DIC诊断与治疗的新概念.ppt

DIC诊断与治疗的新概念广州医学院附二院刘泽霖 DIC的定义DIC系不同原因所致的获得性综合征丧失局限性的血管内凝血可来自或引起微血管体系损伤严重导致MOFF 定义强调微血管体系受损为多疾病与MOFF的中间病理过程未强调纤溶 微血管体系独立功能维持内环境稳态单核 巨噬细胞与内皮细胞构成受损短暂 轻微 局限凝血过程 血栓可停止恢复受损严重 持久 DIC形成应激 自身杀手 MOFF竭力救治 死亡率 50 G 干菌败血症 30 50 显性DIC100 凝血激活 非显性DIC 又作为SIRS特征 DIC的分类非显性 non overt DIC代偿状态DIC显性 overt DIC失代偿状态DIC1 可控型微血管体系暂时受抑2 非控型微血管体系降解 破坏 DIC的实验诊断评估美国麻省大学医学中心列举的项目与异常标准BPC10mg LD D 0 25mg LSC 2 评价表项目 n 敏感性 特异性 诊断效率 BPC 82 974867PT 82 912757PTT 82 914257TT 43 836670Fbg 71 2210065AT 21 914070FDP 71 1006787D D 44 916880SC 80 237351 评价表 复合项目 n 敏感性 特异性 诊断效率 PT PTT TT 43 831151PT PTT Fbg 71 2210065PT PTT FDP 71 917186FDP D D 39 919495 HidcoWada 2002 Pre DIC DICPT Fbg改变不显著AT PPIC FDP D D SF逐渐升高BPC逐渐下降TM变化与预后相关 杨保青 2003 DIC21例项目患者 对照F1 23 21 4 220 69nmoL LTAT15 60 19 827 89 g mlPPIC204 2 382 1192 4 g mlFPA5 11 7 222 11 g mlD D1 34 8 750 32 g ml 高凝疑 血栓与止血学20039 2 68 69 低凝疑 DIC诊断标准计分体系显性DIC危险性评估 表1 测试全球凝血项目 表2 SFb FDP等项目方法 异常异标准自订累计积分 5诊断 2 5可能为非显性每日测定一次 进行动态观察 表1可能伴显性DIC的临床情况脓毒血症 严重感染 任何微生物 创伤 多发性创伤 神经损伤 脂肪栓塞 器官毁坏 严重胰腺炎 恶性肿瘤实体瘤骨髓增殖 淋巴增殖 恶性疾患产科不幸羊水栓塞胎盘早剥血管异常Kasabach Merrit综合症大血管动脉瘤严重肝衰竭严重中毒或免疫反应蛇咬伤recreational药物输血反应移植物排期斥 表2显性DIC计分诊断方案1 危险估计 患者有无导致显性DIC的基础疾病 有则按此表施行 无则弃去此方案2 进行GCTs BPC PT Fbg sFb FDPs 3 记分 BPC 100 0 100 1 50 2 Fb相关产物标记物升高 sFb FDPs 无 0 中度增加 2 明显增加 3 PT延长 3s 0 3s 6s 1 6s 2 Fbg水平 1 0g L 0 1 0g L 1 4 总记分 5 如 5为显性DIC 每日重复记分1次 如 5为提示 非肯定性 为非显性DIC 每1 2日重复计分1次 109 L Hideowoda 2002 1284例DIC 包括Pre DIC ISTH 与日本诊断标准符合率67 4 2 DIC日本诊断标准阴性ISTH阳性 用显性DIC标准计分 5 非显性DIC危险性评估全球凝血项目测定特殊项目测试AT PC F1 2TAT PPIC累计积分每日或隔日重复1次 表3非显性DIC计分系统的样板1 危险估算 病人有无导致DIC的基础疾病 是 2否 0 2 主要标准 BPC 100 100升高稳定下降 0 1 1 0 1 PT 3s 3s 0 1 sFb正常升高 或FDPs 0 1 3 特殊标准AT正常 1降低 1 PC正常 1降低 1 TAT正常 1降低 1 其它4 总分 109 L DIC治疗原则 处理原发病维持生命体征调整促炎症 抗炎平衡抗凝治疗替代治疗 KyungSoonSong 2002 败血症DIC特征中毒性休克40 70 SIRS多见 体温 心率 白细胞 代谢性酸中毒 中毒性脑病无尿 缺氧 低血压等 综合治疗抗炎 抗凝 维持生命体征 纠正代谢的紊乱 产科DIC特点 发病机制较单一 临床发病急骤 进展迅速 出血症状明显 原发病较易控制 病前患者身体健康 治疗病因处理 替代治疗为主 肝素抗凝的几个问题 适应证的范围败血症羊水栓塞其它无禁忌证时种类SH LMWH谁优SH 显性DICLMWH非显性DIC 剂量中大 20000u d 30000u d 微小 5000u d 10000 20000u d 国人认为小剂量为优 1 不增加出血量2 不需监测3 为效果不理想可再增加剂量4 疗效并不比中 大剂量差 肝素疗效不佳的问题剂量不恰当AT 75 肝素与成纤维细胞生长因子等结合 加速某些病理过程信息传递肝素使TFPI从血管内质细胞表面脱落 从而有损血管内质细胞的功能 凝血 炎症网络炎症因子 TNF IL7 诱导微血管体系与炎症细胞表达TF PAI 1等 损伤内皮抗凝系统 丝氨酸蛋白酶 a a a a a 通过PAR EPR加强炎症反应 ATAPC PC PS TM TFPI减少原因1 凝血活化 而被消耗 2 炎症细胞释放的相关酶的降解 3 血管内皮功能与肝细胞功能障碍致合成减少 AT炎症机制 灭活靶酶活性中心遏制PAR的激活 从而限制了细胞因子 黏附分子与介质 为PAF等 的表达 AT可与葡胺聚糖结合 可与内毒素竞争细胞而保护细胞不被内毒素损害 同时诱导PGI2形成抑制细胞因子合成与白细胞的黏附 并改善血管渗透性 AT可抑制溶酶体蛋白酶 APC抗炎机制直接机制抑制TNF介导