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ob/ob小鼠是瘦素基因(ob)纯合突变的小鼠，1950年由Ingalls成功繁育。其特征为肥胖、多食、高血糖和胰岛素抵抗。近年来发现瘦素与肥胖密切相关，瘦素基因缺失可导致自发性增加食欲的神经肽Y(NPY)的大量分泌引起多食和肥胖，给予ob/ob小鼠外源性的瘦素可减少其摄食量和改善肥胖。瘦素还有抑制胰岛素的分泌和减少胰岛细胞的凋亡的作用，型糖尿病患者多伴有瘦素抵抗现象，瘦素与糖尿病的发病密切相关。ob/ob小鼠多作为肥胖的代谢生理学研究及肥胖的干预治疗研究的模型。5Ingalls AM,Dickie MM,Snell GD.Obese,a new mutation in the house mouseJ.J Hered,1950,41(12):317-318.6Asensio C,Cettour-Rose P,Theander-Carrillo C,et al.Changes in glycemia by leptin administration or high-fat feeding in rodent models of obesity/type 2 diabetes suggest a link between resisting expression and ，（）：刘海玲，谭渊明，刘昭前瘦素抵抗和基因多态性与型糖尿病的关系中国临床药理学与治疗学，（）：小鼠小鼠为瘦素受体基因（）纯合突变的小鼠，年等发现（）小鼠存在基因突变。该小鼠出生后即表现多食、多饮、多尿、肥胖及血糖升高，同时胰岛素分泌增加至正常值的数倍，组织中的胰岛素受体水平降低，结合力下降，出生月后，血糖可高达 以上，直至死亡，形态学发现胰岛细胞萎缩，肝脏脂肪化，脾脏和淋巴结发育不全。该小鼠还可见外周神经病变、心肌病变、伤口愈合延迟和雌性纯合子卵巢激素生成减弱，但是人类糖尿病患者很少发生瘦素或瘦素受体的缺失，并且除外这些患者，瘦素对人类型糖尿病并无治疗效果。因此小鼠用于糖尿病病因学研究有一定的局限性。
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