消化系统疾病接诊处理指南.doc

此文档收集于网络，如有侵权，请联系网站删除一 肝硬化腹水接诊处理指南I 常用知识I.1 自发性细菌性腹膜炎自发性细菌性腹膜炎（Spontaneous bacterial peritonitis, SBP）是肝硬化腹水的常见并发症，20%因腹水入院的患者有腹水感染，可没有腹痛、腹部压痛或发热，首发症状可能是轻微神志改变或无法解释的低血压、酸中毒或肾功能不全。腹水总蛋白低于10g/L易发生。SBP与继发性腹膜炎(穿孔等)的腹水鉴别：当腹水中性粒细胞绝对数(PMN)在250106/L时，SBP的腹水总蛋白浓度多小于10g/L，LDH低于血清正常上限，葡萄糖大于2.8mmol/L。当腹水细菌培养阳性（如大肠埃希氏杆菌、肺炎克雷白菌或肺炎球菌）、腹水绝对PMN白细胞计数大等于250106/L、没有明显的腹腔内脏器穿孔、手术等感染来源时，可诊断为SBP。腹水培养阴性，但是腹水PMN白细胞计数大于等于250106/L、症状和/或体征符合感染，可以拟诊为SBP。I.2 难治性腹水难治性腹水(refractory ascites)亦有译作利尿剂耐药性顽固性腹水，腹水难以消退或消退后对限钠和利尿剂治疗缺少反应(螺内酯400mg/d，呋塞米160mg/d，连续4天体重减轻小于200g/d，尿钠排泄小于50mmol/d)，不能防止复发。I.3 顽固性腹水顽固性腹水(intractable ascites)亦有译作难治性顽固性腹水，利尿剂未达高剂量，腹水难以消退或很快复发，因并发病不耐受利尿剂治疗。I.4 张力性腹水张力性腹水(tense acities)大量腹水引起腹压增加，横膈上移，心肺功能受影响，腹腔静脉受压迫，肾静脉血流受阻，对利尿剂无反应，但大量放腹水(4-6L)后可恢复对利尿剂的敏感性。I.5 肝性胸水肝性胸水(hepatic hydrothorax)发生率约10%。通常为中等量，单侧性。可能为右侧膈肌肌腱上的小泡破裂，腹水通过横膈进入胸腔，左侧膈肌厚且肌肉多，少发生。如肝硬化腹水并单侧左侧胸腔积液应排除结核。I.6 血性腹水腹水红细胞总数大于50109/L说明有出血。发现肉眼血性腹水应立即在远离原穿刺部位重复腹穿，排除扩张的腹膜血管受损伤的可能性。如为自发性血性腹水，可能为肝硬化合并血性淋巴液、肝细胞癌或其他肝脏肿瘤，腹腔内曲张静脉破裂或卵巢疾病，也可见于出血性胰腺炎、结核或其他细菌引起的腹膜炎症、内脏穿孔等。I.7 Child-Pugh分级标准临床生化指标分数123肝性脑病(级)无1-23-4腹水无轻度中度SB(mmol/L)51白蛋白(g/L)3528-35g/L28凝血酶原时间延长(s)6评价标准：小等于6分为A级，大等于10分为C级，B级介于其间。II 医嘱处理II.1 一般检查血常规(脾亢与感染)、尿常规(鉴别肾性腹水)、粪便隐血；临床化学检验；血沉，血AFP，凝血全套。尿钠测定(治疗目标是尿钠排泄量大于摄入钠量-非尿丧失的10mmol/d)。II.2 器械检查II.2.1 腹部超声肝脏疾病的定性诊断，发现腹水(100ml以上)及穿刺定位。II.2.2 胃镜发现食管静脉曲张、门脉高压性胃病。II.2.3 其他影像学检查肝胆CT、MRI及腹腔镜必要时用于定性诊断。II.3 诊断性腹水穿吸所有新发生/加重的腹水均需诊断性腹腔穿刺(20ml以上)。有明显DIC征象者禁忌。腹水常规检测白细胞计数和分类以及总蛋白和白蛋白浓度。血清-腹水白蛋白梯度=血清白蛋白腹水白蛋白(同一天)：11g/L提示门静脉高压相关(弥漫性实质性肝病、门静脉栓塞、肾病综合征和粘液性水肿)存在；11g/L则门静脉高压不存在（准确率97%）。细胞学涂片用于高度怀疑相关疾病时。细胞学检查只有腹膜癌症扩散时才阳性，大量腹水离心可增加敏感性。II.4 治疗程序II.4.1 轻、中度腹水从限钠开始，依次加用螺内酯；呋噻米；扩容(胶体液或静滴甘露醇)II.4.2 大量/张力性腹水首选大量腹腔穿刺放液4-6L后，在限钠的基础上加用利尿剂或重复LVP；可考虑肝移植II.4.3 不适合利尿剂治疗的腹水每2周大量腹穿放液(4-6L)，加白蛋白5-8g/L腹水；考虑肝移植。II.5 一般处理尽可能去除病因。卧床休息为主，但不必严格卧床。限钠，食盐不超过2g/d(88mmol/d)。有食管静脉曲张者禁食坚硬粗糙食物，总能量8000-10000KJ/d，蛋白质50-90g/d，出现肝性脑病时0.5g/kg。II.6 临床监护记录24h出入量，动态观察体重、腹围。通过饮食和药物治疗，在有水肿存在时，每日体重减轻没有限制，水肿消退后体重减轻不超过0.5kg/d，避免有效循环血容量减低。II.7 改善肝功能加强支持疗法，促肝细胞再生，增强肝脏的解毒和降解功能。II.8 利尿剂血清-腹水白蛋白梯度低时限钠和利尿剂效果差(肾病综合征例外)。螺内酯(安体舒通)100mg，qd起(最多400mg/d)，腹水量大加呋塞米(速尿)40mg，qd起(最多160mg/d)。效果不佳依此比例平行加量。单用螺内酯可并发高钾血症和男子乳腺发育。螺内酯要几天才能见效。有不耐受螺内酯引起高钾血症的肾病时可改用氨苯蝶啶。禁忌证：低钾血症时暂停速尿；肝性脑病、血清钠低于120mmol/L或血清肌酐高于180mmol/L应暂停利尿治疗。II.9 抗门静脉高压治疗与腹水II.9.1 普萘洛尔10-20mg, Bid起，注意心率和血压，每1-3d增加原剂量50%，至静息心率下降到基础心率的75%(不低于55bpm)维持。一般用20-30mg/d。不能促进利尿。II.9.2 硝酸酯类如德脉宁，20mg/d开始，4天后加至40mg/d。可降低动脉压，收缩肾血管，可能加重腹水。II.9.3 生长抑素类奥曲肽：首次剂量推注0.1 mg，继以25g50g/h；或施他宁：首次剂量250 g，继以250 g /h维持。一般用5天。对腹水的影响有争议。II.10 治疗性大量腹穿放液治疗性大量腹腔穿刺抽腹水(Large-volume paracentesis, LVP)指反复多次放腹水，每次4-6L，及单次全量穿刺放液量(total paracentesis)达5-20L。为需紧急处理的张力性腹水、及确认对限钠及利尿剂无反应腹水的首选治疗。一次6L穿刺放液约可除去10d的潴留钠。II.11 SBP的经验性抗菌治疗肝硬化腹水病人，腹水PMN大于等于250106/L，或有感染征象，腹水白细胞计数大于500106/L立即开始经验性抗菌治疗。可选择头孢三嗪 2.0 qd。2天后腹水复查，白细胞数减少一半以上认为有效，疗程5-10d。抗生素不能导致临床改善应重复诊断性腹穿。如果腹水PMN白细胞计数较低且培养阴性，给予再一个疗程抗生素。如果腹水PMN白细胞计数较高而培养得到新的微生物，则选用另一种不同的抗生素。或者，如果重复培养出的是同一个微生物，应该怀疑是继发性细菌性腹膜炎。II.12 SBP的药物预防腹水总蛋白水平低于10g/L或有消化道出血或SBP史者，是发生SBP的高危人群，可考虑长期预防性口服诺氟沙星、环丙沙星或增效复方磺胺。应说明可能出现对某种抗生素呈耐药的细菌导致的感染。III 病历书写要点III.1 常见病因主要分析肝硬化的病因，包括病毒性肝炎、慢性酒精中毒、胆汁淤积、药物或毒物、肝脏血液循环障碍、遗传和代谢性疾病、免疫紊乱、血吸虫病等。III.2 症状特点除肝硬化的门脉高压和肝功能障碍症状外，重点描述有无并发症的临床表现，包括消化道出血、SBP、原发性肝癌、肝肾综合征、肝肺综合征、肝性脑病、门静脉血栓形成等。注意腹水的发生情况、治疗经过、对药物的反应。III.3 体征特点除肝硬化的门脉高压和肝功能障碍体征外，还应注意移动性浊音(1500ml游离液体)的程度和腹围。III.4 拟诊讨论策略包括肝硬化的病因讨论、Child-Pugh分级讨论、并发症的讨论及腹水的性质讨论。IV 肝硬化腹水的外科治疗IV.1 肝移植难治性腹水的半年生存期仅50%，应尽早选择肝移植，5年生存率可达70%。IV.2 经颈静脉肝内门体分流经颈静脉肝内门体分流(Transjugular intrahepatic portosystemic stent-shunts, TIPS)类似于侧侧门体分流术的门静脉高压减压术，治疗后生存期能达12月者多为年龄小于60岁，治疗前无黄疸，对TIPS治疗后3个月内腹水完全缓解，仅需小量利尿剂维持。禁忌症有右心功能衰竭、与分流术后相关的心功能不全、肺动脉高压，原有慢性肾脏病以及明显肝细胞性黄疸。IV.3 腹腔-静脉分流术腹膜-静脉分流术(peritoneovenous shunt, PVS)的远期疗效较差，可伴有严重的并发症，包括腹膜纤维化，而且与标准治疗相比较没有生存优势。仅用于对利尿剂呈抗性而又不能进行肝移植和系列大容量穿刺术（多个手术疤痕）者。此文档仅供学习与交流二 肝肾综合征接诊处理指南I 常用知识I.1 肝肾综合征肝肾综合征(hepatorenal syndrome,HRS)是在血流动力学异常的基础上，多种血管活性物质和内毒素血症参与引起的肾动脉显著收缩和肾小球滤过率骤然降低，出现肾功能衰竭但肾脏组织学检查无显著的器质性病变。预后极差，未行肝移植者3个月病死率80%以上。I.2 国际腹水研究会诊断标准I.2.1 主要标准无休克、持续细菌感染、体液丢失和使用肾毒性药物的情况下，血清肌酐大于132.6mmol/L，内源性肌酐清除率小于40mL/min；在停用利尿剂和用1.5L血浆扩容后，上述指标无稳定持续的好转。蛋白尿小于0.5g/d，B超未发现梗阻性泌尿系疾病或肾实质疾病。确诊需具备全部标准。I.2.2 附加标准尿量500ml/d；尿钠血浆渗透压；尿红细胞50/高倍视野；血钠130mmol/L。非确诊必需。I.3 国际腹水研究会鉴别诊断意见项目肾前性氮质血症急性肾小管坏死肝肾综合征原发性肾病尿钠(mmol/L)3030肌酐尿/血浆比30:130:115分为阳性。1550分为轻度GERD，51100分为中度GERD，100分为重度GERD。碱反流可用24h胆汁监测仪(Bilitec-2000)测定。VI.2.6 质子泵抑制剂（PPI）试验使用奥美拉唑（商品名：洛赛克）20 mg bid，共7天，如患者症状消失或显著好转，提示为明显的酸相关性疾病，在除外消化性溃疡等疾病后，应考虑RE的诊断。VI.3 Barrett食管食管粘膜受反流物慢性刺激，食管与胃交界处的齿状线2cm以上的食管粘膜鳞状上皮被化生的柱状上皮所代替。在其上发生溃疡时称Barrett溃疡。是食管腺癌的主要癌前病变。VI.4 Hp与GERDHP与GERD的关系尚不肯定。常规治疗疗效不好者可根除HP。根除HP与多数GERD发生无关，一般不加重已存在的GERD。研究表明，胃窦为主的HP相关性胃炎病人胃酸分泌增加或无变化，但胃体为主的HP相关性胃炎胃酸分泌减少。根除HP后胃酸可恢复正常，胃粘膜炎症消退。胃体为主的HP相关性胃炎根除HP治疗后，发生GERD的危险性有可能会增加。HP阳性的GERD病人长期服用PPI可能会诱发或加重胃体胃粘膜萎缩，从而可能增加胃癌发生的危险性。因而对GERD患者可予根除HP治疗。VI.5 疗效标准按内镜复查的积分判断疗效，内镜积分为0分者为痊愈；内镜积分减少2分者为显效；积分减少1分者为有效；积分无变化或增加1分以上者为无效。VII 医嘱处理VII.1 器械检查VII.1.1 胃镜重要诊断手段。VII.1.2 其他检查X线吞钡可以发现是否合并食管裂孔疝、贲门失弛缓症及食管肿瘤；24h食管pH监测可了解胸痛与酸反流的关系，检查前3日应停用制酸剂和促胃肠动力药；食管测压检查可了解LES功能状态，但特异性差。VII.2 一般处理戒烟酒，低脂、低糖饮食，避免饱食，睡前3小时勿进食。避免诱发反流和引起食管粘膜损害的药物，如抗胆碱能药、苯二氮卓类、NSAIDs、阿片类、三环类等。改变生活方式和饮食习惯可以单独作为轻症患者的治疗措施。VII.3 体位疗法餐后保持直立位，避免持重物或弯腰拾物，如必须弯腰时应先曲膝，保持躯干直立，避免向前弯而引起的反流。睡眠时应抬高床头，上身抬高45度，为防止身体下滑，床尾也可抬高12-25cm。VII.4 药物治疗PPI口服：如奥美拉唑20mg bid，疗程8周，维持量每日1020mg，至少6个月；H2受体阻制剂（H2RA）：如西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁等；促动力药：西沙必利10mg tid或qd，并维持治疗。根据临床分级，轻度GERD及RE可单独选用PPI、促动力药或H2RA；中度GERD及RE宜采用PPI或H2RA和促动力药联用；重度GERD及RE宜加大PPI口服剂量，或PPI与促动力药联用。VIII 病历书写要点VIII.1 临床表现特点反流症状：反酸、反食、嗳气，餐后、特别是饱餐后、平卧或躯体前屈时易出现，口腔有酸苦味，反酸伴烧心为典型症状；反流物刺激食管症状：烧心可似心绞痛。吞咽痛或吞咽困难非进行性加重，食管动力异常时进流质食物也会出现；食管外表现：咳嗽、哮喘，无季节性，常有阵发性，夜间咳嗽及气喘。咽喉炎。吸入性肺炎；并发症：上消化道出血、食管狭窄及Barrett食管。VIII.2 拟诊讨论策略与心绞痛、哮喘及咽喉炎等鉴别；对有无报警症状进行分析。IX 长期维持与外科治疗IX.1 长期维持GERD慢性且易复发，不维持治疗1年复发率可高达96%。可采用前述治疗药物半量维持、间断服药、周末服药或症状自我控制疗法。IX.2 手术治疗四 内科治疗无效者可考虑手术抗反流：食管炎伴严重食管裂孔疝；伴发严重的食管外并发症，如吸入性肺炎、反复发作且难以控制的哮喘、喉炎或咽炎；严重复发性GERD伴发重度食管炎，有反复出血、溃疡不愈合、食管狭窄、出血或穿孔；Barrett食管疑有恶变倾向慢性胃炎接诊处理指南I 常用知识I.1 有关Hp的观点HP是慢性胃炎和消化性溃疡的重要致病因子，并与胃癌的发生有关，是胃粘膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤重要的致病因素。HP与NSAID是消化性溃疡发生的两个重要独立危险因素，单纯根除HP本身不足以预防NSAID溃疡，初次使用NSAID前根除HP可降低NSAID溃疡的发生率，使用NSAID过程中根除HP不能加速NSAID溃疡的愈合。I.2 病理诊断标准和分类I.2.1 活检取材用于研究时胃窦2块取自距幽门23 cm处的大弯和小弯；胃体2块取自距贲门8cm处的大弯和小弯（约距胃角近侧4cm）；胃角1块。对可能或肯定存在的病灶要另取标本。标本要足够大，达到粘膜肌层；用于临床时取胃窦小弯1块(和大弯1块)及胃体小弯1块；不同部位的标本须分开装瓶；须向病理科提供取材部位、内镜所见和简要病史。I.2.2 特殊染色对炎症明显而HE染色片上未见H.pylori的标本，要作特殊染色仔细寻找。可用较简便的Giemsa染色或Warthin-Starry染色；肠化必要时可作AB-PAS和HID-AB染色。I.2.3 组织学分级标准有5种形态学变量要分级（H.pylori、慢性炎症、活动性、萎缩和肠化），分成无、轻度、中度和重度4级（或0、+、+、+）。分级方法用下列标准或和悉尼系统直观模拟评分法并用。 I.2.3.1 H.pylori观察胃粘膜粘液层、表面上皮、小凹上皮和腺管上皮表面的H.pylori。无：特殊染色片上未见H.pylori；轻度：偶见或小于标本全长1/3有少数H.pylori；中度：H.pylori分布超过标本全长1/3而未达2/3或连续性、薄而稀疏地存在于上皮表面；重度：H.pylori成堆存在，基本分布于标本全长。肠化粘膜表面通常无H.pylori定植，故标本全长中要扣除肠化区。 I.2.3.2 活动性慢性炎症背景上有中性粒细胞浸润。轻度：粘膜固有层有少数中性粒细胞浸润； 中度：中性粒细胞较多存在于粘膜层，可见于表面上皮细胞、小凹上皮细胞或腺管上皮间； 重度：中性粒细胞较密集，或除中度所见外还可见小凹脓肿。 I.2.3.3 慢性炎症根据慢性炎症细胞的密集程度和浸润深度分级，两可时以前者为主。正常：单个核细胞每高倍视野不超过5个，如数量略超过正常而内镜下无明显异常，病理可诊断为无明显异常；轻度：慢性炎症细胞较少并局限于粘膜浅层，不超过粘膜层的1/3；中度：慢性炎症细胞较密集，超过粘膜层的1/3，达到2/3；重度：慢性炎症细胞密集，占据粘膜全层。计算密度程度时要避开淋巴滤泡及其周围的淋巴细胞区。 I.2.3.4 萎缩指胃的固有腺体减少，幽门腺萎缩是指幽门腺减少或由肠化腺体替代，胃底（体）腺萎缩是指胃底（体）腺假幽门腺化生、肠化或腺体本身减少。轻度：固有腺体数减少不超过原有腺体的1/3，大部分腺体仍保留；中度：固有腺体数减少超过1/3，但未超过2/3，残存腺体分布不规则；重度：固有腺体数减少超过2/3，仅残留少数腺体，甚至完全消失。标本过浅未达粘膜肌层者不能诊断为萎缩，要剔除。胃窦部少数淋巴滤泡不算萎缩，但胃体黏膜层出现淋巴滤泡要考虑萎缩。I.2.3.5 肠化肠化部分占腺体和表面上皮总面积1/3以下为轻度；1/32/3为中度；2/3以上为重度。 其他组织学特征：分非特异性和特异性两类，不需要分级，出现时要注明。前者包括淋巴滤泡、小凹上皮增生、胰腺化生和假幽门腺化生等；后者包括肉芽肿、集簇性嗜酸性粒细胞浸润、明显上皮内淋巴细胞浸润和特异性病原体等。假幽门腺化生是胃底腺萎缩的指标，判断时要核实取材部位。 异型增生要分轻度、中度和重度3级。I.2.4 病理诊断报告诊断应包括部位特征和形态学变化程度，有病因可循的要报告病因。胃窦和胃体都有炎症的慢性胃炎不再称全胃炎，称为慢性胃炎；但当胃窦和胃体炎症程度相差两级或以上时，加上为主修饰词，例如慢性（活动性）胃炎，胃窦为主。 慢性胃炎有许多同义词，统一使用慢性胃炎分类表左侧的名称（见附表）。胃炎类型病因胃炎同义词浅表性（非萎缩性）H.pylori；其他因素?慢性胃窦炎；间质性/滤泡性；高分泌性；糜烂性萎缩性自身免疫性自身免疫A型胃炎，胃萎缩；弥漫胃体性；恶性贫血相关性多灶萎缩性H.pylori；饮食因素；环境因素?B型胃炎；化生性；弥漫胃窦萎缩性特殊型化学性化学性刺激；胆汁性反应性；反流性NSAIDs；其他因素?NSAID性放射性射线损伤淋巴细胞性原发性?免疫反应性；麦胶；药物性；H.pylori?痘疹样(或疣状)胃炎(内镜下)；乳糜泻相关性非感染性Crohn病肉芽肿性结节病；Wegener肉芽肿和其他；血管炎病；异物性；原发性孤立性肉芽肿嗜酸细胞性食物过敏；其他过敏原？过敏性其他感染性疾病细菌(非H. pylori)；病毒；霉菌；寄生虫蜂窝织炎性I.3 H.pylori相关性胃炎证实有H.pylori 现症感染 (组织学、尿素酶、细菌培养、13C或14C-尿素呼气试验任一项阳性)，病理切片检查有慢性胃炎组织学改变者，可诊断为H.pylori 相关性慢性胃炎。但从严格意义上讲，诊断H.pylori 相关性慢性胃炎时，现症感染应以病理组织学检查发现H.pylori 为依据。I.4 Hp感染的诊断现症感染的诊断方法有细菌培养、组织学检查(Warthin-Starry银染或改良Giemsa染色)、尿素呼气试验、快速尿素酶试验、粪便抗原检测；曾经感染的诊断方法为血清HP抗体检查。任一项现症感染诊断方法阳性可临床诊断为HP阳性；科研诊断需细菌培养阳性或其他任两项阳性。血清学检查单独可用于大样本的流行病学调查。I.5 根除HP疗效判断可选用尿素呼气试验、粪便抗原检查或内镜下的快速尿素酶试验，复查应在HP根除治疗结束至少4周后进行。内镜下活检最好同时取胃窦、胃体各一块粘膜。I.6 根除H.pylori指征成功根除H.pylori 可使胃粘膜慢性活动性炎症得到明显改善，但改善消化不良症状的作用有限。根除H.pylori 治疗适用于下列H.pylori 相关性慢性胃炎患者：有明显异常(指胃粘膜糜烂、中重度萎缩、中重度肠化、不典型增生) 的慢性胃炎患者；有胃癌家族史者；伴有糜烂性十二指肠炎者；消化不良症状经常规治疗疗效差者。II 医嘱处理II.1 一般检查Hp检测(14C-UBT、HPUT)，血CEA检测。根据病情亦可考虑选择胃液分析、血清胃泌素、自身抗体及血清维生素B12检测等。II.2 内镜检查II.3 抗Hp治疗II.3.1 含铋方案铋剂标准剂量加甲硝唑400mg，再加阿莫西林500mg(均bid14)/再加四环素500mg(均bid14)/克拉霉素250mg(均bid7)；再加H2RA或PPI则为四联方案。甲硝唑400mg可用替硝唑500mg或呋喃唑酮100mg替代。II.3.2 含PPI方案PPI标准剂量(或雷尼替丁枸橼酸铋400mg)，加克拉霉素500mg及阿莫西林1000mg，(均bid7)/加阿莫西林1000mg及甲硝唑400mg(均bid7)/克拉霉素250mg加甲硝唑400mg(均bid7)。甲硝唑400mg可用替硝唑500mg或呋喃唑酮100mg替代。II.4 抑酸或抗酸治疗适用于胃粘膜糜烂或以烧心、反酸、上腹饥饿痛等症状为主者。可根据病情或症状的严重程度，选用抗酸剂、H2受体阻断剂或质子泵抑制剂。II.5 增强胃粘膜防御能力适用于胃粘膜糜烂、出血或症状明显者。药物包括兼有杀菌作用的胶体铋、兼有抗酸和胆盐吸咐作用的铝碳酸制剂和具粘膜保护作用的硫糖铝等。II.6 动力促进剂适用于以上腹饱胀、早饱等症状为主者。II.7 抗抑郁药和镇静药适用于睡眠差、有明显精神因素者。III 病历书写要点III.1 本病特点有症状者主要表现为非特异性的消化不良症状，如上腹不适、饱胀、钝痛和烧灼痛，一般无明显节律性，进食后较重，也可有食欲不振、嗳气、返酸和恶心等症状，症状与病理的严重程度无关，胃粘膜糜烂者可有上消化道出血，长期少量出血可引起缺铁性贫血，恶性贫血者常有疲劳、舌炎和轻微黄疸，一般消化道症状较少，可有上腹轻压痛。III.2 拟诊讨论策略分析有否特殊类型胃炎的发病因素，并与胃癌鉴别。IV 悉尼分类的胃镜诊断悉尼分类将胃炎的胃镜诊断分为7种：充血渗出性、平坦糜烂性、隆起糜烂性、萎缩性、出血性、反流性和皱襞增生性。五 肠易激综合征接诊处理指南V 常用知识V.1 当前对发病机制的认识肠易激综合征（irritable bowel syndrome, IBS）是一种以腹痛或腹部不适伴排便习惯改变为特征的功能性肠病，缺乏可解释症状的形态学改变和生化异常。其病理生理学基础主要是原因未明的胃肠动力和内脏感知异常，心理社会因素与发病有密切关系。易感者可在肠道急性感染后发病。肠道免疫系统异常及其相应的脑-肠轴神经-内分泌调节功能失调与发病有关。V.2 诊断标准V.2.1 主要标准过去12个月至少累计有12周（不必是连续的）腹痛或腹部不适，并伴有如下3项症状的2项：腹痛或腹部不适在排便后缓解；伴有排便次数的改变；伴有粪便性状的改变。缺乏可解释症状的形态学改变和生化异常。V.2.2 附加标准以下症状不是诊断所必备，但属IBS常见症状，这些症状越多则越支持IBS的诊断：排便频率异常（每天排便3次或每周排便3次）；粪便性状异常（块状/硬便或稀/水样便）；粪便排出过程异常（费力、急迫感、排便不净感）；粘液便；胃肠胀气或腹部膨胀感。V.3 分型分型依据的症状：每周排便3次； 块状或硬便； 稀烂便或水样便； 排便费力； 排便急迫感。V.3.1 腹泻为主型符合、项之1项或以上，而无、项；或有、项之2项或以上，可伴、项之中1项，但无项。V.3.2 便秘为主型符合症状、项之1项或以上，而无、项；或有、项之2项或以上，可伴、之中1项。V.3.3 腹泻便秘交替型上述症状交替出现。V.4 报警症状和体征包括发热、体重下降、便血或黑粪、贫血、腹部包块以及其它不能用功能性疾病解释的症状和体征者，应作相关检查以彻底查明病因；新近出现持续的大便习惯（频率、性状）改变或与以往发作形式不同或症状逐步加重者、有大肠癌家族史者、年龄等于或大于40岁者，应将结肠镜检查或钡剂灌肠X线检查列为常规。V.5 处理原则治疗目的是消除患者顾虑，改善症状，提高生活质量。治疗原则是在建立良好医患关系基础上，根据主要症状类型进行对症治疗和根据症状严重程度进行分级治疗。注意治疗措施的个体化和综合运用。无报警症状者，年龄在40岁以下、一般情况良好、具有典型IBS症状者，粪便常规（红、白细胞、隐血试验、寄生虫）为必要的检查。可视情况选择相关检查；也可先予治疗，视治疗反应，有必要时再选择进一步检查。VI 医嘱处理VI.1 一般检查血、尿、粪（红、白细胞、隐血试验、寄生虫）常规，粪便细菌培养；血生化（血糖、肝、肾功能检查）、血沉。VI.2 器械检查VI.2.1 结肠镜VI.2.2 腹部B超VI.2.3 其他影像学检查钡剂灌肠检查酌情使用。注意有否结肠激惹现象。VI.3 一般处理充分交流，解除患者的顾虑和提高对治疗的信心。通过详细病史询问了解患者求医原因（如恐癌心理），进行有针对性的解释；力求发现诱发因素（如饮食因素、某些应激事件等）并设法予以祛除。提供膳食和生活方式调整的指导建议,可能有助于缓解症状。对失眠、焦虑者适当予以镇静剂。建立良好医患关系后轻症患者可能因此不需要更多的进一步治疗。饮食主要以高纤维素、高蛋白质、富含纤维素及低脂肪饮食为主，避免产气以可能引起过敏的食品，对既往引起腹泻的食物也应避免。以腹泻为主的IBS患者则可短期内给予半流质饮食，避免粗质水果和刺激性食品。VI.4 药物治疗VI.4.1 解痉剂腹痛可使用相对特异性肠道平滑肌钙离子通道拮抗剂得舒特 50mg，tid；使用抗胆碱能药如阿托品、普鲁苯辛、崀菪碱等应注意不良反应。VI.4.2 止泻药腹泻可选用洛哌丁胺或复方地芬诺酯，但注意便秘、腹胀的不良反应。轻症者可选用思密达，3.0g tid。VI.4.3 导泻药便秘可使用导泻药，一般主张使用作用温和的轻泻药以减少不良反应和药物依赖性。常用的有容积形成药如欧车前制剂或甲基纤维素，渗透性轻泻剂如聚乙二醇（PEG4000）福松1包 qd-tid；乳果糖或山梨醇。VI.4.4 肠道动力感觉调节药5-HT4受体部分激动剂替加色罗对改善便秘、腹痛、腹胀有效，适用于便秘型IBS患者。VI.4.5 抗抑郁药对腹痛症状重而上述治疗无效，特别是伴有较明显精神症状者可试用。赛乐特20mg qd，晨起饭后或餐中服用从10mg qd开始，3-4天无明显副反应再加量；焦虑严重者开始1周内可小量加用安定；老人、肝肾功能不全建议服用最低有效剂量。VI.4.6 心理行为治疗症状严重而顽固，经一般治疗和药物治疗无效者应考虑予心理行为治疗。这些疗法包括心理治疗、认知治疗、催眠疗法、生物反馈等。VI.4.7 调节肠道菌群疗效及作用机理未肯定。VII 病历书写要点VII.1 本病特点属肠道功能性疾病；强调腹痛或腹部不适与排便的关系，作为一个特定的症候群有别于其它肠道功能性疾病（如功能性腹泻、功能性便秘、功能性腹痛等）。腹痛可发生于任何部位，以左下腹多见，常弥散，可为胀痛、痉挛痛、钝痛、烧灼痛甚至刀割样锐痛，常于排便后减轻，无进行性加重，亦不会发生于睡眠中；腹泻常为少量不成型便或稀水便，可带粘液，无血，多发生于晨间或进食后，排便较急迫，从不发生于夜间；便秘初为间断性后常为持续性；腹胀与对肠道扩张的耐受性下降有关，白天较重；约1/4可有非结肠性的上消化道不适症状；可伴有尿频、性交困难及痛经；症状的出现或加重与精神心理异常及应激紧张有关。VII.2 体检特点一般无阳性发现，部分患者有多汗、脉速、血压升高等植物神经功能失调表现，有时左下腹可触及痉挛的乙状结肠，可有压痛。VII.3 诊断程序IBS为排除性诊断，应与所有引起腹痛、腹泻、便秘的各种器质性疾病鉴别。建立IBS诊断需要：临床症状符合诊断标准；病史及体检示患者一般情况好，无消瘦及发热，系统体检仅发现腹部压痛；粪常规及培养粪OB均阴性，血尿常规、基本生化检查、血沉均正常；结肠镜示部分患者结肠运动亢进，无明显粘膜异常，组织学检查基本正常；或X线钡剂灌肠无阳性发现，或结肠有激惹征象；无食物过敏史或停用乳制品后腹泻仍无缓解。VIII 随访有助于发现隐匿的器质性疾病。六 克罗恩病接诊处理指南IX 常用知识IX.1 诊断标准IX.1.1 临床表现慢性起病、反复右下腹或脐周腹痛、腹泻，可伴腹部肿块、肠瘘和肛门病变，以及发热、贫血、体重下降、发育迟缓等全身症状。CD家族史有助于诊断。IX.1.2 结肠镜检查内镜下可见节段性、非对称性粘膜炎症、纵行或阿弗他溃疡、鹅卵石样改变，可有肠腔狭窄和肠壁僵硬等，病变呈跳跃式分布。超声内镜检查有助于确定病变范围和深度，发现腹腔内肿块或脓肿。IX.1.3 影像学检查根据临床表现确定作钡剂小肠造影或钡剂灌肠，必要时可结合进行。可见多发性、节段性炎症伴僵硬、狭窄、裂隙状溃疡、瘘管、假息肉形成及鹅卵石样改变等。B超、CT、MRI检查可显示肠壁增厚、腹腔或盆腔脓肿等。IX.1.4 病理学检查IX.1.4.1 粘膜活检可见裂隙状溃疡、结节病样肉芽肿、固有膜底部和粘膜下层淋巴细胞聚集，而隐窝结构正常，杯状细胞不减少，固有膜中量炎症细胞浸润及粘膜下层增宽。IX.1.4.2 切除标本可见肠管局限性病变、跳跃式损害、鹅卵石样外观、肠腔狭窄、肠壁僵硬等特征；镜下除以上病变外，更可见透壁性炎症、肠壁水肿、纤维化及系膜脂肪包绕病变肠段等改变，局部淋巴结亦可有肉芽肿形成。IX.1.5 WHO推荐的诊断要点项目临床表现X线表现内镜表现活检切除标本非连续性/节段性病变+铺路石样或纵行溃疡+全壁性炎症病变+(腹块)+(狭窄)+(狭窄)+非干酪性肉芽肿+裂沟、瘘管+肛门部病变+IX.1.6 诊断标准在排除肠结核、阿米巴痢疾、耶尔森菌感染等慢性肠道感染、肠道淋巴瘤、憩室炎、缺血性肠炎及白塞(Behcet)病等疾病的基础上，按下列标准诊断CD：具有WHO诊断要点前3项为疑诊，再加上后3项中任一项可确诊。有第4项者，只要加上前3项中任两项亦可确诊。根据临床表现，影像学、内镜及病理表现符合则诊断为本病；仅影像学或内镜表现符合，可拟诊本病；仅临床表现符合为可疑，应安排进一步检查。初发病例、根据临床、影像学或内镜表现及活检改变难以确诊时，应随访观察3-6个月。与肠结核混淆不清者应按肠结核作诊断性治疗，以观后效。IX.2 标准诊断格式一个完整的诊断应包括疾病的活动度、严重度、病变范围、全身表现及并发症。如：克罗恩病，小肠型、中度、活动期、肛周脓肿。IX.2.1 Harvey和Bradshow活动度标准一般情况0：良好；1：稍差；2：差；3：不良；4：极差腹痛0：无；1：轻；2：中；3：重腹泻稀便每日1次记1分腹块(医师认定) 0：无；1：可疑；2：确定；3：伴触痛并发症(关节痛、虹膜炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、阿弗他溃疡、裂沟、新瘘管及脓肿等) 每个1分9分为重度活动期IX.2.2 临床严重程度参考上表作出。可将无全身症状、腹部压痛、包块及梗阻者定为轻度；明显腹痛、腹泻、全身症状及并发症者定为重度；界于其间者定为中度。IX.2.3 病变范围参考影像学及内镜检查结果确定，如肠道病变可分为小肠型、结肠型和回结肠型。IX.2.4 肠外表现及并发症肠外可有口、眼、关节、皮肤、泌尿及肝胆等系统受累；并发症可有肠梗阻、瘘管、炎性包块或脓肿、出血、肠穿孔等。IX.3 疗效标准临床缓解：经治疗后临床症状消失，X线或结肠镜检查发现炎症趋于稳定；有效：经治疗后临床症状减轻，X线或结肠镜检查发现炎症减轻；无效：经治疗后临床症状、X线、内镜及病理检查结果无改善。IX.4 临床表现分型临床表现的分型未获公认。可以分为急性阑尾炎型、慢性肠炎型、腹块型、梗阻型、腹膜炎型及出血型，各型不能截然分开，并有兼具几型特征者。IX.5 处理原则尽量排除有因可查的感染性肠炎、肠道淋巴瘤、Behcet病及缺血性结肠炎等；与肠结核混淆不清时，应先按肠结核作诊断性治疗l3个月，观察疗效；分级治疗指确定疾病严重度，按轻、中、重不同程度分级治疗，采用不同药物及治疗方法；分期治疗指活动期以控制症状为主要目标，缓解期则应继续控制发作，预防复发。应使用CDAI确定病期和评价疗效；分段治疗指根据病变范围选择不同药物和治疗方法。除新的药物治疗外，还包括支持、对症、心理治疗及营养治疗的综合应用；对具体病例则十分强调个体化的处理原则。X 医嘱处理X.1 一般检查大便常规和培养不少于3次，根据流行病学特点，为除外阿米巴痢疾、血吸虫病等疾病应作相关检查；血常规、血浆蛋白、血沉、C-反应蛋白等，有助于确定疾病的严重程度；PPD试验以鉴别肠结核。X.2 器械检查X.2.1 结肠镜必须行粘膜活检。X.2.2 影像学检查根据临床表现选择钡剂小肠造影或钡剂灌肠。X.3 一般处理充分休息，予高营养低渣饮食，补充叶酸、维生素B12。可予要素膳饮食。注意纠正水电解质紊乱和低蛋白血症，Hb90g/L可输血。有瘘管与化脓性并发症时，应及时使用甲硝唑、环丙沙星和克拉霉素等抗生素。X.4 临床监护注意排便次数和腹部体征。X.5 药物治疗X.5.1 活动期治疗目标是尽快控制炎症，缓解症状。用药同UC，但通常疗效稍差，疗程更长。类固醇激素为小肠型CD的第一线药物，也可用5-ASA类靶向控释药物；水杨酸类为结肠型、回结肠型CD的第一线药物。轻度可选用柳氮磺胺吡啶(SASP)，1g，tid-qid；或用相当剂量的5-氨基水杨酸(5-ASA)制剂爱迪莎。病变分布于远段结肠者可酌用SASP栓剂0.51g，bid；氢化可的松琥珀酸钠盐灌肠液