不能行PCI者非ST ACS 药物基础治疗PCI 溶栓能否首选 CABG适合药物不能控制 又不能行PCI者 46 1 降胆固醇 稳定斑块 抗炎症 hs CRP 感染 他汀类 2 抗血小板粘附 激活作用 聚集反应 ASA 氯吡格雷 IIb IIIa抑制剂 3 抗凝血酶 肝素 低份子肝素 4 抗心肌缺血 减少坏死面积 受体阻滞剂 硝酸盐类等 血小板 IIb IIIa受体 人纤维蛋白原 凝血酶 纤维蛋白凝块 ACS的药物治疗及其药理作用机制 47 非ST段抬高ACS的抗凝治疗 抗血小板 阿司匹林 氯吡格雷 2b 3a受体拮抗剂抗凝 低分子肝素 LMWH 优于普通肝素抗血管痉挛 硝酸盐 钙拮抗剂稳定斑块 他汀类 48 急性心肌梗塞 AMI 诊断 典型的临床表现ECG动态演变有任何2个均可确诊心肌酶异常 因此 持续胸痛 30 伴出汗 恶心 呕吐 面色苍白 含NTG1 2 不缓解 ECG前壁 V1 6 下壁 II III AVF V7 9 导联ST 或CLBBB即可确诊 不必等待酶学结果 只有临床症状不典型 或ECG改变难以判断时 方依赖酶学的支持来确诊 49 心肌梗塞 50 AMI的特殊表现 以心衰为首发表现 急性肺水肿 大缺血 小梗死 以晕厥为首发表现 AVB伴大汗 面色苍白 HR30 40bpm以心源性休克为首发表现 AVB伴BP HR 以上腹痛为首发表现 伴恶心 呕吐 大汗淋漓 51 AMI的鉴别诊断 主动脉夹层动脉瘤 胸痛剧烈 无ECG变化心绞痛 胸痛 30 急性肺栓塞 ECGSIQIIITIII 气胸 CXR可鉴别心包炎 心肌炎 ECG广泛ST上抬急腹症 有腹部体征 ECG无变化 52 AMI的治疗原则 急救处理时间就是心肌时间就是生命 53 AMI的治疗原则尽快给予再灌注治疗 使闭塞的冠脉迅速再通 54 AMI的治疗流程 一般治疗 镇痛 吸氧 阿司匹林 氯吡格雷 硝酸酯类 美托洛尔 降压治疗再灌注治疗溶栓 IV r tPAU Kr S K急诊PTCA 55 溶栓治疗优点 国内已普及和推广 方便 不需特殊的仪器设备和专业人员 基层医院也可开展 再通率可达60 80 缺点 有禁忌症 TIMIIII级血流低 30 35 再闭塞率高 约30 出血并发症 颅内出血0 5 1 0 56 适应症AMI伴ECGST段上抬持续 30 含NTG未恢复者 年龄 70岁 发病 12小时 无溶栓禁忌症者 57 禁忌症 怕出血并发症出血倾向和凝血功能障碍者 胃肠道 呼吸道和泌尿系有活动性出血者 不能控制的高血压 160 110mmHg 半年内TIA或脑血管病发作史 两周内做过大手术 或长时间心肺复苏者 严重疾病如肿瘤 严重肝 肾功能损害者 58 溶栓剂r tPA 基因重组组织型纤溶酶原激活物 U K 尿激酶 瑞替普酶 59 并发症出血 皮肤 粘膜 穿刺点 血尿 有上消化道出血1 2 颅内出血0 5 1 过敏 SK常见 寒颤 发烧 支气管哮喘和皮疹 低血压 SK rSK多见 也可能是下 后壁AMI的再灌注所致 60 溶栓治疗的存在问题 再通率低 TIMIII III级血流率60 80 TIMIIII级血流率40 50 禁忌症 适合溶栓者仅50 左右出血并发症 消化道出血1 2 颅内出血0 5 1 61 急诊PTCA 支架 优点 冠脉再通率高 约90 TIMIIII级血流率高达85 再闭率很低 无出血并发症 禁忌症很少 缺点 需要一定条件设备和一组专业人员 难以普及到基层医院 62 冠心病的治疗 药物 介入 冠脉造影支架植入 63 放支架并非一劳永逸 核心 药物治疗和介入治疗并举 同时注意生活方式的调整 才能取得良好的效果 64 冠心病的治疗 手术 冠脉搭桥 65 心绞痛的治疗误区 多年劳累性心绞痛 单纯药物治疗出现 心衰拒绝冠造检查 盲目药物治疗 高危患者出现严重后果冠脉多支病变 不能 拒绝搭桥 出现ReMI CHF