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动脉血气分析 东直门医院急诊科江其敏 血气分析 血液气体和酸碱平衡正常是体液内环境稳定 机体健康生存的一个重要方面 血液气体分析指标包括反映气体代谢如氧 二氧化碳和酸碱平衡如碳酸氢 缓冲碱 氢离子浓度等 它能更直接反映通气 肺换气功能及其伴随的酸碱平衡调节状态 动脉血气分析化验单东直门医院 酸碱度 PH 7 35 7 45二氧化碳分压 PaCO2 35 45mmHg氧分压 PaO2 83 108mmHg氧饱和度 SO2 91 9 99 9 细胞外碱储量 BE ecf 3 3mmol L全血碱储量 BE b 3 3mmol L标准碳酸氢根SB SbC 21 3 24 8mmol L实际碳酸氢根AB HCO3 22 26mmol L二氧化碳总量 TCO2 24 32mmol L肺泡内氧分压 PACO2 95 108mmHg动脉肺泡氧分压比 a A 氧容量 O2CAP 17 22ml dL氧含量 O2Ct 16 21 5ml dL 动脉血气分析 空气大约为21 氧气 78 氮气 和1 其他惰性气体 大气压是测量点上大气重量所产生的作用 在海平面 大气压平均为760mmHg 海拔越高 大气压越低 肺的主要功能是和大气中氧气与二氧化碳进行气体交换 肺吸入新鲜空气 21 氧 78 氮和微量二氧化碳混合气体 呼出不新鲜气体 17 氧 78 氮 约4 二氧化碳混合气体 动脉血气分析 珠穆朗玛峰PB 253mmHg PO2 52mmHg安迪斯山脉PB 380mmHg PO2 80mmHg丹佛PB 640mmHg PO2 134mmHg海平面PB 760mmHg PO2 160mmHg 动脉血气分析 任何地点的平均气道压 大气压气道压 大气压 760mmHg 37C时水蒸汽压 47mmHg 760 47 713mmHg 在海平面氧 氮 和二氧化碳分压和 动脉血气分析 1 动脉血氧分压 Pa02 是指物理溶解在血液中的氧分子所产生的压力 自由碰撞在氧测量电极上 这种自由氧分子的碰撞反映为氧分压 一旦氧分子结合血红蛋白就不再产生任何压力 PaO2 100mmHg 年龄X0 33PaO2低于正常 60mmHg轻度缺氧 60mmHg是呼吸衰竭的诊断指标45 59mmHg中度缺氧 45mmHg重度缺氧 动脉血气分析 2 动脉血氧饱和度 SaO2 反应了动脉血氧与血红蛋白结合的程度 氧结合位点是血红素基团 每个血红蛋白有四个血红素位点 被氧分子占据的血红素位点就是被氧饱和 所有可利用的血红素位点被氧饱和的百分比是血红蛋白氧饱和度 在动脉SaO2 正常值 95 98 动脉血气分析 3 动脉血氧含量 CaO2 指每100ml动脉血中含氧的ml数 包括物理溶解的氧和与血红蛋白结合的氧两部分 能直接测量或可由计算所得 CaO2 Hbx1 34XSaO2 0 003xPaO2正常值 16 21 5ml dl动脉血氧容量 血红蛋白与氧完全结合的氧量加物理溶解的氧量 正常值 17 22ml dl 动脉血气分析 4 肺泡 动脉血氧分压差PO2 A a PO2 A a 5 15mmHg肺泡氧分压PAO2 PIO2 1 2 PaCO2 当其异常增大时表示肺换气功能差 氧合不全 分流增多 但吸入氧浓度 通气 血流比值 V Q 肺内分流量 肺弥散功能 氧耗 心输出量等都有可影响其判断 PO2 A a 值增大主要受V Q影响 PIO2吸入 气管 氧气分压mmHg FiO2 PB PH2O 0 21x 760 47 150PB大气压 760mmHgPH2O水蒸气压 47mmHg 动脉血气分析 5 动脉血二气化碳分压 PaCO2 指血液中物理溶解的二氧化碳分子所产生的压力 正常值 35 45mmHg临床意义 判断肺泡通气状态 判断呼吸衰竭类型 判断有无呼吸性酸碱平衡失调或有无代谢性酸碱失调的代偿性反应 动脉血气分析 6 碳酸氢盐 HCO3 是反应机体酸碱代谢状况的指标 包括标准碳酸氢盐SB和实际碳酸氢盐AB 两者测量条件不同 22 27mmol LSB不受呼吸因素影响 为血液碱储备 受肾调节 能准确反映代谢性酸碱平衡 AB受呼吸性和代谢性双重因素影响 AB升高可能是代碱或呼酸时肾脏的代偿调节反映 AB下降可能是代酸或呼吸性碱中毒时肾脏的代偿调节反映 AB与SB的差反映了呼吸因素对HCO3 的影响AB SB示呼酸 AB正常值示代碱 动脉血气分析 7 全血碱储量 BE 是在38C SaO2100 PaCO240mmHg条件下 将血标本滴定至PH7 40时所消耗的酸或碱量 反映了全血或血浆中碱储备增加或减少的情况 不受呼吸因素的影响 BE为正值 表明缓冲碱增加 固定酸减少 BE为负值表明缓冲碱减少 固酸增加 正常值 0 3mmol L 只反应代谢因素对酸碱的影响 较SB意义更全面 动脉血气分析 8 血浆二氧化碳总量T CO2 血浆中以各种形式存在的CO2总量 主要包括结合形式的HCO3 和物理溶解的CO2 正常值 24 32 28 mmol L 其中95 以上为HCO3 CO2潴留或代谢性碱中毒时 T CO2增加 通气过度或代谢性酸中毒时 T CO2降低 动脉血气分析 9 pH值 血液中氢离子浓度的负对数 正常值 7 4 0 5 静脉血pH较动脉血低0 03 0 05 动脉血pH值反映了机体总的酸碱平衡情况 pH7 45为碱中毒 pH 7 35 7 45则可能有三种情况 无酸碱失衡 代偿性酸碱失衡及复合型酸碱失衡 2020 3 18 16 可编辑 动脉血气分析 血气分析它能告诉我们什么 PaO2 PaCO2 PH结合其他实验室和临床资料 有助于评估三个重要生理过程肺泡通气氧合酸碱平衡 动脉血气分析 PCO2方程式 PaCO2 VCO2X0 86 VA肺泡气方程式 PAO2 PIO2 1 2 PaCO2 氧含量方程式 CaO2 与血红蛋白结合的O2量 溶解于血浆中为O2量CaO2 SaO2xHbx1 34 0 003 PaO2 H H方程式 pH pK logHCO 3 0 03 PaCO2 动脉血气分析 PaCO2和肺泡通气PaCO2 VCO2 ml min x0 863 VA L min 临床上 病人VA是否适合VCO2 如合适PaCO2在正常范围 35 45mmHg 但正常的PaCO2仅仅意味着PaCO2被测量时肺泡通气对病人CO2产生水平是足够的 动脉血气分析 高碳酸血症 PaCO2 45mmHg生理基础是对于CO2产生量而肺泡通气不足 a 不充足的VA 可由中枢抑制 呼吸肌虚弱或麻痹 重症肌无力 b 被VE减去太多的VD 如COPD 肺泡空间结构改变 肺泡通气但未灌注或灌注不佳 结果形成生理性死腔 c 一些a加b情况 如COPD者也有肌肉疲劳 病人难以保持充足的通气 动脉血气分析 低碳酸血症 PaCO2 35mmHga 换气过度如 癔病b 代谢性酸中毒代偿状态 肾衰 糖尿病酮症c 机体炎性反应 重症感染d 哮喘轻度发作注意 正常人运动状态 CO2产生增多 但肺通气同样增加 故保持一个正常的PaCO2 动脉血气分析 在肺结构正常情况下 若大气压为760mmHg FiO2为0 21 大气PO2 160mmHg气管PO2 150mmHgPAO2 102mmHgPaO2 94mmHgPvO2 40mmHg 低氧血症原理 扩散是气体穿过一层膜 从压力高的区域到压力低的区域的生理过程 它描述氧的运动 从单个肺泡腔穿过肺泡 毛细血管膜进入肺泡的毛细血管中 CO2运动则相反 氧和二氧化碳的扩散都是穿过肺泡 毛细血管膜 由于它们在肺泡和毛细血管中有各自压力差 每种气体扩散是快速有效的 弥散障碍的疾病 肺纤维化 充血性心衰 ARDS 低氧血症的原理 通气 灌注 V Q 是指每分钟进入肺泡的气体量与肺泡的毛细血管灌注之比 V Q比率1 0意味着一个肺泡单位中通气量 如1ml min 能够和那个单位 1ml min 中等量的毛细血管血进行气体交换 V Q比率为2或者0 5为V Q失衡 V Q不平衡的程度越大 低氧血症越明显 P A a O2越大 低PaO2生理原因 呼吸原因 肺右向左分流 严重肺炎 ARDS 解剖动静脉分流 V Q失衡 肺实质疾病 哮喘 肺炎 肺栓塞 肺不张 弥散障碍 间质纤维化 均引起P A a O2上升 PaO2 FIO2下降 通气不足 PaCO2 升高 呼吸衰竭P A a O2正常 PaO2 FIO2下降 非呼吸因素 心性右向左流 低混合静脉O2含量 严重贫血 心脏衰竭 P A a O2上升 PaO2 FIO2下降 导致四种原发性酸碱紊乱的临床因素 代谢性酸中毒 增高的阴离子间隙 乳酸酸中毒 酮症酸中毒 肾衰 药物过量如水杨酸中毒 正常阴离子间隙 腹泻 肾小管酸中毒 间质性肾炎 输尿管乙状结肠吻合术后 代谢性碱中毒 利尿 皮质激素 胃引流 呕吐 严重钾消耗 导致四种原发性酸碱紊乱的临床因素 呼吸性酸中毒 中枢神经系统抑制 药物过量 麻醉 胸廓运动减弱或功能抑制 重症肌无力 重度肥胖 膈肌麻痹 肺及上呼吸道疾病 重度哮喘 COPD 重症肺炎 重度肺水肿 上呼吸道阻塞 呼吸性碱中毒 自主高通气量 低氧血症 焦虑高通气综合症 肝衰竭 败血症 任何急性肺疾患 急性肺栓塞 肺炎 轻度哮喘发作 轻度肺水肿 乳酸酸中毒 乳酸是体内无氧糖酵解的正常产物 静息状态下 静脉血乳酸含量大约为1mmol L 动脉血约为0 6mmol L主要在皮肤 大脑 骨骼肌 红细胞 小有肠粘膜中产生 剧烈运动时乳酸可高达到20mmol L以上 健康机体可很快清除并代谢过量的乳酸 使血乳酸迅速恢复正常 但乳酸大量产生并超过其清除率就会产生乳酸血症 乳酸酸