病理生理论述题.doc

第一章 疾病概论1以创伤引起的大出血为例，说明因果转化（因果交替）的规律。因果交替(转化)规律是一切疾病发生发展的基本规律。它贯穿于疾病的始终。病因作用于机体后必然会引起机体的功能代谢变化而出现一个结果，这种结果又会成为病因继续引起机体的变化而发生另外的结果，后者又会成为新的病因而导致体内发生变化，产生新的结果，如此不断发展，最终形成恶性循环而发生疾病。例如，严重的创伤发生大出血，由于失血使回心血量减少，心脏收缩时射血减少，心输出量下降，继而引起血压下降；使组织灌流量减少，组织缺血缺氧，发生代谢障碍，组织分解代谢产酸增多，包括一些血管活性物质如组氨、激肽类扩血管物质，它们会引起微血管的扩张，造成组织淤血，而回心血量进一步减少；回心血量下降使有效循环血量更降低，加重组织缺血缺氧。如此形成一种恶性循环，最终会导致循环衰竭和休克的发生。2试述疾病发生的基本机制。基本发病机制主要包括：1）神经机制：病因可直接损伤神经系统，如流行性乙型脑炎病毒具有高度嗜神经特性，可直接破坏神经组织；另外，致病因子通过神经反射引起组织器官功能代谢变化或抑制神经递质合成、释放、分解，促进致病因子与神经递质的结合，减弱或阻断正常神经递质的作用。2）体液机制：指致病因素引起体液的质和量的变化造成内环境紊乱，发生疾病。 包括体液因子（组胺、前列腺素）细胞因子（白介素、肿瘤坏死因子）等。体液因子通过以下三种方式作用于靶细胞： 内分泌 由分泌细胞分泌，血液运输，靶细胞受体识别并发挥作用。 旁分泌 由某些分泌细胞分泌的神经递质、某些生长因子只对临近的靶细胞起作用。自分秘 分泌细胞和靶细胞为同一细胞，如许多生长因子。3）细胞机制：致病因素直接/间接作用于组织细胞，造成细胞功能代谢障碍。如肝炎病毒侵入肝脏，引起细胞受损，表现细胞膜或细胞器功能障碍。4）分子机制：细胞内有多种分子，包括大分子多聚体（蛋白质和核酸）、小分子物质。分子结构异常可引起分子病 包括酶缺陷所致的疾病 血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病受体病膜转运障碍所致的疾病。3疾病发生的主要原因有哪些？病因种类很多，大致可分为外因和内因两大类。 1）疾病外因 生物性因素：包括病原微生物和寄生虫。如细菌、病毒、霉菌、寄生虫等。是最常见的致病因素。物理因素：包括温度、气压、噪音、电流、电离辐射、机械力作用。化学因素：化学物质（强酸、强碱、重金属、氰化物、有机磷农药）, 动植物毒性物质、化学毒气等。 多数对机体某些器官有选择性损伤作用。如CO与Hb, 升汞(HgCl)对肾小管, CCl4对肝, 庆大、卡那对肝肾, CN细胞中毒。 营养因素：如水, 氧, 维生素，蛋白质等, 无机物，微量元素（硒、碘、铁）。精神、心理、社会因素： 精神紧张(司机)高血压、消化性溃疡、N衰弱；心理障碍可引起精神病 如 分裂症；经济条件、营养状况、劳动条件、强度、卫生条件、医疗条件等。2）疾病内因 遗传因素：如基因突变可引起血友病, 色盲；染色体畸变引起先天愚型。 免疫因素：免疫系统功能紊乱会导致机体自身的损害而发生疾病，即变态反应性疾病。如食物、药物过敏发生寻麻疹、药疹、哮喘、休克等。另有一类免疫缺陷引起的疾病免疫缺陷病，如艾滋病。 先天因素：指那些能够损害胎儿正常发育的各种有害因素，如射线、某些药物、酗酒、吸烟等，导致先天畸形。第二章 水盐代谢障碍4.高渗性脱水、低渗性脱水和水中毒的病人均可发生中枢神经系统功能障碍，试解释其发生机制有何不同？高渗性脱水时由于脑细胞脱水和脑体积缩小，造成颅骨与脑皮质之间空隙增大，引起血管扩张或出血，而导致中枢神经系统功能障碍；低渗性脱水时，由于水分从细胞外向细胞内转移，造成脑细胞水肿，同时循环衰竭也会对中枢神经系统的功能产生抑制作用；水中毒时，由于机体排水能力降低导致大量低渗液体在体内潴留，使脑细胞肿胀和脑组织水肿而颅内压增高，严重病例可发生枕骨大孔疝或小脑幕裂孔疝而导致呼吸心跳停止。5.低渗性脱水和高渗性脱水患者在体液容量变化上有何异同？试解释其机制。低渗性脱水高渗性脱水细胞内液有所增加明显减少组织间液比血浆减少更严重减少血浆明显减少减少低渗性脱水时，因细胞外液渗透压降低，机体动员一系列代偿反应如不饮水，尿量正常或增多，肾排钠减少，细胞外水分向细胞内转移等，使细胞外液恢复等渗，但却使细胞外液进一步减少，故使血浆和组织间液明显减少。血浆容量减少使血液浓缩，血浆胶体渗透压升高，组织间液回流，故组织间液比血浆减少更明显。由于细胞外水分转向细胞内，结果使细胞内液并未丢失甚至有所增加。高渗性脱水时，因细胞外液渗透压升高，机体动员一系列代偿反应如饮水增加，排尿减少，肾排钠增加，细胞内水分向细胞外转移等，使细胞外液恢复等渗，细胞外液容量得到补充。虽然高渗性脱水使细胞内、外液均减少，但由于细胞内水分转向细胞外，结果以细胞内液减少为明显。第三章 钾代谢紊乱6.血钾高低与酸碱平衡紊乱有何关系? 血清K+浓度与血液酸碱度之间关系蜜切。血中H+浓度原发升降，使血钾继发升降；反之血钾原发升降可致血中H+继发升降。通常酸中毒与血K+增高共存。而碱中毒，则往往与血钾降低一致，原发性酸中毒,即当血中 H+增高时，H+向细胞内移动，而细跑内K+ 则向细胞外转移，结果产生继发性高血钾，由于细胞内液 H+增加，而K+降低，肾排出H+多而泌 K+少，故产生酸性尿。反之如出现原发性碱申毒，H+、K+移动方向则与酸中毒时相反。故可发生继发性低血钾，同时尿呈碱性。 7引起高钾血症和低钾血症的常见原因是什么?各对机体有何影响? （1）低钾血症:原因(1）钾摄入不足。见于食欲减退和进食困难时。（2）钾丢失过多胃肠道失钾 腹泻、呕吐，胃肠引流时可随消化液丢失钾离子；肾脏失钾 长期使用利尿剂和肾上腺皮质激素，可使钾丢失过多;肾功能衰竭的多尿期，亦可使钾丢失过多;皮肤大量出汗时从皮肤丢失钾。(3)钾分布异常 输入大量葡萄糖或糖尿病病人接受胰岛素治疗时，由于细胞内糖原合成增强，钾从细胞外转入细胞内，可引起血钾降低。此外，碱中毒时，H+由细胞内转至细胞外，细胞外液钾转入细胞内，也可引起低血钾症。 对机体影响:可出现疲乏无力，精神萎靡，表情淡漠进一步发展，还可出现反射消失，呼吸肌麻痹、肠麻痹、嗜睡，昏迷等症状。低血钾还可引起，心律紊乱，严重时因心室颤动而死亡。（2）高钾血症:原因：肾脏排钾障碍 见于急性肾功能衰竭的少尿期，及肾上腺皮质功能不全的病人；细胞内的钾释放到细胞外液 大量溶血，大面积创伤，缺氧酸中毒或严重感染时等，细胞内的钾可释放到细胞外；含钾药物的大量应用。对机体影响：高血钾可引起心律紊乱、传导阻滞，严重时可导致心脏骤停。此外，高血钾症尚可引起肌肉乏力，甚至麻痹，但出现得很晚8.急性低钾血症和急性重度高钾血症时均可出现肌无力、麻痹症状，试比较其发生机制的异同。急性低钾血症时，骨酪肌细胞外K+浓度急剧降低，细胞内K+浓度无明显变化，细胞内外K+浓度比值增大，细胞内K+外流增多，静息电位负值增大，静息电位和阈电位之间的距离增大，需增加刺激强度才能引起细胞兴奋，即兴奋性降低甚至消失，导致肌无力乃至肌麻痹。 急性重度高钾血症时，肌细胞内外K+浓度比值明显减小，细胞内K+外流明显减少， 静息电位负值过小，接近甚至超过阈电位水平，细胞膜快钠通道失活，不易形成动作电位，使肌细胞兴奋性降低甚至消失，导致肌无力乃至肌麻痹9.慢性重度低钾血症和急性高钾血症均可引起心肌收缩性减弱，试比较其发生机制的异同。慢性重度低钾血症时，心肌细胞内K+浓度明显降低，引起细胞代谢障碍，发生心肌变性、坏死，导致心肌收缩性减弱。急性高钾血症时，心肌细胞外K+浓度增高，对Ca2+内流的抑制作用加强，动作电位2期Ca2+内流减少，心肌细胞内Ca2+浓度降低，导致心肌兴奋-收缩偶联障碍，心肌收缩性减弱。第四章 酸碱平衡紊乱10慢性肾功能不全早期与晚期所发生的代谢性酸中毒的类型相同吗? 为什么? 不同。 慢性肾功能不全早期，肾小球滤过率在正常值的25 % 以上，HPO42- 、SO42-等阴离子尚不致发生潞留，此时因肾小管受损，其泌H+、泌NH3能力降低，重吸收HC03-减少而引起AG正常型代谢性酸中毒。 慢性肾功能不全晚期，除肾小管泌H+功能障碍外，肾小球滤过率降低到正常值的20% 25%以下，体内代谢过程中生成的磷酸、硫酸等不能充分随尿排出，血中固定酸增加，故引起AG增大型代谢性酸中毒。11某患者的血气检测结果为pH正常，AB升高，PaCO2升高。该患者可能存在哪些酸碱平衡紊乱？该患者发生了失代偿性代谢性酸中毒。 根据:pH降低为7.20，为失代偿性酸中毒。AB降低为4mmol/L，PaCO2降低为2.13kPa。根据病史，患者患糖尿病，因葡萄糖利用障碍使脂肪分解加速，产生大量酮体，血中固定酸增加，血浆中HC03-因缓冲H+而被消耗，故AB降低为原发性变化，PaCO2 降低为代偿性变化，符合代谢性酸中毒的特征。(PaCO2值在代偿范围内)。 呼吸深快的机制和意义:血浆H+浓度升高，刺激外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，引起呼吸加深加快，肺通气量增加，CO2排出增多，使PaCO2代偿性降低，以使HC03- /H2CO3 浓度比接近20/1，维持血pH稳定。 12休克会引起何种代谢性酸中毒?如何引起? 对休克发展过程有何影响?休克会引起AG增大型代谢性酸中毒。 休克时发生代谢性酸中毒的机制:休克时微循环灌流量减少，组织缺氧，乳酸生成增多;并发急性肾功能衰竭，肾小球滤过率明显降低导致少尿，磷酸、硫酸等在血中堆积。对休克发展过程的影响昈血管对儿茶酚胺的反应性降低;心肌收缩力减弱和心律失常，使心排出量减少。两者均便微循环障碍加重，形成恶性循环。 13试比较代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒时中枢神经系统功能障碍的表现及发生机制的异同。代谢性酸中毒时中枢神经系统功能障碍的主要表现是抑制，如反应迟钝、嗜睡等，严重时可出现昏迷。呼吸性酸申毒尤其是急性呼吸性酸中毒时，中枢神经系统功能障碍往往比代谢性酸中毒更为明显、更为突出。 其机制为H+增多抑制生物氧化酶类活性，使氧化磷酸化过程减弱，ATP生成减少，脑组织能量供应不足;H+增多使脑内谷氨酸脱竣酶活性增强，中枢抑制性神经递质7-氨基丁酸生成增多。急性呼吸性酸中毒时，脑脊液pH的降低较血液pH降低更为明显，中枢酸中毒更明显，以上变化亦更为严重。除此之外，CO2储留可使脑血管明显扩张，脑血流量增加，引起颅内压增高。而且CO2潞留往往伴有明显的低氧血症，故急性呼吸性酸中毒时中枢神经系统功能障碍更为突出。14频繁呕吐可引起何种酸碱平衡紊乱?试述发生机制。频繁呕吐可引起代谢性碱申毒。 其机制为胃液大量丢失使H，大量丢失。来自胃壁的和肠液的HCO3-得不到足够的H+中和而被吸收入血，导致血浆HCO3-浓度升高。大量胃液丢失还便CI-丢失、K+丢失和细胞外液丢失。机体缺氯可使肾泌H+和重吸收HCO3-增多。细胞外液容量减少可刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾泌H+和重吸收HCO3-增加，机体缺钾使肾小管H+-Na+交换增强，肾泌H+和重吸收HC03-增加；同时，细胞内K+外移，细胞外H内移。以上均导致血浆HCO3-浓度升高，引起代谢性碱中毒。 15试比较代谢性碱中毒与呼吸性碱中毒时中枢神经系统功能障碍的表现及其发生机制的异同。代谢性碱中毒时中枢神经系统功能紊乱的主要表现是兴奋，如烦躁不安、精神错乱、谵妄等。呼吸性碱中毒尤其是急性呼吸性碱中毒时，中枢神经系统功能障碍往往比代谢性碱中毒更为明显。其机制为:血浆pH升高时，脑内谷氨酸脱竣酶活性降低而-氨基丁酸转氨酶活性增高，使-氨基丁酸生成减少而分解增强，-氨基丁酸含量减少，其对中枢神经系统的抑制作用减弱，导致中枢兴奋。急性呼吸性碱中毒时除上述碱中毒对脑细胞的损伤外，PaCO2 降低还可使脑血管收缩，脑血流量减少，引起脑组织缺氧，故中枢功能障碍更为明显。 16在判断酸碱平衡紊乱类型时，除观测血气外，还应同步检查哪些电解质? 为什么? 一般应同步检测Na+ 、K+ 、Cl- 。因为： 计算AG值的需要 AG Na+ - （HCO3- + Cl- ） 酸碱平衡紊乱可引起雪Cl- 浓度的变化。如AG正常型代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒时，血Cl- N浓度升高，代谢性碱中毒和呼吸性酸中毒时血Cl- 浓度降低。 酸碱平衡紊乱和血钾变化关系密切，酸中毒与高钾血症、碱中毒与低钾血症可互为因果。第五章 水 肿17.引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些?试各举一例说明其对水肿的发生有何影响？因素:毛细血管流体静压增高；如右心衰竭时体静脉压的增高，可导致全身性水肿的发生；血浆胶体渗透压下降;如肾病综合征时，大量蛋白质从尿中丢失，引起肾性水肿；微血管壁通透性增加;如过敏局部产生组胺、激肽等炎性介质使毛细血管壁通透性增加，使组织胶体渗透压增高，造成炎性水肿；淋巴回流障碍;如淋巴管被丝虫阻塞，导致大量含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。影响: 毛细血管流体静压增加，若为动脉端则滤出增加;若为静脉端则回吸收减少;毛细血管流体静压的增加，致使有效流体静压增高，平均实际滤过压增大，组织液生成增多超过了淋巴回流的代偿能力，而引起水肿；血浆胶体渗透压降低和/(或)组织胶体渗透压增高可使有效胶体渗透压降低即液体回吸收减少；淋巴回流障碍，当淋巴回流受阻或不能代偿性加强回流时，导致大量含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿，使液体回吸收减少；毛细血管通透性增加，便原来不能自由通透血管壁的大分子蛋白质进人组织间隙，使组织胶体渗透压增加从而使有效胶体渗透压下降。18.试述脑水肿的类型及其主要发病机制和脑水肿对机体的影响。根据脑水肿发生的原因、机制及部位不同，分为三种类型:(1)血管源性脑水肿，系最常见的类型;(2)细胞毒性脑水肿，即脑细胞水肿;(3）间质性脑水肿，其主要发病机制和特点见表类型 原因 主要发病机制 特点血管源性脑水肿 脑外伤 肿瘤 出血 脑内微血管壁通透性增加 水肿液含蛋白质较炎症性疾病 多，主要分布在细 胞间隙（白质）细胞毒性脑水肿 急性脑缺氧 内源性毒物 细胞膜钠泵功能障碍 水肿液主要分布在水中毒 细胞内钠离子增加水 细胞内（白质灰质） 份增多间质性脑水肿 脑肿瘤 炎症性疾病等 大脑导水管受压或阻 水肿液主要分布在脑塞脑室孔道使脑循环 室及脑室周围(白质) 障碍 脑水肿对机体的影响:颅内压增高及其造成的神经系统症状，如剧烈头痛、恶心呕吐、神经乳头水肿、意识障碍及压迫症状等。19.试以心性水肿为例，说明水肿发生的基本机制。(1)由于心力衰竭，使心排出量减少，有效循环血量也减少，引起肾血流量减少，肾小球滤过率下降;肾血流量减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使醛固酮分泌增多，使远曲小管重吸收钠增强;抗利尿激素分泌增多，使远曲小管吸收水增强;心房肽分泌减少；肾血流重新分布，滤过分数增加，便肾小管对钠水重吸收增加，结果导致钠水潴留，发生全身性水肿。(2)由于心力衰竭，使体静脉回流障碍，导致组织液的生成大于回流，形成水肿。由于心力衰竭，心肌收缩力减弱，静脉系统淤血，使静脉压升高，一方面致使毛细血管内流体静压增高，另一方面使淋巴回流受阻;心排出量的降低，交感-肾上腺髓质系统兴奋，使小静脉收缩，也使毛细血管内流体静压增高;钠水的潴留，使血容量增加，也使静脉压升高；心力衰竭患者由于消化功能障碍，导致蛋白质摄入、吸收和合成障碍，导致血浆胶体渗透压下降;钠水潴留，使血液稀释，也使血浆胶体渗透压下降。20.肝硬化时，为何会出现腹水?肝静脉压和门静脉压的升高:肝硬化时，肝内广泛的结缔组织增生及假小叶形成，使肝内血管扭曲或受压，肝窦变形，肝静脉回流受阻，使肝窦内压和门静脉压升高;同时 因肝动脉与门静脉之间吻合枝形成，加重了门脉高压。门静脉压升高使肠壁、肠系膜等处淤血、水肿，水肿液漏人腹腔。肝淋巴液生成增多，回流受阻:肝窦内压升高时，窦壁通透性增强，液体自窦壁漏出增多，而淋巴管因纤维组织增生而受压，回流受阻，漏人腹腔形成腹水。血浆胶体渗透压下降:肝功能障碍，白蛋白合成减少，及胃肠道吸收蛋白质减少，使有效胶体渗透压下降致腹水形成。钠、水潴留:肝功能障碍，对激素灭活功能下降，同时由于腹水形成使有效循环血量减少，结果使醛固酮及抗利尿激素分泌增加，灭活减少，导致肾小管重吸收钠、水增加，利于腹水形成。21.哪些因素可造成组织液在组织间隙潴留?组织液在组织间隙的潴留，即水肿。(1)任何原因导致血管内外液体交换失衡，引起组织液的生成过多或回流过少，即生成大于回流，就可以导致水肿的发生。常见原因如下: 毛细血管内流体静压增高;血浆胶体渗透压下降;微血管壁通透性增加;淋巴回流障碍。(2)任何原因导致体内外液体交换障碍一钠水潴留，也可导致水肿的发生。常见原因如下:肾小球滤过率下降;肾小管重吸收增加22.水肿、水中毒、脱水三者之间在发病上有何联系和区别?水肿是指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。水中毒也称为稀释性低钠血症，是指水在体内大量潴留引起的细胞外液容量扩大和继发性细胞水肿为特征的低钠血症。脱水是指体液容量减少并出现一系列机能、代谢紊乱的病理状况。三者都是水钠代谢紊乱的结果。三者既有区别 (见下表)又有联系。如大量胸水腹水形成后，有效循环血量减少，此时只补水末补钠，可引起低容量性低钠血症 (即低渗性脱水)。又如慢性肾功能衰竭时，水分排出减少，此时若水摄人量增加或输液过多可发生水肿甚至水中毒;但当严格限制水摄人量时，又因不能相应减少水的排出而发生脱水。脱水、水中毒、水肿的区别低渗性脱水高渗性脱水水中毒水肿原因机制体液量血钠血浆渗透压细胞外液细胞内液临床特点体液丢失只补水休克失水过多饮水不足口渴，脱水热，脑出血肾排水能力抗利尿激素细胞水肿，中枢神经系统症状血管或体内外液体交换失衡正常正常正常 第六章 缺 氧23、何谓发绀?能不能以发绀作为判断缺氧的惟一指征?当毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度增加到5g/dl以上，可使皮肤与粘膜呈青紫色，称为发绀。一般来说，发绀是缺氧的表现，但缺氧的病人不一定都有发绀，如重度贫血的患者，血红蛋白可降至5g/dl以下，即使全部都成为还原血红蛋白，也不会出现发绀，但有严重缺氧。血液性缺氧可无发绀;有发绀的病人也可以无缺氧。如高原红细胞增多症患者，血中还原血红蛋白超过5g/dl，出现发绀，但可无缺氧症状。所以，不能以发绀作为判断缺氧的惟一指征。24、CO中毒导致的血液性缺氧有哪些特点?其发生机制如何?血氧容量和动脉血氧含量降低，A-V血氧含量差减小，动脉血氧分压和血氧饱和度为正常，皮肤呈樱桃红色。机制为:由于CO与Hb的亲和力比O2大210倍，Hb与CO结合形成碳氧血红蛋白，从而失去运氧功能。另一方面，CO还能抑制红细胞内糖酵解，使其2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移，HbO2中的氧不易释出，从而加重组织缺氧。 第七章 休 克25. 试用微循环变化解释休克各期的临床表现。休克早期病人面色苍白、手脚冰凉、出冷汗、脉搏细速、尿量减少，但血压维持正常。这是由于在交感神经兴奋和一系列缩血管物质的影响下，微动脉、后微动脉、毛细血管括约肌、微静脉收缩，加之动静脉吻合支开放，使微循环血液灌流急剧减少，呈少灌少流、灌少于流的状态。 休克进展期病人口唇粘膜紫绀，四肢冰凉、湿润，脉快而弱，血压降低，表情淡漠，反应迟钝。这是由于严重缺氧、酸中毒和一系列扩血管物质的作用，使后微动脉和毛细血管前括约肌松弛，毛细血管后阻力大于前阻力，毛细血管网广泛开放，微循环处于灌而少流、灌多于流的状态。 休克晚期皮肤粘膜严重紫绀，四肢厥冷、淤点、淤斑，血压极低或测不到，给升压药也难以纠正顽固的低血压，常有呼吸、循环功能衰竭，少尿、无尿、昏迷等器官功能衰竭的表现。这是由于DIC、肠源性内毒素血症及多种炎症介质的作用，导致微血管麻痹、微循环衰竭的结果。26试述休克与DIC的关系及其机理。一般情况下，休克与DIC互为因果。休克不断发展，可以出现DIC，即休克晚期的表现；DIC发生后，则会导致顽固的低血压，引起休克；休克导致DIC的发生机制是：（1） 休克不断发展使血液呈高凝状态；（2） 多种因素激活内外源性凝血系统；（3） 血细胞聚集和破坏促进凝血酶原激活物形成； DIC导致休克的发生机制，主要从微血栓及FDP，激活的激肽、补体系统导致微循环障碍，以及出血使血容量减少等方面论述。27 为什么说低血压不是休克的同义语？在临床监护休克中如何对待血压这一指标？休克时常有动脉血压的降低，但是不能以血压是否降低来判断休克的有无。这是因为：1）休克的概念不是低血压；2）休克早期血压维持正常；3）休克治疗后，血压回升与病情不平行；4）低血压也不全是休克；5）血压是决定微循环灌注压的重要因素。28 试述休克晚期导致休克不可逆甚至死亡的可能原因，为什么？休克晚期微循环障碍进一步加重，出现微循环衰竭，可以通过下列途径导致休克不可逆甚至死亡。1）DIC； 2）器官功能障碍或衰竭；3）肠源性内毒素血症和菌血症；4）微血管低反应性及无复流。29. 为什么革兰阴性细菌感染的休克患者容易发生心力衰竭？革兰阴性细菌的细胞壁外层结构是内毒素，当菌体破坏时释放内毒素，引起内毒素血症，后者通过多种机制，导致心力衰竭。1）冠脉血流量减少；2）心肌耗氧量增加；3）促进产生多种炎症介质和血管活性物质；4）内毒素损伤血管内皮细胞，激活凝血、纤溶、激肽和补体系统，促进DIC形成，微血栓堵塞冠脉微血管，因缺氧而损伤心肌；5）内毒素可直接损伤心肌；6）内毒素的LPS具有致热性，可激活产内原性致热原细胞，引起发热；7）休克本身对心脏的损害：血压进行性下降使冠状动脉灌注压降低；酸中毒、高血钾和心肌抑制因子的产生，使心肌收缩性减弱；出现DIC时，心肌微血管内广泛的微血栓形成，使相应心肌血供终止，心肌受损30、何谓休克肺？为什么休克肺是休克病人重要的死亡原因？休克肺指长期严重休克引起的急性呼吸衰竭，其病理特征为间质性和肺泡性肺水肿、肺淤血、肺出血、局限性肺不张、肺毛细血管微血栓及肺泡内透明膜形成等，属于成人呼吸窘迫综合征。休克肺严重影响外呼吸功能，导致急性呼吸衰竭，甚至死亡：1）肺泡通气与血流比例失调；2）气体弥撒障碍；3）肺的顺应性降低；4）极严重者，由于广泛的肺部病变，使肺的总通气量减少，除低氧血症外，也有CO2潴留；5）严重的低氧血症，使患者呼吸窘迫，出现严重的呼吸困难；6）急性呼吸衰竭带来的严重缺氧，加重休克时有效血液低灌流造成的缺氧性损害，加剧细胞损伤，导致各器官的功能障碍甚至衰竭，故休克肺的死亡率高，应积极治疗。31. 休克引起的肾功能衰竭分为几种类型？它们在发病机制、病理变化、临床 表现及预后方面有何异同？休克引起的肾功能衰竭可分为两种类型：功能性急性肾功能衰竭和器质性急性肾功能衰竭。相同点：（1） 二者均可由休克引起，故又称休克肾；（2） 二者均可有少尿无尿的症状；（3） 二者化验检查均可有氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。 不同点：见表6-1。表6-1 休克引起两种急性肾功能衰竭的区别 功能性急性肾功能衰竭 器质性急性肾功能衰竭 发病时间 休克早期 休克晚期 发病机制 肾血管收缩，肾小球滤过率降低 长期肾缺血和肾毒素作用 肾小管病变 无坏死，因醛固酮及抗利尿激素增多对 坏死，重吸收功能降低 钠、水重吸收增强尿比重 1.020 1.015 尿钠（mmol/L）40 尿蛋白 阴性或微量 阳性 尿沉渣镜检 基本正常（可有少许透明管型） 透明、颗粒、RBC、WBC、上皮细胞管型 预后 佳，休克纠正后即恢复 难短期恢复，休克虽纠正，只有肾小管上皮细胞修复再生后才恢复 32. 试述感染性休克与失血性休克的特点，并指出二者的不同点。感染性休克的特点是：1）指因病源微生物感染引起的休克，包括脓毒症性休克和内毒素性休克；2）发病机制复杂；3）易发生心力衰竭、DIC和多器官功能障碍综合征，死亡率高；4）根据血流动力学特点可分为两型：多数感染性休克为低动力型休克（低排高阻型休克），少数为高动力型休克（高排低阻型休克）；5）临床表现除休克症状体征外，尚有感染中毒症状，如高热、寒战、恶心、呕吐等；失血性休克的特点是：1）指因机体内外失血，使血容量减少引起的休克；2）发病机制相对比较简单；3）不易发生DIC，心力衰竭及多器官功能障碍综合征等合并症也较感染性休克为少；4）血流动力学特点属于低动力型，心排出量降低，外周阻力增高；5）临床表现仅有休克的症状体征，故病情不如感染性休克复杂。33. 根据休克的微循环学说，如何合理使用血管活性药物？血管活性药物分为缩血管药物和扩血管药物，根据微循环学说，合理使用血管活性药物，应从下列四方面论述：1）用药目的：由于微循环障碍，休克时组织的有效血流灌流量急剧减少，选用血管活性药物的目的必须提高组织微循环血液灌流量；2）用药前期：扩血管药物应在充分补充血容量的基础上应用，缩血管药物应在纠正酸中毒的基础上应用；3）扩血管药物的应用：适用于低排高阻型休克或使用缩血管药物引起血管高度痉挛的患者；4）缩血管药物的应用：使过敏性休克和神经源性休克扩大了的血管床容量缩小，恢复血管床与血容量的平衡，纠正全身组织的血液灌注不足，是这两型休克的最佳选择药物。34. 试述休克时细胞损害的防治措施及其病理生理基础。休克过程中细胞的损伤既可继发于微循环障碍，也可由内毒素等休克动因直接引起，因此，改善微循环和治疗原发病，是阻止细胞损伤的重要措施。此外，针对休克时细胞的病理生理变化，可以采取如下防治措施：1）针对细胞代谢障碍，补充能量物质：休克时的严重缺氧，使细胞有氧氧化障碍，ATP生成减少。ATP是细胞膜泵和细胞器功能的物质基础，故应补充能量物质，如极化液，ATPMgCl2等，以改善细胞功能，防止细胞损害。2）针对膜损伤，应用细胞保护剂：生物膜功能和结构损伤的继续发展，可引起细胞器或细胞的损伤，特别是溶酶体膜的通透性增高和破坏，使溶酶释放，导致细胞自溶而坏死。应用细胞保护剂，如糖皮质激素，具有稳膜作用，可保护生物膜，防止细胞损伤。3）针对休克因子的产生，应用蛋白酶抑制剂：溶酶释放后，其中的组织蛋白酶水解细胞的结构蛋白，产生多种毒素多肽，如MDF，促进休克恶化。应用蛋白酶抑制剂，可降低蛋白水解酶的活性，防止休克因子的产生及其危害。 第八章 弥散性血管内凝血 35.为什么DIC的病人会出现广泛的出血？多种凝血因子和血小板被消耗而减少；继发性纤溶亢进；纤维蛋白降解产物（FDP）的形成。 36.革兰阴性菌感染为何容易发生DIC？严重的感染性疾病容易伴发DIC，特别是革兰阴性细菌可产生和释放内毒素，内毒素可通过多种途径引起DIC，其发病机制是：内毒素可损伤毛细血管内皮细胞，使大量血小板粘附和聚集，内毒素还可直接激活凝血因子，启动内源性凝血系统；内毒素使中性粒细胞释放大量的组织凝血活酶，启动外源性凝血系统；内毒素使交感神经兴奋，儿茶酚胺大量释放入血，使微循环缺血、淤血，组胺、激肽和乳酸增多，微循环内血液粘滞，血小板粘附及聚集能力增加；内毒素可使血小板聚集并释放血小板第三因子，使血液的凝固性增加；内毒素可使单核巨噬细胞系统功能“封闭”而受到抑制。 37.DIC病人的临床表现及发生机理是什么？凝血功能障碍出血；微循环功能障碍休克；广泛的微血栓形成器官功能障碍；红细胞机械性损伤微血管病性溶血性贫血。 第九章 缺血与再灌注损伤38. 论述I/R时氧自由基生增多的机制？1)肺动脉高压：缺氧可使交感神经兴奋、肺内组胺产生增多、血管紧张素生成增多、TXA2生成增多和血管平滑肌细胞Ca2+内流增多而使肺血管收缩，这是导致肺动脉高压的主要原因，CO2潴留和H+升高可增加肺血管对缺氧的敏感性使之收缩更甚； 肺内原有病变，如肺小动脉壁增厚、管壁狭窄或纤维化，肺毛细血管受压、破坏和减少，毛细血管内皮细胞肿胀或微血栓形成等，均使肺循环阻力增加；慢性缺氧刺激肾脏和骨髓使红细胞增多，血液粘滞性增高，肺循环阻力加大；呼吸加深加快使胸腔负压加大，回心血量和肺血流量增加。2)心肌受损：缺氧、高碳酸血症、电解质代谢紊乱或合并感染等均可损伤心肌，长期缺氧可引起心肌变性坏死或纤维化，使心肌收缩力下降。39论述I/R性心律失常的其发生机制？ 肺泡通气/血流比例增高(0.8):可见于肺动脉栓塞、肺内DIC、肺血管收缩、肺部病变破坏了肺泡毛细血管床等。由于部分肺泡血流不足而通气相对增多，肺泡通气不能充分利用，不能参加气体交换，称为死腔样通气。 肺泡血流比例降低(0.8):可见于肺动脉栓塞、肺内DIC、肺血管收缩、肺部病变破坏了肺泡毛细血管床等。由于部分肺泡血流不足而通气相对增多，肺泡通气不能充分利用，不能参加气体交换，称为死腔样通气。 肺泡血流比例降低(0.8):可见于支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺不张等。由于部分肺泡通气不足，致使流经这部分肺泡的静脉血未经充分气体交换便掺入动脉，叫静脉血掺杂，或功能性分流。 上述两种情况均可引起PaO2降低，成为导致呼吸衰竭发生的主要机制。 （刘 欣）第十一章 心功能不全42.试述心力衰竭时心肌收缩力降低的发生机制。1)心肌能量代谢障碍：能量生成障碍，见于重度贫血、冠心病、VB1缺乏等；能量利用障碍，例如肥大心肌肌球蛋白头部ATP酶相对不足。 2)心肌结构的破坏:见于严重的心肌炎、心肌病和心肌梗塞等。 3)兴奋-收缩偶联障碍 Ca2+运转失常：心肌去极化时细胞质内Ca2+浓度降低；酸中毒；高钾血症；心肌内去甲肾上腺素含量减少。心肌收缩力的大小取决于其结构完整、能量供给和利用及兴奋收缩偶联因子Ca2+运转正常，故上述原因可导致心力衰竭。 43.试述心肌兴奋-收缩偶联障碍的发生机制。1)心肌除极化时，细胞质内游离Ca2+浓度降低:心衰或肥大细胞的肌浆网摄取、储存、释放Ca2+的能力降低；肥大心肌细胞表面积相对减少，对Ca2+运转能力降低；线粒体向细胞释放Ca2+速度减慢。2)酸中毒和高钾血症:H+与Ca2+竞争和肌钙蛋白结合；H+升高时，Ca2+与肌浆网结合牢固；酸中毒和高钾血症时均使Ca2+内流减少。3)心肌内去甲肾上腺素(能使肌浆网摄取和释放Ca2+速度增加)含量减少:肥大心肌重量增长超过交感神经轴突生长；肥大心肌中酪氨酸 羟化酶活性降低，其合成减少；去甲肾上腺素消耗增加。44.试述心力衰竭时心脏外的代偿方式及其意义。血容量增加；血液重新分布；组织细胞利用氧的能力加强；红细胞增多等。这些既有代偿意义，又可造成不利影响。例如，钠水潴留和血容量增加，可使回心血量和前负荷增加，使心输出量恢复正常;但前、后负荷的过度增加(去甲肾上腺素、血管紧张素及血管加压素等均有缩血管作用)，则可使心脏负荷过重而促进心力衰竭的发生。第十二章 肝性脑病45.说明肝性脑病患者血氨升高的原因血氨水平升高的主要原因是氨清除不足和氨生成过多，以前者为主，一般而言，只有在肝清除氨功能出现障碍时血氨水平才会升高。（1）氨的清除不足：A.肝功能受损时，鸟氨酸循环所需底物缺失，由于代谢障碍致使ATP供给不足，同时肝内酶系统遭到破坏，致使鸟氨酸循环难以正常进行，尿素合成明显减少。B.肝内侧枝循环和门体侧枝循环的形成，来自肠道的氨绕过肝脏，可直接进入体循环。（2）氨的生成增多：a.上消化道出血，血液蛋白质在肠道细菌作用下产生氨。b.肝硬变病人，由于门静脉血流受阻，消化道粘膜淤血、水肿，或由于胆汁分泌不足，均可使食物消化、吸收和排空发生障碍，细菌大量繁殖，氨的生成增多。C.肝硬化病人晚期合并肾功能衰竭，导致尿毒症，使尿素大量弥散入肠道，经肠内细菌尿素酶的作用产氨增多。d.肝性脑病病人早期常有不安和躁动，由于肌肉活动增强，腺苷酸分解产氨增多。46.试述血氨升高引起肝性脑病的作用机制。血氨升高引起肝性脑病的作用机制为：（1）干扰脑组织的能量代谢：血氨升高主要是干扰葡萄糖生物氧化的正常进行。A.抑制脑组织中的丙酮酸脱氢酶，使丙酮酸氧化脱羧形成的乙酰辅酶A减少，使三羧酸循环运转受阻，ATP生成减少；B.与脑内的-酮戊二酸结合生成谷氨酸过程增强，一方面使三羧酸循环中间产物-酮戊二酸减少，影响糖的有氧代谢，同时又消耗了大量还原型辅酶（NADH），妨碍了呼吸链中的递氢过程，以致ATP产生不足；C.氨进一步与谷氨酸结合形成谷氨酰胺的过程中又消耗了大量的ATP。以致脑细胞活动所需之能量供应不足，不能维持中枢神经系统的兴奋活动，从而引起昏迷。（2）使脑内神经递质发生改变：主要使脑内的兴奋性神经递质谷氨酸、乙酰胆碱减少，抑制性神经递质-氨基丁酸、谷氨酰胺增多。（3）氨对脑神经细胞膜的直接抑制作用：氨干扰神经细胞膜上的Na+K+ATP酶的活性，可影响复极后膜的离子转运，使膜电位变化和兴奋性异常；氨和K+ 有竞争作用，以致影响Na+K+ 在神经细胞膜内、外的正常分布，从而干扰神经传导活动。47.假性神经递质是如何产生的？解释其引起肝性脑病的机制。肝功能严重障碍特别是门脉高压时肠道内产胺增多，而肝内单胺氧化酶活性降低，不能有效解毒，或者胺类绕过肝脏直接进入体循环，继而由血液进入脑内，在脑细胞非特异性-羟化酶作用下形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理效应较真性神经递质为弱，它们在脑内可被脑干网状结构中神经元末梢摄取、贮存，取代或部分取代神经末梢内的正常神经递质，使脑干网状结构中的上行激动系统功能下降，大脑皮层的兴奋不能维持，机体不能保持清醒状态而出现昏睡甚至昏迷。第十三章 肾功能不全48.试述急性肾功能衰竭的主要病因及其发生机制。病因主要有三个方面()肾前性因素：由于肾血流肾小球毛细血管内压有效滤过压滤过率尿量。肾缺血的原因有血容量；急性心力衰竭导致循环血量减少以及血管床容量增加。(2)肾性因素：肾本身的病变，如急性肾小球肾炎、系统性红斑狼疮等；肾毒素的作用：重金属类，如汞、铅等；化学物质，四氯化碳、三氧化二砷等；生物毒素，如蛇毒、蕈毒等；抗生素类，如新霉素、庆大霉素等。(3)肾后性因素：主要是尿路急性梗阻，如急性溶血反应、挤压伤等。发生机制：()肾缺血的损伤作用 肾小球内压，交感肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺引起肾皮质血管广泛收缩；肾素血管紧张素系统活性增强 肾缺血分泌肾素肾素血管紧张素系统被激活血管紧张素；前列腺素产生 肾缺血、肾中毒肾实质损伤前列腺素合成肾血管收缩GFR；肾激肽释放酶激肽系统活性 肾缺血释放激肽，肾内合成的激肽肾血管收缩。(2)肾实质的损伤作用：能量代谢障碍 肾缺血、缺氧线粒体生物氧化ATP基底膜的完整性破坏肾小管受损；自由基的损伤作用 肾缺血氧自由基产生脂质过氧化细胞受损；还原型谷胱甘肽(GSH) 肾缺血、中毒肾组织GSH细胞抗氧化能力细胞膜稳定性细胞受损。(3)肾小管阻塞的损伤作用：异型输血、挤压综合症、磺胺结晶急性肾小管坏死。49.急性肾功能衰竭少尿期机体发生的主要变化有哪些？1)水潴留：少尿或无尿排水水储留体液全身性水肿，并发肺水肿和脑水肿；血容量心功能不全；水过多低钠血症体液渗透压水入细胞细胞水肿，水中毒；血容量高血压。2)氮质血症：泌尿功能障碍蛋白质代谢终产物 (尿素、尿酸、肌酐、肌酸等)含量氮质血症。3)电解质代谢紊乱：(1)高钾血症：是急性肾衰最危险的并发症。因钾对心肌有毒性作用，引起心律紊乱、室颤和心跳骤停。由于尿量和肾小管损害排钾；组织分解代谢钾出细胞；酸中毒细胞内钾向外转移；低钠血症肾小球滤出钠远端肾小管钠、钾交换。（2）低钠血症：原因是 排水体内水血容量剧增血钠；进食少和大量呕吐、腹泻等额外丢失也会造成血钠降低。4）代谢性酸中毒：肾泌尿功能障碍酸性代谢产物蓄积酸中毒。组织分解加强，产酸增加造成酸中毒。50.急性肾功能衰竭少尿期血浆电解质会发生哪些变化？为什么？伴随着水潴留，机体内环境被破坏，出现：（1）高钾血症：是急性肾衰最危险的并发症。因钾对心肌有毒性作用，会引起心律紊乱、室颤和心跳骤停，是早期死亡的主要原因。造成高钾的原因：尿量减少和肾小管损害排钾；组织分解代谢钾从细胞内释出；酸中毒细胞内钾向外转移；血钠肾小球滤出钠远端肾单位钠钾交换排钾。（2）低钠血症：水潴留细胞外液被稀释低血钠。原因排水体内水血容量血钠浓度。若没有钠的额外丢失，体内总钠量并不减少，因血液稀释而引起的低钠称稀释性低血钠；患者进食较少，又因呕吐、腹泻钠丢失体内总钠量，称为缺钠性低血钠。低钠血症水中毒51.慢性肾功能衰竭对机体的影响有哪些?机制是什