病理生理学水盐代谢PPT课件.ppt

第三章水 电解质代谢紊乱 Disturbancesofbodywaterandelectrolytemetabolism 主讲 吉林大学基础医学院病理生理教研室赵丽娟 水钠代谢障碍 水钠代谢紊乱 脱水 水肿 自学为主 钾代谢紊乱 学习要点 水钠代谢障碍 第一节水钠代谢障碍 一 正常水 钠代谢 细胞内液 分布在细胞内的液体组织间液 细胞周围的液体细胞外液 组织间液 血浆内环境 细胞内环境 细胞外液 水钠代谢障碍 一 体液的容量和分布 固体 40 液体 60 细胞内液 40 细胞外液 20 血浆 5 组织间液 13 跨细胞液 2 体液含量及分布因年龄 性别 胖瘦情况而异 水钠代谢障碍 二 生理功能 水的生理功能 1 促进物质代谢 2 运输物质 3 调节体温 4 润滑作用 5 结合水的功能 维持体液的渗透压和酸碱平衡参与细胞动作电位的形成 钠的生理功能 水钠代谢障碍 三 水平衡 1 来源饮水1000 1500ml食物水700ml 900ml代谢水300ml 2 去路消化道150ml皮肤500ml呼吸道350ml肾1000 1500ml 合计 2000 2500ml 水钠代谢障碍 四 鈉平衡 多摄多排 不摄不排 少摄少排 水钠代谢障碍 130 150mmol L 水与钠代谢的调节 Regulationofwaterandsodiummetabolism 1 渴感 thirst 水钠代谢障碍 2 激素对体液平衡的调节 ADH 醛固酮 心房肽 垂体 血浆渗透压 血容量 远曲小管 重吸收水 肾上腺皮质 血容量 血钠 血钾 远曲小管 重吸收钠排钾 心房肌 血容量 血钠 近曲小管 抑制钠重吸收 水钠代谢障碍 1 抗利尿激素 antidiuretichormone ADH ECF渗透压 有效循环血量 水钠代谢障碍 ADH作用机制 ADH ADH AC H2O 水钠代谢障碍 2 醛固酮 aldosterone 有效循环血量 3 心房肽 atriopeptin 血容量 抑制近曲小管钠重吸收 抗醛固酮 抗血管紧张素的缩血管作用 高血Na 血管紧张素 4 水通道蛋白 Aquaporins AQP 概念 是一组构成水通道与水通透性有关的细胞膜转运蛋白 水钠代谢障碍 分类 1 对水有选择性 AQP0 晶状体AQP1 红细胞AQP2 集合管AQP4 脑AQP5 泪腺 颌下腺AQP6 AQP8 胰腺 结肠 2 小分子共同通道 AQP3 集合管AQP7 肾脏和脂肪细胞AQP9 肝脏和白细胞 五 钠 水失衡 肾功能异常 水钠代谢障碍 二 水钠代谢障碍的分类 一 依体液的渗透压分类1 低渗透性脱水2 高渗透性脱水3 等渗透性脱水4 低渗透性水过多 水中毒 5 高渗透性水过多 盐中毒 6 等渗透性水过多 水肿 水钠代谢障碍 正常血浆渗透压280 310mmol L 二 依血钠的浓度和体液容量分类1 低钠血症 1 低容量性低钠血症 2 高容量性低钠血症 3 等容量性低钠血症2 高钠血症 1 低容量性高钠血症 2 高容量性高钠血症 3 等容量性高钠血症 水钠代谢障碍 三 低钠血症 一 低容量性低钠血症又称低渗性脱水 hypotonicdehydration 概念 1 失钠 失水2 血钠浓度 130mmol L3 血浆渗透压 280mmol L4 伴细胞外液量明显减少 原因和机制 体液丢失过多 补水 经肾丢失 renallosses 肾外丢失 胃肠道丢失 gastrointestinallosses 皮肤丢失 skinlosses 液体积聚在第三间隙 accumulateinthirdinterspace 1 经肾丢失水肿肾上腺皮质功能 肾实质性疾病 利尿剂醛固酮 渗透性利尿或间质破坏 肾小管对钠重吸收 肾小管性酸中毒 肾排钠 水失钠 失水 原因与机制 对机体的影响 特征 1 细胞外液丢失为主2 血浆渗透压降低3 失水征明显4 尿钠变化 早期多尿晚期少尿 经肾失钠 尿钠 肾外因素所致 尿钠 皮肤弹性下降 眼窝及囟门凹陷 易发生休克 0 无口渴感 失钠 失水 无口渴细胞外液渗透压 尿量不 脱水征象 细胞间液 水入细胞 脑细胞水肿 血容量 易休克 RAAS ADH 尿量 尿钠 防治的病理生理基础 轻 中度补生理盐水 机体排水量大于排Na 量 重度补少量高渗盐水 减轻细胞水肿 原则 1 病因治疗2 适当补液 原则补等渗液 四 高钠血症 一 低容量性高钠血症又称高渗性脱水 hypertonicdehydration 概念 1 失水 失钠2 血钠浓度 150mmol L3 血浆渗透压 310mmol L4 细胞内 外液均减少 原因和机制 一 饮水不足1 沙漠迷路2 吞咽困难3 口渴中枢受损4 木僵状态 水摄入 皮肤 呼吸道水丢失 失水 失钠 高渗性脱水 二 失水过多1 经呼吸道失水 过度通气 2 经皮肤失水 发热 甲亢 大汗 3 经肾脏失水 尿崩症 渗透性利尿4 经胃肠道 呕吐 腹泻 癔病 代酸 脑炎等 注 血钠浓度增高 但体内总钠量可能是减少的 对机体的影响 临床表现 特征 细胞内液丢失为主1 口渴2 细胞内液减少 外液减少3 可引起CNS功能紊乱4 小儿脱水热 失水 失钠 细胞外液渗透压 口渴中枢 口渴 渗透压感受器饮水 ADH 肾小管对水重吸收 尿量 尿比重 细胞内液向细胞外转移 细胞内液减少 醛固酮不 尿钠不少 脑细胞脱水 中枢神经系统功能紊乱 脑体积 颅骨与脑皮质间血管张力 脑出血 细胞内液向细胞外转移 脱水热 主要见于婴幼儿1 严重脱水 循环血量 交感神经RAS 血管收缩 散热障碍2 脑细胞脱水 体温调节中枢热敏神经元功能 体温调定点 体温 防治的病理生理基础 防治原发病及时补水适当补钾 三 等渗性脱水 isotonicdehydration 概念 1 失水 失钠 等渗液体的丢失 2 血钠浓度130 150mmol L3 血浆渗透压280 310mmol L4 细胞外液减少 原因和机制 等渗液体的丢失在短期内为等渗性脱水1 小肠液 胆汁 胰液的丢失2 大量胸 腹水3 大面积烧伤 对机体的影响 临床表现 以丢失细胞外液为主 临床表现类似低渗性脱水 但较轻 影响 转归 未及时处理 补水过多 脱水间的相互关系 等渗性脱水 高渗性脱水 低渗性脱水 三类脱水比较表 低渗性脱水 高渗性脱水 等渗性脱水 五 水肿 edema 自学 思考题一 1 水肿又称水中毒吗 2 病人主诉心悸 气短 并伴有明显的 双下肢水肿 晨起减轻 1 试解释水肿可能的原因与机制 2 为什么下肢水肿晨起会减轻 5岁男孩 脓血便8天 高热3天 食少 多饮多尿 近两天乏力 呼吸困难2小时入院 神志不清 口唇发绀 腹膨隆 肠鸣音消失 四肢呈弛缓性瘫痪 化验结果 血钠 140mmol L 血钾 2 31mmol L 血氯 97mmol L 病例1 治疗经过 除补液与抗炎外 静脉输0 3 KCl 6h呼吸困难缓解 10h四肢瘫痪消失 神志转清 此时血钾3 5mmol L 继续补钾5天 痊愈出院 问题 1 患儿体内主要的病理生理过程是什么 机制 机体是否缺钾 2 为何出现乏力 腹膨隆 肠鸣音消失 四肢呈弛缓性瘫痪等临床表现 3 为什么补钾要补5天 补快点行不行 为什么 一 钾的正常代谢 体钾 多摄多排少摄少排不摄也排 第二节钾代谢紊乱 钾平衡的调节 跨细胞转移 肾调节 1 钾跨细胞转移 泵 漏机制 细胞内 外钾浓度 酸碱平衡状态 激素 胰岛素 儿茶酚胺 渗透压 运动 机体总钾量 逆浓度差 顺浓度差 2 肾脏排钾的调节 细胞外液的钾浓度 醛固酮 远曲小管的原尿流速 酸碱平衡状态 细胞外液pH3 结肠的排钾功能4 汗液 醛固酮调控 钾的生理功能 1 维持新陈代谢 2 维持静息电位 3 参与渗透压和酸碱平衡的调节 二 钾代谢障碍 一 低钾血症和缺钾 hypokalemia potassiumdeficiency 概念 低钾 血清钾浓度 3 5mmol L 缺钾 细胞内和机体总钾量的缺失 原因和机制 1 细胞内外分布异常 1 碱中毒888 2 某些药物 3 某些毒物 4 低钾性周期性麻痹 胰岛素过量使用 受体激活性剂 阻止钾通道888 碱中毒 alkalosis H 血 K 低钾血症 hypokalemia 2 摄入不足 20 30mmol d Hypokalemia 1 肾丢钾 排钾利尿剂使用 肾小管性酸中毒 盐皮质激素过多 镁缺失 碱中毒 3 丧失过多 主要原因 远曲小管原尿流速快 继发醛固酮 低氯促钾排出 H Na 交换 K Na 交换 Na K ATP酶 肌细胞内K 髓袢升支重吸收K 血K 2 肾外途径 消化道丢钾呕吐 腹泻 消化液丢失 肠丢钾 血钾 钾摄入 细胞外液 代谢性碱中毒 K 入细胞 RAAS 肾排钾 3 经皮肤 大汗 对机体的影响 一 心脏1 表现 1 各种快速型心律失常 2 增加洋地黄毒性 2 机制 心肌细胞膜对K 通透性 3 心肌电生理变化 兴奋性 传导性 自律性 收缩性 或 Em Et距离 4期自动除极Na 内流加速 平台期钙内流 收缩性 缺钾 细胞代谢障碍 收缩性 0 1 2 3 4 30 0 30 60 90 不应期短 超常期长 快反应自律细胞正常自律性 4期自动除极取决于净内向电流的逐渐增大 4 钾外流 净内向电流 快反应自律细胞自律性 复极延缓 T波低平 出现U波 传导性 P R间期延长 QRS波增宽 自律性 心率增快 异位节律 4 心电图的变化 P Q R S T Q S R T U 正常 低钾血症 心电图 二 神经肌肉 表现 机制 超极化阻滞 2 肌肉松弛机制 超极化阻滞 三 细胞代谢1 骨骼肌 横纹肌损伤或坏死 1 表现 血清肌酸磷酸激酶 2 诱因 剧烈肌肉活动 3 机制 缺钾 运动 舒血管反应丧失 肌肉缺血糖原合成 能源储备 Na K 泵活性 细胞内Na 2 肾损害长期低钾血症或缺钾 髓质集合管受损 尿浓缩功能障碍 多尿 ADH介导的cAMP 3 酸碱平衡紊乱低钾血症 细胞外H 入细胞内肾脏排H 碱中毒 反常性酸性尿 Na K 交换 H Na 交换 防治原则 方式 口服 静脉滴注 原则 四不宜 过多 40 120mmol D 过快 10 20mmol h 过浓 40mmol L 过早 见尿给钾 宜在心电图监护下进行 注 补血钾易 补细胞内钾难 禁静推 数日或数周 二 高钾血症 hyperkalemia 概念 PlasmaK 5 5mmol L 原因和机制 分析原则 您能分析出高钾血症的基本原因吗 您能分析出高钾血症的基本原因吗 原因和机制 一 肾排钾障碍 主要原因 1 GFR显著 1 急 慢性肾功能衰竭 2 效循环血量 2 肾小管泌钾受阻 醛固酮活性 二 跨膜分布异常 1 酸中毒2 高血糖合并胰岛素不足 3 某些药物 洋地黄中毒 4 高钾性周期性麻痹 三 摄钾过多 四 假性高钾血症 静脉补钾过多或过快 兴奋性先 后 传导性 自律性 收缩性 1 表现 心律失常 室颤 心缩性 心脏停搏等 对机体的影响 一 心脏 2 电生理变化 2 动作电位特点 0期幅度速度 2期稍延长3期快而短 不应期短 兴奋性先 后 传导性 自律性 收缩性 Em Et距离过 钠通道失活 0期除极速度和幅度 4期自动除极净内向电流延缓 平台期钙内流受阻 3 机制 1 T波高尖 2 P波和QRS波振幅 间期增宽 S波增深 3 各种心律失常 窦性心动过缓传导阻滞室颤 4 心电图变化 10 9 8 7 5 3 5 3 0 2 5 血钾浓度 mmol L normal hyperkalemia hypokalemia 4 心电图比较 二 神经肌肉 同心肌细胞 1 早期表现 手足感觉异常 疼痛 肌肉震颤 机制 血K 细胞内外K 浓