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文档简介
3 19 2020 1 老年低钠血症 北大医院周国鹏 3 19 2020 2 流行病学 发病率约1 外科病房发病率约4 4 重症病人发病率30 3 19 2020 3 70岁老年病人 7 门诊病人合并低钠血症入院时 11 20 合并低钠血症73 为医源性 输液 利尿 住院病死率8 同龄病人2倍住院时间延长 Luckey A E Parsa C J Fluidandelectrolytesintheaged ArchSurg138 10 1055 1060 2003 3 19 2020 4 低钠血症的常见病因 摄入不足肾脏丢失利尿剂肾小管酸中毒醛固酮不足 抵抗胃肠道丢失呕吐腹泻皮肤丢失 水摄入过多精神因素肾排水减少GFR降低ADH增高心衰肝硬化SIADHResetosmostat假性低钠血症 3 19 2020 5 低钠血症 Hyponatremia 定义 血钠 135mmol L 3 19 2020 6 血钠的调节 血浆钠浓度的调节 干渴刺激ADHRAAS系统反馈机制肾脏对钠离子的滤过 3 19 2020 7 口渴血浆渗透压升高血容量或血压降低 3 19 2020 8 ADH由下丘脑视上核 室旁核神经内分泌细胞分泌触发因素体液渗透压变化 血管内容量和血压变化低血容量 疼痛 恐惧 恶心 低氧血症 3 19 2020 9 肾素 血管紧张素 醛固酮肾素刺激因素 灌注压 交感活性 致密斑醛固酮通过增加NaCl重吸收 减少其排出主要作用点髓袢升支远端小管集合管 3 19 2020 10 3 19 2020 11 低钠血症的分类 真性 假性低容量 等容量 高容量ADH增高 降低 3 19 2020 12 真性 假性低钠 高糖高脂高蛋白其他药物 甘露醇 Glu Na 100 1 6 2 4 2X sodium urea glucose 3 19 2020 13 本病人 血糖正常血脂正常ALB正常尿蛋白阴性 无单克隆区带无特殊用药 真性低钠血症 3 19 2020 14 血浆渗透压 增高正常本病人降低 3 19 2020 15 低容量 等容量 高容量 血容量绝对不足肾上腺皮质功能不全噻嗪类利尿剂过量剧烈运动引发 SIADH原发性多饮甲状腺功能减退肾上腺功能减退 肝硬化心衰肾病综合征肾功能不全 3 19 2020 16 确定容量状态 低容量 尿量减少 皮肤粘膜干燥 眼窝深陷等容量 体征基本正常高容量 水肿 特殊用药史 黄疸 S3 3 19 2020 17 3 19 2020 18 本病人 意识状态正常外周灌注正常心脏正常肾脏正常 等容量真性低钠血症 血浆渗透压降低 3 19 2020 19 SIADHCNS疾患出血手术外伤中风肺部疾患感染急性呼吸衰竭正压通气药物甲状腺功能低下继发肾上腺功能减退溶质摄入不足啤酒Beerpotomania茶Tea and toastdiet原发性多饮 3 19 2020 20 老年病人常见低钠血症原因 3 19 2020 21 SIADH 1957bySchwartz 3 19 2020 22 ADH 3 19 2020 23 按ADH水平分型 3 19 2020 24 ADH抑制 原发性多饮低盐饮食肾功能不全 3 19 2020 25 ADH升高 容量不足容量绝对不足 如 出血 有效循环容量不足 心衰和肝硬化 运动相关低钠噻嗪类利尿剂肾上腺功能不全SIADH 3 19 2020 26 SIADH相关疾病 下丘脑合成增加神经 精神因素感染脑血管病变肿瘤其他药物化疗药抗精神病药抗抑郁药溴隐亭肺部疾病肺炎结核急性呼吸衰竭正压通气哮喘肺不张 ADH异位分泌燕麦细胞癌支气管肺癌十二指肠 胰腺 胸腺恶性肿瘤嗅神经母细胞瘤强化ADH作用氯磺丙脲甲磺丁脲卡马西平静脉环磷酰胺外科术后严重恶心呕吐疼痛外源性使用ADH特发性 3 19 2020 27 SIADH诊断 主要特征低钠血浆osm100没有容量不足或过度表现尿Na 40甲状腺 肾上腺功能正常近期没有使用利尿剂 3 19 2020 28 SIADH 其它特点uricacid 0 24mmol LBUN 10静脉使用生理盐水不能纠正低钠血症限制饮水和液体入量能够纠正低钠血症 3 19 2020 29 利尿剂相关低钠血症 3 19 2020 30 3 19 2020 31 利尿剂 低钠血症 老年女性危险性高于其他人群临床表现多样 通常伴有容量不足现象噻嗪类利尿剂 袢利尿剂尿钠正常或增高通常停药后缓解 3 19 2020 32 本病人治疗效果 停药4周后低钠开始稳定恢复 但随后仍有复发 在其后先后因低钠住院多次 3 19 2020 33 特殊情况 3 19 2020 34 ResetOsmostat 钠调定点下调 3 19 2020 36 3 19 2020 37 临床表现 血容量正常 血钠水平降低 但稳定肾上腺 甲状腺 心脏 肝脏功能正常肾脏浓缩稀释功能正常给予水负荷后 肾排水能力正常见于利尿剂治疗 妊娠 脑血管病 恶性肿瘤 营养不良 或其它慢性消耗性疾病 3 19 2020 38 老龄病人的特点 3 19 2020 39 Hawkins R C Ageandgenderasriskfactorsforhyponatremiaandhypernatremia ClinChimActa 2003 337 1 2 p 169 72 3 19 2020 40 Hawkins R C Ageandgenderasriskfactorsforhyponatremiaandhypernatremia ClinChimActa 2003 337 1 2 p 169 72 3 19 2020 41 年龄段 Hawkins R C Ageandgenderasriskfactorsforhyponatremiaandhypernatremia ClinChimActa 2003 337 1 2 p 169 72 相对危险性 3 19 2020 42 老年人好发低钠血症的原因 3 19 2020 43 老龄对水电解质调节的影响 身体总含水量降低GFR降低尿浓缩能力降低ADH分泌增高ANP增高醛固酮降低口渴感受降低自由水清除能力降低 3 19 2020 44 老年病人钠调节特点 N 3 19 2020 45 主要实验室检查 血浆渗透压尿渗透压尿钠浓度 3 19 2020 46 主要检查的意义 3 19 2020 47 血浆渗透压 真性低钠血症 高渗性低钠血症 假性低钠血症 3 19 2020 48 尿渗透压 原发性多饮 水排出异常 3 19 2020 49 尿钠浓度 低容量性低钠 Hypoaldosteronism SaltwastingNephropathy 利尿剂 SIADH 3 19 2020 50 其他检查 TSH皮质醇头颅CT 胸部Xray 3 19 2020 51 以症状为基础 低钠血症的治疗 3 19 2020 52 临床表现 血钠浓度 125mmol L 多数病人没有明显症状急性低钠血症 120mmol L 多数病人出现急性症状低钠伴随症状多为神经系统症状病人可能合并低血容量或高血容量表现 3 19 2020 53 低钠治疗的第一步 是否存在临床症状 低钠血症可以毫无症状 偶然发现轻度症状 恶心 乏力 头痛重度症状 癫痫 昏迷 呼吸暂停 3 19 2020 54 临床表现决定治疗力度 如果存在严重的症状 需要立即使用高渗盐水 防止血钠进一步降低没有严重的症状 先由限制液体入量开始 有时间分析低钠原因限制经口液体入量有助于阻止血钠降低注意 及时发现容量绝对缺乏的病人 及时补液 3 19 2020 55 出现严重症状的病人 需要紧急治疗即刻100ml3 高涨盐水 升高血清Na2 3mmol L紧急处置的目标 头3 4小时内 每小时血钠上升1 5 2mmol L直至症状缓解头24小时血钠升高不超过10mmol L头48小时血钠升高不超过18mmol L 3 19 2020 56 无症状或轻微症状的病人 第一步 限制饮水 0 8 1L d 对于低容量病人 开始生理盐水补液注意监测血钠变化 不要上升过快 每4 6小时 3 19 2020 57 补钠量的计算 钠缺乏量 身体总水量x 目标Na 实际Na 身体总水量 身体净重x性别系数男性0 6女性0 5老年人0 45左右 3 19 2020 58 血钠上升过快的后果 脑桥中央髓鞘溶解CentralPontineMyelinolysis症状通常出现在血钠上升2 6天内不可逆症状 构音障碍吞咽困难截瘫四肢瘫嗜睡昏迷癫痫 Sterns R H J D Cappuccio etal 1994 Neurologicsequelaeaftertreatmentofseverehyponatremia amulticenterperspective JAmSocNephrol4 8 1522 30 3 19 2020 59 3 19 2020 60 脑桥中央髓鞘溶解的危险因素 24小时血钠升高幅度 意义大于每小时升高幅度 血钠浓度升高大于20mmol L 24hours很少发生于血钠浓度升高幅度 12mmol L 24hoursCT MRI有助于诊断但是4周内均可阴性 3 19 2020 61 BacktotheCase 1 Whatarethepotentialcausesofhyponatremiainthispatient Thiazidediuretic complicatingurinena underlyingSIADH suggestedbyinappropriatelyhighurineosm recentn vandvolumeloss althoughnotorthostatic poorsoluteintake teaandtoast diet maybereasonthaturineosmisnotashighaswouldbeexpectedwithSIADHalone CNSevent stroke subdural 3 19 2020 62 Case 2 Doesherurineosmofunder300ruleoutSIADH No classicallyurineosmolalityis300orgreater buttheurineosmof220inthesettingofaserumnaof121isinappropriatelyelevated over100reallyisinappropriate 3 19 2020 63 Case 3 Whatotherlaboratorydatawouldbeneeded TSHCortisollevel althoughnotorthostatic probablyneuroimaginggivenunderlyingdementiaandriskforCVA subdural etcconsideruricacidtohelpdifferentiatehypovolemiafromSIADH hypouricemiainSIADH elevated normaluricacidifdehydrated 3 19 2020 64 Case 4 Howmightherdietbecontributingtoherhyponatremia Poorsoluteintakecouldresultindiluteurineandhyponatremiaasdiscussedpreviously 3 19 2020 65 Case 5 HowistheurineNahelpfulindifferentiatingSIADHfromhypovolemia Whatinthiscasewouldlimititsusefulness UrineNashouldbenormal elevatedwithSIADHandshouldbelowwithhypovolemiathiazidediureticusemayelevatedurinenatemporarily 3 19 2020 66 Case 6 HowdoeswaterintakeorhypotonicfluidintakeworsenthehyponatremiawithSIADH Example patientwithSIADH urineosmolalityof616mosmol kg 1literofNShas308mosmolofNaCl 1000ccH2O IsotonicSalineNaClH2OIn3081000mlOut308500ml conc616 Net0 500offreeH2O 3 19 2020 67 Case 7 Howwouldyoumanagethispatient Waterrestriction NeedtoaddressamountofintakeshehashadAvoidrapidcorrection osmoticdemylination DiscontinuationofThiazideWouldprobablynotgiveIVFinitiallyasmostmaybeduetothiazide
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