杨弦青光眼PPT课件.ppt

青光眼glaucoma 视康眼科 杨弦 第八章 3 20 2020 概述 2 第一节 3 20 2020 以前青光眼是具有病理性高眼压或视盘灌注不良致视神经损害和视功能障碍的眼病 高眼压 视盘萎缩及凹陷 视野缺损及视力下降是本病的特征 目前青光眼是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病 病理性眼压增高是主要危险因素 3 青光眼定义 3 20 2020 4 眼内压 眼球内容物对眼球壁所施加的压力称为眼内压 简称眼压 3 20 2020 维持正常视功能的眼压称正常眼压 临床角度正常眼压定义是不引起视神经损害的眼压水平 正常人眼压平均值是在15 8mmHg 1mmHg 0 133kp 正常眼压10 21mmHg范围 5 正常人眼压 3 20 2020 不能简单地用一个数值作为划分病理性眼压的标准 高眼压 一定要考虑青光眼 但是眼压越高 导致视神经损伤的危险性越大 6 超过21mmHg者为病理值 3 20 2020 正常人在一天24小时内眼压有以轻微的波动 眼压波动范围不超过5mmHg 双眼眼压也基本相等或差别不大 异常眼压 24小时眼压差超过8mmHg最高眼压超过21mmHg双眼眼压差大于5mmHg时以上情况 需要进一步检查 7 正常人眼压波动 3 20 2020 在临床上 有些病人眼压虽已超越统计学的正常高限 但经长期观察 并不出现视盘和视野损害 称为高眼压症 ocularhypertension 有少数病人的眼压在正常范围或临界值 而视盘和视野损害已十分明显 这种类型的青光眼 称为正常眼压性青光眼 normaltensionglaucoma 8 高眼压症与正常眼压性青光眼 3 20 2020 房水循环 房水自睫状突生成后 经后房越过瞳孔到达前房 然后主要通过两个途径外流 1 小梁网通道 经前房角小梁网进入Schlemm管 再通过巩膜内集合管至巩膜表层睫状前静脉 主要80 9 2020 3 20 2 葡萄膜巩膜通道 通过前房角睫状体带进入睫状肌间隙 然后进入睫状体和脉络膜上腔 最后穿过巩膜胶原间隙和神经 血管的间隙排出眼外 间隙 正常人 大约20 的房水经由葡萄膜巩膜通道外流 10 房水循环 3 20 2020 在正常情况下 房水生成率 房水排出率及眼内容物的体积处于动态平衡 这是保持正常眼压的重要因素 如果这三者的动态平衡失调 将出现病理性眼压 11 房水循环的三个因素决定眼压高低 3 20 2020 12 正常眼压维持 3 20 2020 机械学说强调视神经直接受压 轴浆流中断的作用 缺血学说则强调视神经供血不足 对眼压耐受性降低的作用 目前认为 青光眼视神经损害很可能为机械压迫和缺血的联合作用 13 青光眼视神经损害机制 3 20 2020 回头一看 青光眼就是病理性眼压增高是主要危险因素以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病 问 什么是青光眼 14 3 20 2020 一 原发性青光眼 一 闭角型青光眼1急性闭角型青光眼2慢性闭角型青光眼 二 开角型青光眼1慢性单纯性青光眼2低眼压性青光眼 15 青光眼的分类 笔记 3 20 2020 二 继发性青光眼三 先天性青光眼1婴幼儿性青光眼2青少年性青光眼3先天性青光眼伴其它先天异常 16 青光眼的分类 3 20 2020 原发性青光眼primaryglaucoma 17 第二节 3 20 2020 原发性青光眼的病因机制没有完全阐明 原发性青光眼是一种常见致盲眼病 分闭角型青光眼和开角型青光眼 我国闭角型青光眼多 欧美开角型青光眼 18 3 20 2020 原发性闭角型青光眼 我们 primaryangleclosureglaucomaPACG 19 3 20 2020 定义原发性闭角型青光眼是由于周边虹膜阻塞小梁网 或与小梁网永久性粘连 房水排出受阻 引起眼压升高的一类青光眼 解剖特征房角窄周边虹膜与小梁网接触 20 定义和解剖特征 3 20 2020 急性闭角型青光眼acuteACG慢性闭角型青光眼chronicACG 21 分型 3 20 2020 急性闭角型青光眼acuteangleclosureglaucoma 22 一 3 20 2020 是一种以眼压急剧升高并伴有相应症状和眼前段组织改变为特征的眼病 急性闭角型青光眼以往称为急性充血性青光眼 23 3 20 2020 是老年人常见眼病之一 多见于女性和50岁以上老年人 男女之比约为1 2 常两眼先后 多数在五年以内 或同时发病 24 3 20 2020 病因 遗传倾向的解剖变异 解剖因素 虹膜膨隆 房角窄 前房浅 随年龄增长 晶状体增大 进一步引起晶体 虹膜膈向前移位 前房则更浅 房角更窄 25 病因及发病机理 3 20 2020 26 年龄增长 晶状体增厚 前房更浅 我们的白内障引起的青光眼 3 20 2020 诱发因素一般认为与血管神经的稳定性有关 急性发作常出现在情绪波动如悲伤 愤怒 精神刺激 疲劳 气候突变等情况下 莫生气 血管神经调节使血管舒缩功能失调 睫状体生产房水增多 后房压力升高 睫状体充血水肿使房角阻塞加重 眼压急剧升高 导致青光眼的急性发作 27 3 20 2020 临床前期先兆期急性发作期间歇期慢性期绝对期 内容过多 不细说 28 分期及临床表现 3 20 2020 急性发作期易诊断 主要要点如下 1自觉症状 伴有剧烈的眼胀痛 头痛 恶心 呕吐等 2视力急剧下降 3眼压突然升高 眼球坚硬如石 4混合性充血明显 5角膜呈雾样水肿 瞳孔呈垂直椭圆形散大 6前房浅 前房角闭塞 7虹膜有节段性萎缩 8青光眼斑 29 诊断 3 20 2020 先兆期小发作不容易诊断 有青光眼解剖特征可以做暗室实验 30 诊断 3 20 2020 急性闭角型青光眼急性发作时 伴有剧烈头痛 恶心 呕吐等 有时忽略了眼部症状 而误诊为急性胃肠炎或神经系统疾病 急性发作期又易与急性虹膜睫状体炎或急性结膜炎相混淆 31 鉴别诊断 3 20 2020 急性闭角型青光眼与急性虹睫炎 急性结膜炎鉴别 32 2020 3 20 慢性闭角型青光眼chronicangleclosureglaucoma 33 二 3 20 2020 可发生于成年人的各年龄组 无明显性别差异 眼局部解剖特点与急性闭角型青光眼相似 周边虹膜与小梁网粘连 致房水排出受阻 引起眼压升高 房角的粘连是逐渐的 粘连越来越重 34 病因及发病机理 3 20 2020 症状 多数病人有反复发作的病史 特点是有不同程度的眼部不适 发作性视朦与虹视 冬秋发作比夏季多见 多数在傍晚或午后出现症状 经过睡眠或充分休息后 眼压可恢复正常 症状消失 少数人无任何症状 35 临床表现 3 20 2020 通常眼局部不充血 前房常较浅 前房角 病眼均为窄角 在高眼压状态时 前房角部分发生闭塞 但是反复发作后 则出现程度不同的周边虹膜前粘连 至晚期房角可以完全闭塞 越来越重 慢性病 36 慢性闭角型青光眼的体征 3 20 2020 37 慢性闭角型青光眼周边虹膜前粘连 3 20 2020 眼底改变 早期病例眼底完全正常 到了晚期 视盘凹陷扩大及萎缩 视野早期正常 当眼压持续升高 视神经受损 此时就会出现视野缺损 晚期出现典型的青光眼视野缺损 38 3 20 2020 39 青光眼眼底改变和视野缺损 3 20 2020 周边前房浅 前房角中等度窄 程度不同的周边虹膜前粘连 眼压中等度升高约为40mmHg左右 青光眼眼底改变和视野缺损 40 诊断 3 20 2020 原发性开角型青光眼 欧美人 primaryopenangleglaucomaPOAG 41 3 20 2020 较常见 多见于中年人以上 常为双侧性 起病慢眼压逐渐升高 房角始终保持开放 多无明显自觉症状 往往到晚期视力视野有显著损害时才被发现 早期诊断很重要 很难 42 3 20 2020 病因尚未完全了解 眼压虽升高 房角是开放的 可能由于 小梁网 Schlemm管或出现变性或硬化 导致房水排出系统阻力增加 光镜和电镜观察 发现在Schlemm管壁内皮下及内皮网间隙中沉淀大量斑状物一酸性粘多糖蛋白复合物 这些斑状物的量与房水流畅系数有明显关系 43 病因及发病机理 3 20 2020 初期无明显不适 当发展到一定程度后 方感觉有轻微眼痛 视物模糊及虹视等 经休息后自行消失 易误认为视力疲劳所致 中心视力可维持相当长时间不变 但视野可以很早出现缺损 最后由于长期高眼压的压迫 视神经逐渐萎缩 视野随之缩小而失明 44 临床表现 3 20 2020 眼压 早期眼压不稳定 一天之内可能仅有数小时眼压升高 测量24小时眼压曲线有助于诊断 随着病情的发展 基压逐渐增高 眼前段 前房深度正常 房角开放 45 3 20 2020 眼底改变 早期视盘无明显变化 最烦 随着病情的发展 视盘的生理凹陷逐渐扩大 形成典型的青光眼杯状凹陷 视盘因神经纤维萎缩及缺血呈苍白色 正常人视盘杯 盘在0 3以下 若超过0 6应进一步作排除青光眼检查 47 3 20 2020 48 视盘凹陷增大 3 20 2020 视野改变 早期视野缺损顺序是旁中心暗点鼻侧阶梯 弓形和环性暗点 管状视野 导致完全失明 49 视野改变 3 20 2020 视野 早期视野缺损主要有旁中心暗点及鼻侧阶梯 50 视野计 2020 3 20 51 青光眼视野改变 3 20 2020 52 ChronicGlaucomagivestunnelvision 10years 3 20 2020 早期无症状 极易漏诊 啊 眼压 测量24小时眼压曲线有助于诊断 注意巩膜硬度和角膜硬度的影响 视盘凹陷 视盘的生理凹陷逐渐扩大 53 诊断 3 20 2020 眼压增高 视盘损害和视野缺损三大诊断指标 其中二项阳性 房角为开角 就可诊断 54 诊断 3 20 2020 原发性青光眼的治疗 2020 3 20 55 治疗目的保存视功能 不可逆 治疗方法1降低眼压 药物和手术 2视神经保护性治疗 56 治疗的目的和方法 3 20 2020 拟副交感神经药 缩瞳剂 使瞳孔括约肌收缩 瞳孔缩小 将周边虹膜拉平 小梁网分开 房角得以重新开放 房水能顺利排出 1 毛果云香碱 pilocarpine 最常用 治疗ACG的一线药物 57 常用的降眼压药物 3 20 2020 肾上腺能受体阻滞药噻吗心安眼液 降眼压幅度有限 需联合应用其它降低压药 通过抑制房水分泌降眼压 派立明 58 常用的降眼压药物 3 20 2020 前列腺素制剂增加房水经葡萄膜巩膜通道流出 0 005 拉坦前列素 舒为坦 眼液 每日1次 59 常用的降眼压药物 3 20 2020 高渗剂 甘露醇 mannitol 滴注后半小时眼压开始下降 可维持 小时 60 常用的降眼压药物 3 20 2020 常用抗青光眼手术 61 2020 3 20 62 激光虹膜切开术 房角闭合不明显 3 20 2020 63 激光小梁成形术 3 20 2020 64 小梁切除术 我们常用的 3 20 2020 65 房水引流装置植入术 引流丁类似 3 20 2020 减少房水生成的手术 治源头 破坏睫状体 减少房水生成 睫状体冷凝术 透热术 光凝术 66 常用抗青光眼手术 3 20 2020 急性闭角型青光眼的治疗 急性期 快速处理 控制眼压后马上手术 67 3 20 2020 慢性闭角型青光眼的治疗 还是手术 68 3 20 2020 开角型青光眼的治疗 不太关注 病因尚未了解 不过还是手术 69 3 20 2020 目标 治疗后的眼压水平 眼底和视野改变不再进展 70 治疗目标 安全眼压或理想眼压 3 20 2020 小梁切除术是最常用的术式 任何类型的青光眼手术以后都要终身随访 71 最后的关心 3 20 2020 接下来 还有第三节继发性青光眼secondaryglaucoma 72 前面的是不是已经头大了 一句话 原发性青光眼 控制眼压 手术 3 20 2020 继发性青光眼是由于一些眼部疾病和某些全身病 使房水流出通路受阻而引起眼压增高的一类青光眼 这类青光眼种类繁多 哎 73 3 20 2020 青光眼睫状体炎综合征 74 各点击破 3 20 2020 青光眼睫状体炎综合征简称青 睫综合征 也称Posner SchlMsman综合征 本病多发生在20 50岁 50岁以上者少见 病因尚不清楚 可能与过敏因素 病灶感染 下丘脑障碍 植物性神经功能紊乱 睫状血管神经系统反应异常和房角发育异常有关 75 概述 3 20 2020 发作性眼压升高 40 60mmHg 每次发作高眼压持续时间几天 可自行恢复 少数延续一个月 发作时无自觉症状 仅有轻度不适 视力一般正常 如角膜水肿则视物模糊 发作时瞳孔略大 对光反应存在 虽然反复发作轻度睫状体炎 但不发生虹膜后粘连 发作时呈轻度睫状体炎房水有少数细胞浮游 角膜后壁沉着物呈羊脂状 高眼压状态下前房角开放 无周边虹膜前粘连 76 临床表现 3 20 2020 局部应用皮质类固醇 高眼压需要口服碳酸酐酶抑制剂 局部应用噻吗心安降低眼压 药物治疗不能预防本病的复发 皮质类固醇药物不要长期使用 以免糖皮质类固醇性青光眼 不宜手术 77 治疗 3 20 2020 长期用糖皮质激素引起的青光眼 眼压升高的程度与眼液浓度 频度和持续用药时间有关 用药史重要 多数停药后眼压逐渐正常 少数人需要手术 78 糖皮质激素性青光眼 3 20 2020 晶体变形引起的青光眼 当晶体膨胀时 阻塞瞳孔 导致眼压升高 治疗方法是及时摘除晶体 晶体溶解性青光眼 phacolyticglaucoma 变性的晶体蛋白从晶体囊膜漏出后 在前房角激惹巨噬细胞反应 这些巨噬细胞可以阻塞小梁网 导致眼内压升高 发病时呈现急性青光眼症状 治疗方法是摘除白内障 晶状体脱位引起的青光眼 79 晶体异常引起的青光眼 3 20 2020 虹膜睫状体炎继发性青光眼 80 3 20 2020 虹膜睫状体炎时 房水形成减少 但流出量未变 因而眼内压下降 有时则出现相反的情况 由于炎症产物阻塞小梁网 或者房水粘度增加 导致房水外流减少 眼压增高 前房角检查可将它与原发性闭角型青光眼区别 裂隙灯下 角膜有K P 表示虹膜睫状体炎是引起高眼压的原因 81 3 20 2020 病甚急 有典型的雾视