肺源性心脏病.ppt

慢性肺源性心脏病 chronicpulmonaryheartdisease 刁鑫西安医学院附属医院呼吸内科 讲授目的和要求 掌握慢性肺源性心脏病 慢性肺心病 缓解期及急性加重期临床表现特点 诊断方法掌握慢性肺心病呼吸功能不全与心功能不全的处理要点了解慢性肺心病原因及肺动脉高压的发病机制了解本病是以肺功能不全为基本矛盾的全身性病变 病变可涉及许多脏器了解本病的预防措施 肺源性心脏病 概述 慢性肺源性心脏病 chronicpulmonaryheartdisease 是由于肺 胸廓或肺动脉慢性病变所致的肺循环阻力增加 肺动脉高压 进而使右心肥厚 扩大 甚至发生右心衰竭的心脏病 肺源性心脏病 流行病学 我国肺心病患病率0 41 0 47 地区差异 北方 南方城市差异 农村 城市年龄差异 40岁 发病率较高吸烟 吸烟量越多 时间越长 患病率越高 肺源性心脏病 病因 支气管肺疾病 慢支 哮喘 支扩 肺结核 间质性肺疾病 尘肺等胸廓运动障碍性疾病 胸廓 脊柱畸形肺血管疾病 少见 多为结缔组织疾病或原因不明 如多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎 原发性肺动脉高压症其他 如睡眠呼吸暂停低通气综合征 神经性疾病如肌营养不良 肺源性心脏病 病因 发病机制 肺的功能和结构的改变 反复的气道感染和低氧血症 体液因子和肺血管的变化 肺血管阻力增加 肺动脉高压 肺源性心脏病 发病机制 肺动脉高压标准 静息时肺A平均压 20mmHg为显性肺A高压静息时肺A平均压 20mmHg 运动后 30mmHg为隐性肺动脉高压 肺源性心脏病 发病机制 发病机制 一 肺血管阻力增加的功能性因素 二 肺血管阻力增加的解剖学因素 三 血容量增多和血液粘稠度增加 肺源性心脏病 发病机制 一 肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧 收缩血管的活性物质增多 使肺血管收缩 血管阻力增加 形成肺动脉高压缺氧 直接使肺血管平滑肌收缩 高碳酸血症 PaCO2 H 血管对缺氧收缩敏感性增强 肺源性心脏病 发病机制 发病机制 一 肺血管阻力增加的功能性因素 二 肺血管阻力增加的解剖学因素 三 血容量增多和血液粘稠度增加 肺源性心脏病 发病机制 二 肺血管阻力增加的解剖学因素 1 长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近的肺小动脉 引起血管炎 腔壁增厚 管腔狭窄或纤维化 甚至完全闭塞2 随肺气肿的加重 肺泡内压增高 压迫肺泡毛细血管3 肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损 肺泡毛细血管床减损至超过70 时则肺循环阻力增大 促使肺动脉高压的发生 4 肺血管收缩与肺血管的重构慢性缺氧使血管收缩 管壁张力增高可直接刺激管壁增生 血管壁增厚硬化 管腔狭窄 肺源性心脏病 发病机制 发病机制 一 肺血管阻力增加的功能性因素 二 肺血管阻力增加的解剖学因素 三 血容量增多和血液粘稠度增加 肺源性心脏病 发病机制 三 血容量增多和血液粘稠度增加 慢性缺氧产生继发性红细胞增多 血液粘稠度增加 红细胞压积超过55 时 血液粘稠度就明显增加 血流阻力随之增高缺氧可使醛固酮增加 使水 钠潴留 缺氧使肾小动脉收缩 肾血流减少也加重水钠潴留 血容量增多血液粘稠度增加和血容量增多 更使肺动脉压升高 肺源性心脏病 发病机制 心脏病变和心力衰竭 肺循环阻力增加时 右心发挥其代偿功能 以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚 心肌缺氧 乳酸积累 高能磷酸键合成降低 使心功能受损 反复肺部感染 细菌毒素对心肌的毒性作用 酸碱平衡失调 电解质紊乱所致的心律失常等 均可影响心肌 促进心力衰竭 肺源性心脏病 发病机制 其他重要器官的损害 缺氧和高碳酸血症除对心脏影响外 尚对其他重要器官如脑 肝 肾 胃肠及内分泌系统 血液系统等发生病理改变 引起多脏器的功能损害 肺源性心脏病 发病机制 临床表现 肺心病为一种慢性病 发展缓慢 临床上除出现原肺 胸廓的各种症状 体征外 主要逐渐出现肺 心功能衰竭和多脏器受损 肺源性心脏病 临床表现 临床表现 原发疾病的表现 因病而异肺动脉高压表现 1 P2亢进2 辅助检查 如胸片肺动段突出 右下肺动脉干扩张等 右心室肥厚表现 右心室扩大衰竭表现 呼吸衰竭表现 临床表现 肺源性心脏病 临床表现 一 心肺功能代偿期 指病情稳定期 主要是慢阻肺的表现 包括肺动脉高压和右室肥厚的表现症状 慢性咳嗽 咳痰 活动后心悸 呼吸困难 乏力 劳动时耐力下降 体征 面色灰暗 营养不良 桶状胸 呼吸音减弱 可闻及湿罗音 P2 A2 三尖瓣出现收缩期杂音或剑下心脏搏动 多提示右心肥大 临床表现 肺源性心脏病 临床表现 临床表现 二 心肺功能失代偿期 多指病情急性加重期 表现为上述症状加重 出现呼吸衰竭和心力衰竭 肺源性心脏病 临床表现 并发症 肺性脑病酸碱失衡及电解质紊乱心律失常休克消化道出血弥散性血管内凝血 DIC 肺源性心脏病 并发症 实验室和其他检查 二图一片心电图 超声心动图和胸片其他检查 血气分析 了解呼吸衰竭情况 血常规 感染血象 肺功能检查 早期防治 痰菌检查 用药 肺源性心脏病 辅助检查 右下肺动脉干扩张 其横径 15mm横径与气管横径之比值 1 07肺动脉段明显突出或其高度 3mm右心室增大征 右下肺动脉干 肺动脉段 右心室增大 电轴右偏 重度顺钟向转位 Rv1 Sv5 1 05mV 肺型P波 肺源性心脏病 心电图 超声心动图检查1 右心室流出道内径 30mm 2 右心室内径 20mm 3 右心室前壁的厚度4 右心房增大 肺源性心脏病 超声心动图 诊断 有慢支 肺气肿 其他肺胸疾病或肺血管病变颈静脉怒张 肝肿大压痛 肝颈反流征阳 下肢浮肿及静脉高压等心电图 X线表现 再参考超声心动图 肺功能或其他检查 可以作出诊断 肺源性心脏病 诊断 鉴别诊断 冠状动脉粥样硬化性心脏病 易合并存在风湿性心瓣膜病原发性心肌病 指扩张型者 肺源性心脏病 鉴别诊断 缓解期治疗 原则上是采用综合措施 去除诱发因素 目的是增强病人的免疫功能 减少或避免急性加重期的发生 希望逐渐使肺 心功能得到部分或全部恢复 肺源性心脏病 治疗 急性加重期治疗 积极控制感染通畅呼吸道 改善呼吸功能 纠正缺氧和二氧化碳潴留控制心力衰竭治疗并发症 肺源性心脏病 治疗 一 控制感染参考痰菌培养及药物敏感试验选择抗生素在还没有培养结果前 根据感染的环境及痰涂片革兰染色选用抗生素院外感染以革兰阳性菌占多数 院内感染则以革兰阴性菌为主 肺源性心脏病 治疗 急性加重期治疗 积极控制感染通畅呼吸道 改善呼吸功能 纠正缺氧和二氧化碳潴留控制心力衰竭治疗并发症 肺源性心脏病 治疗 二 通畅呼吸道 纠正缺氧和二氧化碳潴留参吸氧祛痰 解痉平喘呼吸兴奋剂机械通气 肺源性心脏病 治疗 急性加重期治疗 积极控制感染通畅呼吸道 改善呼吸功能 纠正缺氧和二氧化碳潴留控制心力衰竭治疗并发症 肺源性心脏病 治疗 三 控制心力衰竭一般在积极控制感染 改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善 病人尿量增多 浮肿消退 肿大的肝缩小 压痛消失 不需加用利尿剂对治疗后无效的较重病人可适当选用利尿 强心或血管扩张药 肺源性心脏病 治疗 利尿剂 宜选用作用轻 小剂量的利尿剂 利尿剂应用后出现低钾 低氯性碱中毒 使痰液粘稠不易排痰和血液浓缩 应注意预防 肺源性心脏病 治疗 强心剂 剂量宜小 一般约为常规剂量的1 2或2 3量 同时选用作用快 排泄快的强心剂 如毒毛花甙k0 125 0 25mg 或毛花甙C0 2 0 4mg加于10 葡萄糖液内静脉缓慢推注用药前应注意纠正缺氧 防治低钾血症 以免发生药物毒性反应应用指征是 感染已被控制 呼吸功能已改善 利尿剂不能取得良好的疗效而反复浮肿的心力衰竭病人 以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染的病人 出现急性左心衰竭者 肺源性心脏病 治疗 血管扩张剂的应用 减轻心脏前 后负荷 降低心肌耗氧量 增加心肌收缩力对降低肺动脉压力仍有不同看法血管扩张药在扩张肺动脉的同时也扩张体动脉 往往造成体循环血压下降 反射性使心率增快 氧分压下降 二氧化碳分压上升等副作用有研究认为钙离子拮抗剂 中药川芎嗪等有一定降低肺动脉压效果而无副作用 长期应用的疗效还在研究中 肺源性心脏病 治疗 控制心律失常 根据心律失常的类型选用药物室上性心律失常 小剂量西地兰频发室早