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文档简介
一氧化碳中毒CT MR表现 蓝海龙 目录 1 急性CO中毒1 机理2 脏器损伤 脑 肺 心2 CO中毒迟发性脑病 急性CO中毒机理 竞争效应致机体缺氧CO与血红蛋白结合的效率 是O2的240倍 CO与血红蛋白分离的效率 是O2的1 3600 代谢旺盛但吻合支少的脏器 首先受累 目录 1 急性CO中毒1 机理2 脏器损伤 脑 肺 心2 CO中毒迟发性脑病 急性CO中毒 脑损伤 脑水肿 细胞毒性 细胞代谢障碍 ATP减少 钠泵功能障碍 细胞内水钠潴留 血管源性 毛细血管通透性增高 血浆外渗缺血恶性坏死 急性CO中毒 脑损伤 CT MR表现1 轻度 可表现为正常 2 中度 苍白球区异常 低密度 长T1长T2信号 多为对称性 早期无强化 可一过性消失 易误认为好转 3 重度 脑白质 基底节广泛异常 急性CO中毒案例1 急性CO中毒案例2 目录 1 急性CO中毒1 机理2 脏器损伤 脑 肺 心2 CO中毒迟发性脑病 CO中毒迟发性脑病 定义急性CO中毒患者昏迷苏醒后 经2 60天的假愈期 又出现以痴呆 精神和锥体外系症状为特征的一系列神经精神症状及体征 发病机制不明确 难以进行有效预防 影响因素1 与急性中毒程度及昏迷持续时间正相关2 急性期治疗是否及时正规3 年龄 基础疾病及代谢老人神经组织对缺氧较敏感 对缺氧代偿能力差 脑力劳动比体力劳动者更易发病 CO中毒迟发性脑病 病理基础脑实质弥漫性缺血 水肿 脱髓鞘及脑组织坏死改变 多为对称性 病变部位多在大脑的白质区和双侧苍白球区 极少发生于大脑皮质和小脑 CO中毒迟发性脑病 CO中毒迟发性脑病 CT MRI特征放射冠对称性 大片分布脱髓鞘基底节区的缺血或坏死 软化 主要分布于双侧苍白球 表现为弥漫性低信号 提示有铁质沉积 CO中毒迟发性脑病 CO中毒迟发性脑病 高压氧治疗的机制1 纠正脑组织缺氧 遏制其病理过程进展2 抑制体液免疫功能3 促进脑组织侧支循环的建立和毛细血管新生 4 促进神经纤维髓鞘
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