损伤与修复PPT课件.ppt_第1页
损伤与修复PPT课件.ppt_第2页
损伤与修复PPT课件.ppt_第3页
损伤与修复PPT课件.ppt_第4页
损伤与修复PPT课件.ppt_第5页
已阅读5页,还剩131页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

病理学pathology绪论 一 病理学的任务和内容1 病理学的任务研究疾病的病因 发病机制 发生发展规律 细胞 组织或器官结构与功能改变 以形态观察为基础的学科 1 Pathologyinitssimplestsenseisthestudyofstructuralandfunctionalabnormalitiesthatareexpressedasdiseasesoforgansandsystems E Rubin 2 3 2 病理学的内容 总论 普通病理学 基本理论 基本病理改变各论 系统病理学 以疾病为单位 4 二 病理学在医学中的地位 桥梁学科 Doctor sdoctor 病理诊断被称为 金标准 临床病理讨论会 CPC 是总结经验提高认识的途径 5 三 病理学的研究方法及发展史 一 研究方法1 尸体剖检 autopsy 2 活体组织检查 biopsy 3 细胞病理学 cytopathology 4 动物实验 复制疾病模型5 组织与细胞培养 动态 形态6 临床观察 6 二 病理学发展简史1 18世纪器官病理学2 19世纪细胞病理学3 实验病理学4 超微和免疫病理学5 分子病理学我国病理学发展简史 7 四 病理学和临床 非临床专业的关系临床专业和非临床专业病理学均为必修课 8 五 学习方法总论和各论理论和实习病理和临床 9 10 第一章细胞损伤 适应与修复Cellinjury AdaptationandRepair 11 适应性变化萎缩 增生外界因素 损伤肥大 化生可复性 不可复性损伤变性坏死抗损伤 修复 引言 12 13 第一节细胞和组织损伤的机制及原因 一 细胞和组织损伤的机制 1 损伤因子的类型 强度和持续时间 2 不同的组织细胞对损伤因子的耐受性 3 细胞损伤后的继发性反应 4 损伤后先出现功能变化 再出现形态变化 5 细胞最易受损部分为膜系统 6 细胞内钙失衡 ATP耗竭 自由基作用 14 二 细胞和组织损伤的原因 一 缺血缺氧性损伤 二 化学性损伤 三 物理性损伤 四 免疫性损伤 五 生物性损伤 六 营养失调性损伤 七 遗传性损伤 八 老化 15 16 第二节细胞和组织损伤的形态学改变 一 变性变性指细胞内 间质中出现异常物质或正常物质增多原因消除恢复加重坏死 17 一 细胞水肿 hydropicdegeneration 大体 肿大纹理不清光镜 细胞肿胀胞浆内细颗粒状电镜 线粒体肿大嵴变短减少或消失内质网扩张核糖体脱失结果 功能降低但可恢复 18 19 20 21 22 23 二 脂肪变性 fattydegeneration 除脂肪细胞外的细胞胞浆内出现游离脂肪或脂滴增多电镜 内质网内脂质包涵体胞浆内脂滴光镜 HE 胞浆空泡苏丹III 红色锇酸 黑色大体 大 黄 油结果 细胞可坏死消失纤维增生 24 1 肝脂肪变性脂蛋白合成障碍中性脂肪合成过多脂肪酸氧化障碍2 心肌脂肪变性 虎斑心 主要见于贫血 缺氧 中毒 感染3 肾脂肪变性主要见于贫血 缺氧 中毒 感染 25 26 27 三 透明变性 hyalinedegeneration 又称玻璃样变性在血管壁 组织间质 细胞内出现嗜伊红染色的均匀物质1 细胞内 胞浆内玻璃样小滴 嗜酸小体 卢梭氏小体 浆细胞中扩张内质网中的球蛋白 肝细胞 嗜酸性小体 Mallorybody 28 29 30 2 结缔组织 眼观 灰白半透明质地致密无弹性镜观 纤维细胞减少胶原纤维膨胀 融合部位 瘢痕组织纤维瘤动粥斑块 31 32 3 血管壁 大体 管壁增厚腔窄闭塞镜下 内皮细胞下凝固成均匀伊红无结构的物质 33 34 四 粘液样变性 mucoiddegeneration 部位 组织间质内及肿瘤间质病变特点 类粘液聚集及粘液水肿 35 五 淀粉样变性组织内有淀粉样物质沉着形态学特点 淡伊红染色均匀一致的无结构物质 根据其生化组成分为三型 AL型 AA型 A 型 36 二 物质沉积 一 胆固醇或胆固醇酯沉积多见于动脉粥样硬化 胆固醇息肉 二 细胞内蛋白质沉积肾小管 玻璃小体浆细胞 Russell小体肝细胞 Mallory小体 37 38 三 细胞内糖原沉积糖代谢障碍如糖尿病 糖原沉积病 39 三 病理性色素 1 炭末 2 黑色素 3 脂褐素 4 含铁血黄素 40 41 42 四 病理性钙化 calcification 营养不良性钙化和转移性钙化在机体的骨和牙以外的部位 组织内有固体的钙盐沉着 大体 白色石灰样质块镜下 兰色细颗粒状 43 第三节细胞的死亡概念和类型细胞死亡分为坏死 necrosis 和凋亡 apoptosis或Programmedcelldeath 44 一 细胞的坏死 necrosis 活体内局部组织 细胞的死亡原因 血液循环障碍 物理 化学 免疫 神经等因素 一 坏死的形态改变基本病理变化 1 细胞核 固缩 碎裂 溶解 45 46 47 2 胞浆 红染细颗粒状均匀伊红染色3 间质 出现较晚 均匀无结构物质 48 大体 失去正常的湿润和光泽无血液流出回缩不良颜色 灰白或紫红 有出血 黑或黑绿色 腐败菌感染 49 二 坏死的类型1 凝固性坏死 coagulationnecrosis 部位 肾 脾 心的缺血性坏死生长迅速的肿瘤中心眼观 变实干燥灰白灰黄色早期有充血出血带镜观 细胞结构消失 轮廓存在 50 51 52 53 54 2 干酪样坏死 caseousnecrosis 富含类脂质 奶酪样 坏死彻底 细颗粒样 55 56 57 58 3 坏疽 gangrene 体表肢体 与外界相通的内脏坏死 腐败 发黑 发臭 1 干性 四肢动脉阻塞 静脉回流正常 干 黑 硬 界限 2 湿性 内脏 动脉阻塞 淤血湿润 黑 软 臭 分界不清 3 气性 厌氧菌感染 腐败重 59 60 61 62 4 液化性坏死 liquefactionnecrosis 呈液状蛋白溶解酶的作用形成坏死腔 63 64 65 5 脂肪坏死 fatnecrosis 急性胰腺炎 胰酶释放 激活脂肪酸 钙盐钙皂眼观 黄白色不透明斑点斑块镜下 脂肪细胞轮廓模糊 66 67 68 6 纤维素坏死 fibrinoidnecrosis 过去称纤维素样变性 是发生在间质 胶原纤维和小血管壁的一种坏死 形态学所见 病变部位正常结构消失 为嗜酸性颗粒状无结构的物质 70 71 三 坏死的结局 固体巨噬细胞1 溶解吸收液体小静脉 淋巴管2 脱落排出溃疡空洞窦道瘘管3 机化 由肉芽组织取代坏死组织的过程4 包裹 钙化 72 二 细胞凋亡 apoptosis 细胞在一定生理或病理条件下 遵循自身的程序 自己结束其生命的过程 最后细胞脱落离体或裂解为若干个细胞小体 73 74 光镜胞质嗜酸性增强核高度固缩或成几个片段组织中吞噬细胞内可见凋亡小体 75 76 77 78 与凋亡相关的基因有 p53 Rb Fas ICE Bcl 2 Mdm2 79 凋亡与坏死的区别 80 环境改变机体改变自身代谢器官损伤功能肥大功能变化增生结构萎缩化生 第四节细胞和组织损伤的适应性变化 81 82 83 一 萎缩 atrophy 发育正常的器官 组织或细胞体积缩小实质细胞体积缩小实质细胞数目减少 84 萎缩的分类 一 生理性如青春期后胸腺 老年的内分泌腺萎缩全身性 二 病理性局部性1 营养不良性 严重消耗性疾病2 神经性 脊髓灰质炎3 废用性 长期不活动 功能减退4 压迫性 局部缺血 如肾萎缩5 内分泌性 6 缺血性 85 病理变化 光镜 细胞小 细胞减少 脂褐素沉积大体 器官缩小 质韧 包膜皱缩 边缘锐功能下降 86 87 88 89 二 肥大 hypertrophy 组成组织或器官的细胞体积增大生理性 如妊娠期子宫肥大哺乳期乳腺肥大病理性 代偿性高血压心肌肥大部分切除剩余部分肥大内分泌性雌激素 子宫肥大雄激素 前列腺肥大 90 91 三 增生 hyperplasia 实质细胞数量增多 组织器官体积增大损伤后的再生修复 皮肤烧伤 肝炎过度增生 上皮腺瘤样增生内分泌作用 甲状腺肿 92 93 四 化生 metaplasia 一种分化成熟的组织转化为另一种分化成熟组织的过程类型 鳞状上皮化生 纤毛柱状上皮鳞状上皮肠上皮化生 胃粘膜的杯状细胞化生结缔组织化生 软骨化生 94 95 五 基因表达的适应应激诱导的细胞反应热休克蛋白Fos Jun等基因参与 96 97 98 第五节修复 repair 全身性损伤抗损伤炎症过程局部修复过程 99 一 再生组织细胞损伤后 由邻近健康的细胞分裂增殖来完成修复的过程再生 regeneration 愈合恢复的过程修复修复通过再生完成 100 一 再生的类型生理性再生 多为完全再生病理性再生 完全性或不完全性再生 二 组织细胞的再生能力1 不稳定细胞 表皮 粘膜上皮 造血细胞2 稳定细胞 腺上皮 纤维母细胞 软骨母细胞 骨母细胞 内皮 平滑肌3 永久细胞 神经细胞 心肌细胞 101 102 103 再生的临床意义判断损伤的结局采取适当措施 促使修复结果达到最佳正确判断疾病的发生 发展 预后等 104 三 各种组织细胞的再生过程1 血管再生 1 毛细血管 内皮分裂增生 出芽管周间叶细胞分化成平滑肌 2 大血管 内皮分裂增生平滑肌处纤维组织连接 105 106 2 纤维组织的再生 能力强纤维细胞转变纤维母细胞纤维细胞间叶细胞胶原纤维 107 3 软骨的再生 能力很弱软骨膜的软骨母细胞增生 形成软骨基质软骨组织大范围损伤 瘢痕修复 108 骨折愈合 healingoffracture 骨的再生能力很强通过骨外 骨内膜细胞增生完成 109 过程 分四期1 血肿形成期 初步连接2 纤维性骨痂 成骨性肉芽组织 2 3周3 骨性骨痂 骨样组织骨组织 1月4 骨性骨痂改建 成骨细胞 破骨细胞协同作用 按力学需要改建 数月 110 111 112 113 影响骨折愈合的因素1 局部 断端状态 如碎骨片 异物 固定 对合 有无感染 2 局部血循环3 全身 年龄 营养状况 114 4 上皮组织再生 1 被覆上皮再生皮肤 粘膜 基底层 皮肤附件或邻近上皮细胞分裂增生 2 腺上皮再生 腺上皮沿支架生长 115 5 肌组织再生 能力很弱 1 横纹肌 肌纤维部分破坏中性白细胞 巨噬细胞吞噬 清除肌膜健全肌卫星细胞变为肌母细胞进行分裂 产生肌浆 分化出肌原纤维肌纤维完全断裂 断处肌浆增多胞核分裂增多花蕾样肌原纤维新生疤痕连接 116 2 平滑肌 有一定再生能力可分裂增生 子宫 小动脉 断开的肠管和较大血管手术吻合后断处平滑肌疤痕愈合 3 心肌 肉芽组织 疤痕修复 117 6 神经组织损伤的愈合 1 神经细胞 无再生能力 神经胶质细胞及其纤维增生填补 胶质疤痕 118 2 周围神经再生 能力较强神经纤维再生的条件 鞘膜完整 神经细胞存活断端小于2 5cm断端间无异物 感染由鞘膜细胞 雪旺氏细胞 增生完成 119 120 四 再生的调控1 细胞与细胞之间的作用2 细胞外基质对细胞增殖的作用3 生长因子及生长抑素的作用生长因子 刺激细胞增殖生长抑素 抑制细胞增殖 121 二 纤维性修复 一 肉芽组织 肉芽组织 granulationtissue 由新生毛细血管 纤维母细胞及多少不等的炎细胞构成 镜下 毛细血管向表面垂直生长大体 新鲜 红润 颗粒状 易出血 不疼痛功能 填补缺损 连接断端 抗感染 清除坏死转归 疤痕组织 122 123 124 二 纤维化疤痕组织 scartissue 主要由胶原纤维组成镜下 毛细血管数量减少纤维细胞大量胶原纤维 125 126 三 组织损伤的结局肉芽组织机化疤痕疤痕修复的不良后果 1 管腔狭窄扩张瓣膜变形2 弹性 扩张 膨出 动脉瘤等3 浆膜腔粘连4 器官硬化 127 三 创伤愈合 一 创伤愈合的基本过程1 伤口的早期变化2 伤口收缩3 肉芽组织增生和疤痕组织形成 二 表皮及其他组织再生 128 三 创伤愈合的类型损伤程度 有无感染 坏死组织多少 有无异物 创面对合等因素有关 1 一期愈合也称直接愈合2 二期愈合也称间接愈合3 痂下愈合 129 130 131 一 二期愈合比较 132 四 影响修复的因素

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

最新文档

评论

0/150

提交评论