胸膜和胸膜腔的解剖和生理功能的研究.docx

胸膜和胸膜腔的解剖和生理功能的研究俞森洋 一、胸膜和胸膜腔的解剖 胸膜(pleura) 分脏、壁两层,脏层胸膜被覆在肺的表面, 壁层胸膜衬附胸壁内面、纵隔的外侧面和横膈的上面,两层胸膜在肺门根部移行汇合,包绕而成胸膜腔。左、右两侧胸膜腔是完全独立闭合而不是互相沟通的,籍此可避免一侧胸膜腔的病变迅速累及另一侧。正常成人胸膜表面积约有2 000 cm2 ,胸膜腔的宽度大约为1820m ,基底部的宽度略增加。虽然曾有争论,但现已清楚,两层胸膜并不互相接触,因此Murray 等1 认为胸膜腔是一个真正的,而不是潜在的腔。 无论是壁层或脏层胸膜均为平滑光亮的半透膜,其表面排列一单层间皮细胞,间皮细胞的大小、形态各异,从扁平到立方形或柱状,这也许取决于间皮下组织的牵拉程度。绝大多数胸膜腔的细胞有各种重要的生理功能。间皮细胞可分泌细胞外基质的大分子化合物和使之成为成熟的基质、巨噬细胞颗粒,产生纤维蛋白溶解物质和分泌中性粒细胞趋化因子,对于胸腔内白细胞的募集具有重要作用。在间皮细胞上可见13m长的微绒毛,内含高浓度糖蛋白和透明质酸。微绒毛密度为(230) m2 2 ,在胸膜表面呈不规则分布,一般说来,脏层胸膜的密度高于壁层胸膜,基底区域高于尖顶区域。微绒毛突出于胸膜表面,具有扩增胸膜的表面积,有利于促进胸膜腔内液体运输与代谢活动,间皮细胞以小带咬合(zonulae ccludentes) ,小带粘附和桥粒(desmosomes) 来互相联接,间皮细胞之下是基底层,为富含胶原和弹性蛋白的结缔组织。基底层之下即为胸膜外壁层间质或肺间质。胸膜的厚度在不同种类动物之间有较大的差别,小动物(如鼠、家兔和狗) 的胸膜较薄,壁层和脏层胸膜的厚度相同,平均约20m ,然而,大动物(如羊、猪、马和人) 的脏层胸膜较厚,约为壁层胸膜的5 倍,即大约为100m。壁层胸膜与脏层胸膜的最重要区别,是壁层间皮细胞间有许多微孔( stomata) ,这些微孔通常成簇或成组分布, 密度范围从肋间面的100个/ cm2至横膈面的8 000 个/ cm2 , 微孔的直径从 1m至40m ,平均1m2 。微孔与周围淋巴腔隙相接,为胸膜腔内液体、蛋白质和细胞成分的逸出孔道。 壁层胸膜由肋间动脉供血,而脏层胸膜的血供则因动物种类而异,小动物来自肺循环,而大动物来自体循环(支气管动脉) 。若将碳粒注入胸膜腔作为淋巴引流途径的可见标记,那么随后即可发现:黑碳粒被壁层胸膜而不是脏层胸膜上的淋巴组织所摄取。脏层胸膜虽然也有丰富的淋巴管,但它们不与胸膜腔相通。只有壁层胸膜含有感觉神经纤维,由肋间神经和膈神经的分支支配。脏层胸膜不含有感觉神经纤维,因此当炎症,肿瘤或导管插入引起疼痛时,均表明邻近壁层胸膜受累1 。 二、胸膜和胸膜腔的生理 1 胸膜腔内压力:闭合的胸腔内压为负压,这是胸壁的向外扩张和肺脏的弹性回缩产生的方向相反的力,企图使胸膜腔增大的结果。此压力围绕心、肺外周,是影响心肺生理功能的重要因素。测定胸膜腔内压的方法有两种:导管法,测定的是胸液压力;表面气囊和吸引杯(suction cups) 法,测的是表面压力1 。两法测定的结果不同曾导致争论:胸膜腔内压究竟是有两种还是一种? 进一步的研究表明,争论的发生是由于导管法测定胸膜腔内压的困难所致,因导管相对于狭窄的胸膜腔过大,使胸腔变形和产生静态液柱。改用相对无创伤的微量导管法后,结果显示测胸液压力与表面压力是相同的,即立位时,人胸膜腔压力梯度为每垂直下移1 cm ,压力增加约015 cm H2O ,这种垂直压力梯度的存在提示:胸液没有形成静态液柱,而是从胸腔内的肺顶区缓慢流向肺底区1 。由于胸膜腔压力存在一个垂直梯度,而全肺的肺泡内压相同,故肺内通气顺序是上肺区“先进后出”,而下肺区是“后进先出”,这是导致肺内通气分布不均的原因之一。人的胸膜腔压,在胸中间区带,功能残气量位时为- 5 cm H2O ,在肺总量位时为- 30 cm H2O ,当肺顺应性减低时,胸腔负压增大1 。尽管胸腔内的压力为负值,但并无气体积聚,因为毛细血管内气体分压的总和约为700 mm Hg ,即低于大气压60mm Hg ,毛细血管内溶解气体的负压有助于维持胸腔内无气状态和有利于进入胸腔的气体吸收。 2 胸腔内液体的动力学:正常情况下,胸腔内有少量液体(每公斤体重013 ml) ,液量虽少,但它是不断交换的。早在1927 年,Neergard 就提出了胸液交换的压力控制模型,作者认为胸液的交换完全取决于静水压和胶体渗透压之间的压力差,因为壁层胸膜主要由肋间动脉(属体循环) 供血,毛细血管压高,而脏层胸膜由肺动脉供血,毛细血管压低,所以受压力的驱动,液体从壁层胸膜滤过进入胸膜腔,脏层胸膜以相仿的压力将胸液回吸收。此后, 虽不断有学者对Neergard 的“模型”进行了补充和修正,但其学说的基本观点未受到挑战, 并用以阐述胸腔内液体动力学数十年。Neergard“模型”是基于对薄脏层胸膜的小动物的研究,后来发现,有些哺乳动物,包括人类,脏层胸膜要厚得多,血供主要来自体循环(较高毛细血管压) 而非肺循环,这就意味着,液体透过壁层胸膜进入胸腔后,脏层胸膜并没有压力梯度来将胸液回吸收,这就需要用其他的因素和力的影响来解释胸液动力学3 。现已证明,Neergard 的解释确是过于简单化了,它忽略了间质腔的存在,对水和溶质的选择渗透性,更重要的是忽略了胸膜淋巴管微孔的作用。 经过近年的研究现已明确:正常情况下,胸液量约为013ml/ kg ,为低渗性(含蛋白10 g/L) ,生理性胸液是在胸腔尖顶区由壁层胸膜产生,而在胸腔最基底区,主要由横膈面和纵隔面壁层胸膜上的淋巴管微孔来重吸收的。壁层胸膜上的淋巴管微孔具有活瓣样作用以保证胸液单向流出胸膜腔,对维持胸液量恒定起重要作用。正常情况下,脏层胸膜对胸液的形成或重吸收几乎都不起作用。据测定,胸液的交换量约为每小时0115 ml/ kg ,据此推算,一个60 kg 的成人一天(24h) 的胸液交换量约为216 ml ,远低于以前认为的每天510L 的胸液循环量。当胸液滤过量增加时,壁层胸膜淋巴管内的流速也相应增加,对控制胸液量具有负反馈作用,这种调控是非常有效的, 胸液滤过率增加10 倍, 仅增加胸液量15 %。当胸液的滤过量超过最大胸膜淋巴流量时,乃发生胸腔积液,据测算,人最大胸膜淋巴流量可达30 ml/ h ,约相当于700 ml/ d(约占总淋巴流量的40 %) 。 3 胸膜和胸膜腔的功能:胸膜的主要功能是降低肺和胸壁在呼吸运动中的相互摩擦作用,让肺相对于胸壁有更广泛范围的移动,试想若肺直接粘附于胸壁,那么肺吸气时的扩张和呼气时的缩小势必受限。正因为有了光滑的胸膜,才使肺的扩张可跨数个肋间的移动。然而实验研究和临床实践均表明,胸膜腔的闭合并不一定引起肺功能的显著异常,只有胸膜肥厚伴胸腔闭合,如纤维胸,才导致较明显的肺功能改变。此外,脏层胸膜为肺提供机械性保护和支持,为保持肺的形态,限制肺的扩张,调节并缓冲肺组织在扩张情况下所承受的应力,利于肺的呼气起作用。胸膜腔内的负压传导和正常分布,对肺血和气体的分布,回心血量也有重要影响。 近年了解的胸膜腔另一功能是为肺水肿液逸出肺提供途径。多个实验研究表明:当发生高静水压或高渗透性肺水肿时,约有25 %的肺内水肿液经脏层胸膜进入胸膜腔,籍此可减轻肺泡水肿和肺功能受损害的程度。经胸腔穿刺抽液可减轻全身液体过度负荷,对降低肺毛细血管压有作用,由此看来,在充血性心力衰竭的治疗中,当发生明显的胸腔积液时,进行治疗性胸穿也许是合理的。1 Murray JF , Nadel JA. Textbook of respiratory medicine. 2nd ed.Philadelphia : Saundes , 1994. 214522163.2 Miserocchi G. Physiology and pa