第25章+急性心力衰竭.ppt

第二十五章急性心力衰竭 目的与要求 掌握 急性心力衰竭的治疗原则和方法熟悉 急性心力衰竭的临床表现了解 心力衰竭的基本概念 病因和病理生理变化 心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤 心肌梗死 血液动力负荷过重 炎症 引起心肌结构和功能的变化 最后导致心室泵血功能低下 从广义而言 心力衰竭指在适当的静脉回心血量 心室充盈压正常或高于正常 下 心排血量不能满足机体代谢的需求 组织灌注不足 出现肺循环 体循环淤血的表现 从广义而言 心力衰竭指在适当的静脉回心血量 心室充盈压正常或高于正常 下 心排血量不能满足机体代谢的需求 组织灌注不足 出现肺循环 体循环淤血的表现 低排血量衰竭机体代谢虽正常 但心排血量下降 高排血量衰竭机体代谢亢进或机体对氧供的需求增高 虽然心排血量正常甚或高于正常 但仍不能满足需要 如甲状腺功能亢进和严重贫血等 一 心脏性病因 1 心脏瓣膜病变以风湿性心脏病为常见 受累瓣膜以二尖瓣为多见 2 心肌病变如病毒性心肌炎 扩张性心肌病 中毒 营养缺乏 内分泌紊乱等引起的心肌病变 3 冠状血管病变4 先天性心脏病各种先天性心脏病 如不纠正 终致心力衰竭 5 严重心律失常如原有心脏病变 心律失常就更易导致心力衰竭 6 心包病变 二 非心脏性病因 1 高血压各种原因引起的高血压 因周围血管阻力增加可使心脏后负荷加重 导致左心衰竭 2 肺部疾病肺部慢性严重疾病 可使右心排血阻力增加 导致右心衰竭 急性右心衰竭远比急性左心衰竭少见 在临床上仅见于大片肺梗死或肺动脉主干发生栓塞 3 大血管畸形如主动脉缩窄及动静脉瘘等 4 输血输液过量入量过多 过快可导致急性心力衰竭 5 其他如甲状腺功能亢进 严重贫血等也可发生 一 急性心力衰竭 在原有心脏病的基础上 如有加重心脏负担的诱因 使心排血量锐减 可致急性心力衰竭 风湿性心瓣膜病出现快速房颤 高血压性心脏病遇血压骤升 心脏病人在麻醉期间发生缺氧 内源性或外源性儿茶酚胺增多 输血或输液过量 血压骤升药物对心肌的抑制等均可发生急性心力衰竭 二 低排血量或高排血量心力衰竭 心力衰竭时伴随心输量下降者称为低排血量心力衰竭 心脏瓣膜病 心肌病 冠心病 高血压性心脏病心力衰竭时伴随心排血量增多者称为高排血量心力衰竭 绝对值高于正常 甲状腺功能亢进 贫血 动静脉瘘 三 左 右或全心衰竭 左心衰竭 左侧心脏病变或非心脏性病因主要影响在左心时 如二尖瓣或主动脉瓣膜病变 主要引起肺血管充血 导致急性肺水肿 右心衰竭 右心压力负荷过度 大量血液将淤滞于体循环的静脉系统以及肝脏 病人面部淤紫 颈静脉怒张 肝脏增大 下肢浮肿 腹水 急性右心衰竭如有大片肺梗死时 预后甚差 全心衰竭 通常是在左心衰竭的基础上发展而来的 第二节病理生理与发病机制 一 心室功能改变 rank tarling定律 心脏充盈增加 心肌纤维拉长时 心肌的收缩力增强 但这是有其生理限度的 若超出此限度 表现为扩大 收缩无力 心搏出量下降 心脏泵功能衰竭心肌肥厚是另一个代偿方式 心肌肥厚的同时供应心肌血流的血管并不增加 到一定程度还可以增加血管的外部压力 使心肌血流减少 供氧更不足 收缩力更加减弱 病理生理 一 代偿机制 一 Frank Starling机制 二 心肌肥厚交感神经兴奋 三 神经体液机制RAS激活 影响因素 1 心肌收缩力减弱 心肌缺血 坏死 退行性改变 中毒或感染 麻醉期间发生缺氧 心肌缺血 电解质平衡失常 麻醉药对心肌抑制 2 心脏负荷增加 前负荷 体液超负荷 回心血量过多 反流 由左室舒张末压LVEDP或左室舒张末容积LVEDV所反应 后负荷 血管收缩 主动脉瓣狭窄3 心率和心律的影响4 心室顺应性 舒张期顺应性降低 造成淤血和心排出量下降 5 心脏各部分的功能协调障碍 房室不能同步协调 室壁瘤 心脏能力减损 CO 静脉淤血 动脉灌注不足 由于心脏工作能力减损 心排血量降低 静脉系统淤血及动脉系统灌注不足的一组心脏循环症候群 心脏功能的生理基础 心排血量 心肌收缩力 前负荷 舒张期容量 后负荷 射血阻抗 心率 心室收缩运动的协调性 心脏机械结构的完整性 心脏横切面图 二 心肌代谢改变 高排血量衰竭主要影响能量的产生和储备低排血量衰竭主要影响能量的利用心力衰竭时 心肌内Na 滞留 K 和Mg2 离子减少 心肌收缩力减弱 心肌肥大时 Ca2 的移动所到限制 舒张机制异常 钙泵受抑制和肌质网摄取Ca2 减少有关 三 血流动力改变 1 心排出量 心脏指数低于2 5L min m 2 右房压力 反映前负荷 右心室舒张期容量增加 静脉怒张 肝肿大及外周水肿 3 肺毛细血管楔压 PCWP 导致液体从血管内渗出到组织间隙和肺泡内 呼吸困难及缺氧 胸片肺充血肿 18 20mmHg 肺充血 21 25mmHg中度肺充血 26 30mmHg重度肺充血 大于30mmHg急性肺水肿 慢性肺充血可无明显上述症状 4 动脉压 周围血管阻力通常是增加的 严重时才出现血压下降 周围血管仍处于低灌流状态 组织供氧显然不足 心脏能力减损 CO 静脉淤血 动脉灌注不足 由于心脏工作能力减损 心排血量降低 静脉系统淤血及动脉系统灌注不足的一组心脏循环症候群 第三节 一 临床表现1 心脏 心慌 心动过速或过缓及心律的改变 2 肺充血 呼吸急促 胸部X线征 早期肺上叶静脉扩张 肺下叶静脉收缩变细 急性水肿时 肺门模糊 两肺呈云雾状阴影 3 外周充血 末梢循环出现紫绀 肝肿大 CVP及周围静脉压升高 静脉怒张 浮肿 二 左心衰竭的症状1 呼吸困难 2 端坐呼吸 Orthopnoea 表现 轻者只需高枕卧位或半卧位重者需端坐位原理 卧位时回心血量增加 肺淤血加重 卧位时膈肌抬高 肺活量减少 二 左心衰竭的症状1 呼吸困难 3 夜间阵发性呼吸困难 NocturnalParoxysmalDyspnea 表现 夜间熟睡1 2小时后 突然因憋气而惊醒 被迫端坐位 气喘 咳嗽 咳痰 原理 卧位时回心血量增加 肺淤血加重 卧位时膈肌抬高 肺活量减少 夜间迷走神经张力增加 小支气管痉挛 夜间呼吸中枢兴奋性降低 缺氧耐受增加 二 左心衰竭的症状1 呼吸困难 4 急性肺水肿 Acutepulmonaryedema 表现 剧烈气喘 端坐呼吸 极度焦虑 大量冷汗 面色苍白 口唇青紫 咯大量粉红色泡沫痰 两肺满布水泡音 原理 肺毛细血管压急骤升高 肺泡内充满血浆 肺间质水肿 二 左心衰竭的症状2 咳嗽 咯血肺泡及支气管粘膜瘀血 咳嗽 咳白泡沫痰 肺毛细血管破裂时出现痰中带血丝或血痰 慢性肺淤血时支气管粘膜下静脉曲张破裂 发生大咯血 心衰类型 级 体力活动不受限 级 体力活动轻度受限 级 体力活动明显受限 级 不能从事体力活动 举例 患者 女 68岁 12年前 发作 急性下壁心肌梗死 8年前 再发 急性正后壁心肌梗死 冠脉造影示 三支病变 8年来 劳力性呼吸困难 2个月来 呼吸困难加重 夜间不能平卧 查体 双肺闻及水泡音 叩诊心界扩大 肝肋下触及 双下肢水肿 临床表现 左心症状 呼吸困难 咳嗽咳粉红色泡沫痰 二 诊断 1 确立诊断 确定程度2 病因诊断3 鉴别诊断 诊断及鉴别诊断 一 诊断病因 病史 症状 体征 检查二 鉴别诊断左心衰1 支气管哮喘2 非心源性肺水肿3 肺感染4 肺栓塞反复发作5 COPD右心衰1 心包疾病2 肾疾病3 肝硬化4 周期性水肿5 周围静脉疾病 第四节治疗 一 治疗原则1 病因治疗2 控制心力衰竭 二 急性左心衰竭的治疗 一 减轻心脏负荷1 利尿减轻心脏前负荷 纠正由代偿机制造成的钠和水的滞留无明显效果 则应分析 肾血流量是否减少 血氯是否过低 继发性醛固酮增加 其他因素 如原有肝硬化 应激反应亢进 肾上腺皮质功能不全等仅有外周低灌流而无肺充血的心力衰竭病例效果并不理想 常用利尿剂双克速尿安体氨苯剂型25mg 片20mg 支20mg 片25mg 片作用部位远曲Henle攀抗醛固酮集合管高峰h4 62 42 3d6持续h12 184 624 9612 16每日量mg25 10020 100020 10050 100 治疗 利尿剂的合理应用1 排钾利尿剂宜间歇应用保钾利尿剂宜持续应用2 排钾 保钾利尿剂可联合应用3 选药原则 病情肾功 2 血管扩张药减少周围小动脉的阻力 从而减少心脏后负荷 扩张小静脉 从而减轻心脏的前负荷 注意问题 前负荷不足 病情恶化 左室充盈正常 反射性的引起心动过速舒张期顺应性降低以致发生肺充血者 慎重必须进行血流动力学监测 治疗 4 血管扩张剂 1 小静脉 硝酸盐制剂 2 小动脉 ACEI 钙通道阻滞剂 3 混合性 硝普钠 二 增强心肌收缩力 使心肌耗氧量也相应的增加1 多巴胺 小至中等剂量2 多巴酚丁胺3 肾上腺素 多巴胺 多巴酚丁胺无效时 单独用或与多巴胺 血管扩张药等合用 4 磷酸二酯酶抑制药5 洋地黄 治疗 三 增加心排量1 洋地黄类 1 药理作用正性肌力负性传导迷走神经 治疗 2 用药选择地高辛毛花甙丙毒毛花甙K 治疗 常用洋地黄制剂地高辛洋地黄毒甙西地兰毒毛K剂型0 25mg 片0 1mg 片0 4mg 支0 25mg 支起效h1 22 410min5min高峰h4 88 121 20 5 1维持d1 24 71 21 2 治疗 3 适应症A 冠心 高心 风心 先心较好 伴Af最佳B 高心排心衰 贫血 甲亢心等欠佳C 肺心病 易中毒D 肥厚型心肌病 禁用 治疗 4 中毒诱因低血钾 常见肾功能不全 药物影响 胺碘酮 异搏定 阿司匹林见于10 20 的病人 治疗 5 中毒表现心脏 心律失常 最重要室性早搏 最常见快速心律失常伴传导阻滞 特征表现胃肠道 恶心 呕吐中枢神经 视力模糊 黄视 倦怠地高辛治疗浓度 1 0 2 0ng ml 治疗 6 中毒处理立即停药快速心律失常 补钾 利多卡因 苯妥英钠 禁用电复律缓慢心律失常 阿托品 治疗 2 非洋地黄类正性肌力药 1 肾上腺能受体兴奋剂多巴胺 多巴酚丁胺 2 磷酸二酯酶抑制剂氨力农 米力农长期应用增加死亡率 治疗 四 抗肾素 血管紧张素药物1 ACEI2 抗醛固酮制剂 降低死亡率 五 受体阻滞剂 三 其他治疗措施 1 吗啡 周围血管扩张 轻微的正性肌力作用 镇静作用2 氧治疗 衰短期可给高浓度的O2 药物评价ACEI 阻滞剂洋地黄类死亡率 耐力 质量 治疗 六 其他治疗1 部分心肌切除术2 心脏包裹术3 人工心脏4 心脏移植5 心肌细胞移植6 多能干细胞移植7 干细胞动员 总结急性心衰的最初治疗包括面罩吸氧或通过CPAP吸氧 使SPO2达94 96 使用硝酸盐或硝普钠使血管扩张使用利尿剂如呋噻咪或其他袢利尿剂 开始静脉注射 若需要可持续静点 使用吗啡来缓解躯体和心理紧张 改善血流动力学 总结急性心衰的最初治疗包括如果临床表现为前负荷依赖性并有低充盈压的表现 应静脉补液 这需要检测对输液的反应其他有代谢性或器官特异性并发症应特殊治疗急性冠脉综合征或其他并发的心脏疾病应行心导管治疗和造影 以进一步行包括手术在内的介入治疗应适当使用 受体阻滞剂和其他药物治疗 总结对最初治疗无反应的病人 应根据其临床和血流动力学特征进行进一步的特殊治疗 这包括在严重的心衰失代偿时使用正性肌力药或钙增敏剂 或心源性休克时使用正性肌力药急性心衰的治疗目的是纠正组织缺氧 增加心输出量 肾灌注 钠排出和尿量 亦需要其他治疗如静脉应用氨茶碱或 2受体激动剂以使气管扩张 在难治性心衰中可能会使用除颤或透析 总结应给予难治性心衰或终末期心衰病人进一步支持治疗 主动脉内球囊反搏 人工机械通气 或作为暂时措施和心脏移植 桥梁 的循环辅助装置 急性心衰的病人可以恢复较好 这取决于病因和基础病理生理 需要在病房内持续治疗和专业护理 这可由专业心衰治疗小组做到 专业治疗小组可快速展开治疗 并向病人及其家属提供他们所需要的信息 若心脏原无病理改变 在遇到一些非心脏性因素时 如血容量剧增 周围血管强烈收缩以及麻醉过程药物对心肌产生显著抑制等 当其程度超越了心脏的代偿能力 亦可发生急性心力衰竭 麻醉期间及术后以急性心力衰竭为常见 目前已明确 导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑 心室重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构 功能和表型的变化 这些变化包括 心肌细胞肥大 凋亡 胚胎基因和蛋白质的再表达 心肌细胞外基质量和组成的变化 临床表现为 心肌质量 心室容量的增加和心室形状的改变 横径增加呈球状 在初始的心肌损伤以后 有多种内源性的神经内分泌和细胞因子的激活 包括去甲肾上腺素 血管紧张素 醛固酮 其他如内皮素 肿瘤坏死因子等 在心力衰竭患者均有循环水平或组织水平的升高 神经内分泌细胞因子系统的长期 慢性激活促进心肌重塑 加重心肌损伤和心功能恶化 又进一步激活神经内分泌细胞因子等 形成恶性循环 应用正性肌力药直接刺激心肌收缩 以及应用血管扩张剂减轻左室射血阻抗以增加左室射血的一些治疗措施 在初期都能改善临床症状 但长期应用却导致死亡率增加 某些药物还增加猝死 一些能改善心肌重塑的神经内分泌拮抗剂如血管紧张素转换酶 抑制剂和 受体阻滞剂 虽然在治疗早期对血流动力学的改善不明显 甚至恶化 但长期应用却能改善心肌的生物学功能 改善临床症状和心功能 左室射血分数 增加 提高生活质量 降低死亡和心血管事件的危险性 随着对 心室重塑是心衰发生 发展机制 认识的逐步深入 以及神经内分泌拮抗剂 血管紧张素转换酶抑制剂和 受体阻滞剂等成功地降低心衰死亡率和病残率所提供的实证 新的常规治疗或标准治疗 已取代了传统的 强心 利尿 扩血管的常规治疗 1 地高辛是惟一被推荐应用于慢性收缩性心衰的正性肌力药 但已从主导的 首选药的地位降为辅助用药 应用的目的是改善症状 患者应首先应用能降低死亡和住院危险的药物 血管紧张素转换酶抑制剂和 受体阻滞剂 如症状不能控制 再加用地高辛 由于地高辛不能降低病死率 因而不主张早期应用 2 利尿剂仍是标准治疗中必不可少的组成部分 目的是控制心衰患者液体潴留 以保证血管紧张素转换酶抑制剂 受体阻滞剂的疗效和减少不良反应 3 单纯的血管扩张剂由于激活神经内分泌而使心衰恶化并增加病死率 因而早已被排除在心衰常规治疗之外 现阶段 新的标准治疗或常规治疗 是 血管紧张素转换酶抑制剂加或不加利尿剂 病情稳定的 心功能 级患者 加用 受体阻滞剂 重度心衰患者加用醛固酮拮抗剂 症状不能控制者加用地高辛 其中 血管紧张素转换酶抑制剂是 心功能 级心衰患者治疗的基石 所有其他的神经内分泌拮抗剂 利尿剂 地高辛都必需在其治疗的基础上应用 心力衰竭患者的临床评定 一 临床评估 一 心脏病性质及程度判断收缩期心力衰竭的临床表现为 1 左心室增大 左心室收缩末期容量增加及 40 2 有基础心脏病的病史 症状及体征 3 有或无呼吸困难 乏力和液体潴留 水肿 等症状 舒张功能不全性心力衰竭的诊断 中国心衰协会简化标准 临床上存在可导致左室舒张功能障碍的心血管系统疾病 有呼吸困难等左心衰竭症状 体征和X线检查示肺淤血 左室不大 左室射血分数 50 防止心肌损伤后的恶化 已有左室功能不全 不论是否伴有症状 应用 抑制剂均可防止发展成严重心力衰竭的危险性 观察缺血或非缺血性心脏病 35 无或仅有轻度心力衰竭症状的患者应用依那普利治疗 使因心力衰竭死亡和住院的复合危险性降低20 去除诱发因素 控制感染 治疗心律失常特别是心房颤动并快速心室律 纠正贫血 电解质紊乱 注意是否并发肺梗死等 关于心肌能量药物的应用问题 心肌能量药物如辅酶 10 肌苷 1 6二磷酸果糖或某些激素如生长激素等常用于心力衰竭的治疗 虽然这些药物常被称为是 天然 的 然而 它们对心力衰竭的有效性和作用机制 短期和长期应用的安全性等均未经过验证 这些制剂和已肯定的治疗心力衰竭有效药物之间是否有相互作用亦不清楚 因此 不推荐应用营养制剂或激素治疗 心衰的治疗 利尿剂 利尿剂是有液体潴留心力衰竭 心衰 患者治疗策略的重要组分 单用利尿剂或单用卡托普利治疗对比试验表明 液体潴留常出现在用卡托普利治疗的心衰患者 利尿剂是心衰治疗不可缺少的药物 心衰患者的钠潴留是由于被激活的抗利尿钠因素超过了血循环心房利尿钠肽和肾脏前列腺素等的利尿钠作用的结果 心排出量 有效血容量和肾血流量的降低使肾小球出球小动脉的血管张力增加 肾小球滤过分数增加 导致进入肾小管周围毛细管血液的胶体压升高 静水压降低 使NaCl H2O从近曲肾小管和相邻的组织间隙大量重吸收于球后肾小管周围毛细血管网 中 重度心衰患者水的潴留也有循环血精氨酸升压素升高的介入 三 利尿剂在心衰临床治疗中应用 1 与任何其他治疗心衰药物相比 利尿剂能更快地缓解心衰症状 使肺水肿和外周水肿在数小时或数天内得到消散 2 利尿剂是唯一能够完全控制心衰液体潴留的药物 虽然 洋地黄和小剂量 也能增加尿钠排泄 但很少有心衰患者不使用利尿剂而能保持钠平衡者 尽管如此 长期 恰当地使用 和 受体阻滞剂能有效地减少治疗患者的利尿剂用量 3 合理使用利尿剂是其他治疗心衰药物取得成功的关键要素之一 利尿剂用量不足造成液体潴留 降低对 的反应 增加用 受体阻滞剂的风险 但利尿剂用量过大则会导致血容量不足 增加用 和血管扩张剂发生低血压的危险 也加大了 和血管紧张素 受体阻滞剂出现肾功能不全的风险 恰当使用利尿剂应看作是任一有效治疗心衰措施的基础 利尿剂治疗的不良作用 1 电解质紊乱 造成体内重要阳离子 钾和镁 的丢失 容易使出现严重的心律紊乱 特别在进行洋地黄治疗的情况下 当2种利尿剂联合应用时更容易出现电解质的丢失 并用 或联合留钾剂 如螺内脂 能预防多数心衰患者的电解质丢失 2 神经 激素的激活 利尿剂的使用会增加心衰患者内源性神经 激素系统的活性 特别是肾素血管紧张素系统 一般与利尿剂用量过大有关 并用神经 激素拮抗剂则可以避免这一不良反应的发生 3 低血压和氮质血症 过量使用利尿剂会使血压降低 损伤肾功能 而低血压和氮质血症也可能是心衰恶化的表现 在后一种情况下减少利尿剂的用量遂使心功能进一步恶化 心力衰竭治疗的基石 血管紧张素转换酶抑制剂 一 作用机制 血管紧张素转换酶抑制剂 有益于心力衰竭 的治疗主要通过两个机制 1 抑制肾素血管紧张素醛固酮系统 2 作用于激肽酶 抑制缓激肽的降解 提高缓激肽水平 ACEI不仅抑制循环的RAAS 而且也抑制组织的RAAS 研究表明 组织的RAAS在CHF的病理机制中起重要作用 当心肌受到急性损伤时循环的RAAS激活 血浆中儿茶酚胺水平增高 当心脏处于相对稳定的代偿状态时神经体液因素活性降低 但组织的RAAS仍处于持续激活状态 有益于心力衰竭治疗主要机制 扩血管抑制RAAS抑制交感神经改善心室和血管重构 二 疗效评价 迄今已有30多项7000多例安慰剂对照临床试验评价了ACEI对心力衰竭的作用 这些试验表明ACEI对CHF可产生明显有益的临床作用 1 可降低总死亡率16 28 2 显著改善心肌梗死后心功能不全患者的预后 3 缓解症状 包括呼吸困难减轻 运动耐受性提高 因心力衰竭恶化而需急诊住院减少 4 改善左心室功能 提高左室射血分数 LVEF 值 5 减少利尿剂用量 减轻利尿剂所致的一些代谢不良反应 如低钾血症和低钠血症 6 可防止 延缓CHF的发生 这些临床试验不仅奠定了ACEI作为CHF治疗的基石和首选药物的地位 而且肯定其能与其他药物如利尿剂 洋地黄类以及 受体阻滞剂合用发挥协同作用 三 临床应用 1适应证 适用于 1 所有左心室收缩功能不全 40 患者 除非有禁忌证或不能耐受 无症状的左室收缩功能不全者亦应使用 可预防和延缓发生 伴有体液潴留者应与利尿剂合用 2 适用于 轻 中 重度 患者的长期治疗 2禁忌证 1 曾因服用 而发生威胁生命的不良反应 如声带水肿或无尿性肾功能衰竭 2 在孕妇有可能致胎儿畸形 3 显著的低血压 收缩压5 5mmol L 6 双侧肾动脉狭窄 注意事项 经常评估临床状况 应用 前应了解患者下列情况 1 血压 2 肾功能 测定血浆肌酐值 3 血钾水平 4 是否正在服用利尿剂以及哪种利尿剂和剂量 5 有无血容量不足现象 直立性低血压 肾前性氮质血症或代谢性碱中毒等 6 血钾水平 在治疗开始阶段应隔1 2周监测肾功能和血钾1次 以决定剂量调整的速率 以后仍要定期监测 受体阻滞剂用于慢性心力衰竭的治疗 在过去的10年中 心力衰竭的治疗概念从短期的 血液动力学 药理学措施转为长期的 修复性的策略 目的是有利于改变衰竭心脏的生物学性质 受体阻滞剂成功地应用于慢性心力衰竭的治疗 从心力衰竭的禁忌证转而成为常规治疗的一部分 是上述治疗概念发生根本性转变的范例 一 肾上腺素能信号传递在衰竭心脏的作用 衰竭心脏肾上腺素能受体通路的激活 虽能起短期支持作用 然而 很多证据表明 慢性 长期的激活最终将损伤心脏 其中心脏去甲肾上腺素 增加的不良作用更甚于循环 作用 衰竭心脏 1受体选择性下调 2受体不下调 1受体上调 因而最后衰竭心脏 1 2 1受体之比约为2 1 1 肾上腺素能受体通路的过度激活对心脏有害 衰竭心脏 的浓度已足以产生心肌细胞的损伤 体外试验 刺激心肌细胞肥大和胚胎基因的再表达 刺激成纤维细胞 和蛋白质合成 过度表达人体 1受体的转基因小鼠模型 产生显著的心肌病表型 最终心腔扩大 收缩功能障碍 慢性 受体阻滞可防止心肌病的发展 二 临床应用的 受体阻滞剂分类 目前有三