慢支慢性阻塞性肺疾病PPT课件.ppt

慢性支气管炎 慢性阻塞性肺疾病 呼吸内科 苏琳 第一节慢性支气管炎 慢性支气管炎 病因及发病机制 病理 临床表现 实验室及其它检查 诊断及鉴别诊断 治疗 概述 预后 目录 慢性支气管炎 概述 定义慢性支气管炎 简称慢支 是指气管 支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症 慢性支气管炎 概述 特点 以反复咳嗽 咳痰 喘息为主要临床表现 每年发病持续三个月或更长时间 连续2年或以上 患病率随年龄而增加 病情缓慢发展 慢支 阻塞性肺气肿 肺心病 返回 慢性支气管炎 病因及发病机制 大气污染吸烟职业粉尘和化学物质感染因素机体本身的因素1 自主神经功能失调2 呼吸道防御免疫3 营养因素4 遗传因素 返回 慢性支气管炎 病理 早期 上皮细胞纤毛倒伏 脱失 变性 坏死 鳞状上皮化生 晚期 肺泡壁纤维组织弥漫增生 毛细血管管腔纤维化 软骨萎缩变性 由于肺组织结构的破坏 发展为阻塞性肺气肿 返回 慢性支气管炎 临床表现 症状主要表现为咳 痰 喘特点 多见于老年人 起病缓慢 反复发作而加重 季节性发病或加重 慢性支气管炎 症状 临床表现 一 咳嗽晨起 夜间睡前阵咳或排痰 轻度 偶尔咳嗽中度 阵发性咳重度 持续性咳嗽 慢性支气管炎 症状 临床表现 二 咳痰白色粘液痰或浆液泡沫痰 偶可带血 合并感染时 则变为粘脓痰 小量 24h20 50ml中量 24h50 100ml大量 24h 100ml 慢性支气管炎 症状 临床表现 三 喘息部分患者有支气管痉挛出现喘息 常伴有哮鸣音 慢性支气管炎 体征 临床表现 早期无阳性体征 急性发作期时 可在背部及肺底部听到干 湿性罗音 伴发哮喘时可闻及广泛哮鸣音 后期合并肺气肿时有相应体征 慢性支气管炎 临床分型 临床表现 单纯型 咳嗽 咳痰喘息型 咳嗽 咳痰 喘息 慢性支气管炎 临床分期 临床表现 急性发作期 1周内出现上述症状或加重 慢性迁延期 上述症状反复出现 迁延超过1个月以上 临床缓解期 经治疗或自然缓解 症状基本消失或偶有轻微咳嗽和少量痰液 保持2个月以上 返回 慢性支气管炎 血液检查 实验室及其它检查 急性发作期白细胞计数增高 中性粒细胞比例增加 部分出现核左移 喘息型患者嗜酸性粒细胞计数增高 缓解期多无明显变化 慢性支气管炎 痰液检查 实验室及其它检查 痰液培养常可以找到致病菌 常见的是 肺炎球菌 链球菌 克雷伯杆菌 流感嗜血杆菌等 药敏试验可为指导临床合理使用抗菌药物 慢性支气管炎 X线检查 实验室及其它检查 早期无变化 中晚期 肺部纹理增多 粗 乱 两下肺较明显 慢性支气管炎 X线表现 实验室及其它检查 肺纹理增多 增粗 紊乱 急性发作期时 两下肺沿支气管周围有斑点或斑片状阴影 慢性支气管炎 X线表现 实验室及其它检查 肺纹理增多 增粗 紊乱 急性发作期时 两下肺沿支气管周围有斑点或斑片状阴影 慢性支气管炎 X线表现 实验室及其它检查 发展到后期出现肺气肿征 两肺野增大 透亮度增加 肋间隙增宽 心界缩小 慢性支气管炎 呼吸功能 实验室及其它检查 早期无异常若病情进展 第一秒用力呼吸容积 FEV1 用力肺活量 FVC 70 提示已发展为慢性阻塞性肺疾病 慢性支气管炎 诊断标准 诊断及鉴别诊断 排除其它心 肺疾病 临床上凡有慢性或反复咳嗽 咳痰或伴喘息 每年发病至少持续3个月 并连续2年或以上者即可作出诊断 如果每年发病持续不足3个月 而有明确的客观依据 X线 呼吸功能等 亦可以作出诊断 慢性支气管炎 鉴别诊断 诊断及鉴别诊断 肺结核支气管哮喘支气管扩张症嗜酸粒细胞性支气管炎其他引起慢性咳嗽的疾病慢性咽炎鼻后滴流综合征胃食管反流某些心血管疾病 二尖瓣狭窄 返回 慢性支气管炎 急性加重期和缓解期治疗 治疗 抗感染根据药敏试验选用有效抗生素 感染控制后及时停药 切勿长期预防用药 祛痰镇咳平喘对症治疗 慢性支气管炎 临床缓解期治疗 治疗 去除病因 戒烟 避免吸入有害气体和其他有害颗粒 及时治疗感染 增强机体免疫防御力 加强体能锻炼 如太极拳 气功 进行呼吸和耐寒锻炼 返回 慢性支气管炎 预后 无并发症 预后良好 发病因素持续存在 病情迁延不愈 反复发作 逐渐发展为阻塞性肺气肿 肺心病 返回 第二节慢性阻塞性肺疾病 主要内容 COPD概况定义和发病机制病理生理和病理临床表现诊断和鉴别诊断病情分级治疗预防 COPD概况 在美国 COPD是第四位的死亡原因 仅次于心脏疾病 癌症和脑血管疾病 40岁COPD患病率8 2 1990年 COPD在疾病造成的负担中位居第12位 预计到2020年将达到第五位 中国COPD的流行病学调查 农村 总体 12 1 4 9 7 8 12 7 5 4 8 8 12 4 5 1 8 2 0 2 4 6 8 10 12 14 男性 女性 总体 COPD患病率 男性vs女性 P 0 01城市vs农村 P 0 01 Zhongetal AJRCCM 2007 176 753 760 CODP概况 流行和死亡情况在近几十年内还会增加 早期诊断困难 尚未引起足够重视 尽管发病机制仍不甚清楚 但目前已具备能干预COPD的临床手段 是全世界普遍存在的一个公共卫生问题 一定要通过国际协作努力来逆转这种状况 GOLD GlobalInitiativeforChronicObstructiveLungDisease 慢性阻塞性肺疾病全球防治创议 主要内容 COPD概况定义和发病机制病理生理和病理诊断和鉴别诊断临床表现病情分级治疗预防 COPD的定义 COPD是一种可以预防 可以治疗的疾病状态 持续存在的气流受限为特点 气流受限呈进行性发展 伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加 正常 COPD COPD规范化诊断和治疗 COPD的定义 可以预防 可以治疗的疾病以气流受限为特征气流受限不完全可逆 并呈进行性发展与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关主要累及肺脏 但也可引起全身 或称肺外 的不良效应 Globalstrategyforthediagnosis management andreventionofchronicobstructivepulmonarydisease updated2009 COPD的定义 最新的COPD定义强调COPD是可以预防和可以治疗的COPD主要累及肺 也可以引起全身的不良效应 为战胜COPD建立信心采取更积极的态度 COPD是个全身系统疾病 气流受限 COPD的气流受限呈不完全可逆性吸入支气管舒张剂后 FEV1 FVC 70 肺功能检查对确定气流受限有重要意义 气流受限 注意 诊断COPD的肺功能中所指的FEV1均为使用支气管扩张剂后的值 用支气管扩张剂后FEV1 FVC仍 70 该点表明即使经过用药治疗后 肺功能仍无法恢复正常 COPD的发病机制 病因和发病机制 病因吸烟 焦油 尼古丁 氢氰酸 职业性粉尘和化学物质 空气污染感染蛋白酶 抗蛋白酶失衡氧化应激炎症其他 病因 吸烟 主动 被动 婴幼儿 及我国的特殊性慢支患病率吸烟比不吸烟者高2 8倍焦油 尼古丁 氢氰酸 损伤气道上皮细胞 纤毛运动和巨噬细胞吞噬功能减退支气管黏液腺肥大 杯状细胞增生 黏液分泌增多 气道净化能力减退支气管粘膜充血水肿 黏液积聚 易继发感染 刺激粘膜下感受器 副交感神经功能亢进 支气管收缩 气流受限氧自由基产生增多 诱导中性粒细胞释放蛋白酶 抑制抗蛋白酶系统 破坏弹力纤维 诱发肺气肿形成 不同地区COPD患者吸烟情况 地区北京湖北辽宁 调查人数1439289292 例数1043219182 72 675 742 3 吸烟 引自程显声等中华结核和呼吸杂志1999 22 290 吸烟指数与COPD发生率 引自程显声等中华结核和呼吸杂志1999 22 290 吸烟指数300 399400 499500 599600 699700 799800 899900合计 总人数13159786855394113346214883 例数2682532041521581312801446 20 425 929 828 238 439 245 129 6 二氧化硫 二氧化氮 氯气 损伤气道粘膜和其细胞毒作用 纤毛清除功能 粘液分泌 细菌感染 环境污染 PM2 5 COPD发病机制 炎症机制胆碱能神经张力增高氧化应激反应增强蛋白酶和抗蛋白酶系统失衡 发病机制 炎症 COPD中的炎症细胞中性粒细胞巨噬细胞T淋巴细胞B淋巴细胞嗜酸粒细胞上皮细胞 参与COPD的炎症介质趋化因子 LTB4 吸引中性粒细胞和T淋巴细胞IL 8 吸引中性粒细胞和单核细胞致炎因子 TNF IL 6 放大炎症反应生长因子 转化生长因子 诱导小气道纤维化 发病机制 氧化应激反应 香烟烟雾和其他吸入颗粒能产生氧化物COPD患者呼出气浓缩物 痰 血中氧化应激的标志物增加COPD患者内源性抗氧化物产生下降氧化应激反应增强对肺组织的不利影响激活炎症因子使抗蛋白酶系统失活刺激粘液高分泌导致糖皮质激素的抗炎活性下降 发病机制 蛋白酶 抗蛋白酶失衡 COPD患者肺组织中分解结缔组织的蛋白酶和对抗此作用的抗蛋白酶之间存在失衡 弹性蛋白是肺实质结缔组织的主要成分 蛋白酶引起弹性蛋白破坏 是导致肺气肿的重要原因 并且是不可逆的 发病机制 蛋白酶和抗蛋白酶失衡 主要内容 COPD概况定义和发病机制病理和病理生理临床表现诊断和鉴别诊断病情分级治疗预防 黏液腺增生 杯状细胞增生 黏液过渡分泌 痰液中性粒细胞 上皮鳞状化生 巨噬细胞 无基底膜增厚 气道平滑肌增生不明显 CD8 淋巴细胞 Source PeterJ Barnes MD 中央气道 气管 内径 2mm的支气管 炎症细胞 巨噬细胞 CD8 T淋巴细胞结构变化 杯状细胞 粘液腺增大 鳞状上皮化生 COPD大气道的病理改变 病理学 Pathology 电镜下正常气道粘膜表面的纤毛 慢性支气管炎气道粘膜的纤毛改变 肺泡附着破坏 腔内炎性渗出 支气管周围纤维化 淋巴滤泡 气管壁增厚伴炎性细胞浸润 Source PeterJ Barnes MD COPD小气道病理改变 外周气道 内径CD4 纤维母细胞结构变化 气道壁增厚 支气管周围纤维化气道腔炎性渗出 气道狭窄 病理学 Pathology 病理改变 慢性支气管炎病理变化肺气肿病理变化 小叶中央型 终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄 远端二级呼吸性细支气管呈囊状扩张 囊状扩张的二级呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区 从呼吸性细支气管开始并向周围扩展 全小叶型 呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织即肺泡管 肺泡囊及肺泡的扩张 气肿囊腔较小 均匀影响全部肺泡 混合型 两型同时存在一个肺内 肺泡壁破坏 弹性丧失 肺泡毛细血管床减少 炎性细胞巨噬细胞 CD8 淋巴细胞 Source PeterJ Barnes MD COPD的肺实质改变 病理学 Pathology 镜下肺泡壁变薄 胀大 破裂或形成大泡 弹力纤维网破坏 如同破损的渔网 COPD的病理生理 气流受限和气体陷闭 气体交换异常 粘液高分泌 肺动脉高压 1 粘液过度分泌和纤毛功能障碍 COPD首发生理学异常粘液过度分泌原因 粘液腺肥大 分泌增加 纤毛功能障碍是由于上皮细胞的鳞状化生 炎症 气流受限 病理生理 小气道疾病气道炎症气道重建 肺实质破坏肺泡牵拉作用消失弹性回缩力下降 2 气流受限和过度充气 呼气气流受限 不可逆气流受限 是典型生理特点 气流受限的部位是直径小于2mm的传导气道 原因气道重塑 纤维化和狭窄 加重气流受限因素 弹性回缩消失 肺泡壁破坏 肺泡支撑 肺泡附着 的破坏 炎性细胞的聚集 支气管内粘液和浆液渗出 及平滑肌收缩和运动时肺动态性过度充气 气流受限用肺功能仪测量 诊断COPD关键 可逆因素 支气管内炎症细胞的聚集 粘液的分泌和血浆渗出物 中央和外周气道平滑肌的收缩 运动时肺动态充气过度 COPD气流受限不完全可逆的原因 病理生理 不可逆因素 气道纤维化性缩窄 肺泡破坏使弹性回缩力减弱 肺泡支撑破坏使小气道关闭 3 气体交换障碍 发生在COPD进展期病例 特点为低氧血症伴有或不伴有高碳酸血症 COPD气体交换异常的主要原因是通气 血流比例失调 4 肺动脉高压 发生于COPD晚期 出现严重的气体交换障碍后肺动脉高压的原因 血管收缩 主要由于低氧 内皮细胞功能障碍肺动脉重塑肺泡毛细血管床的破坏这些因素共同作用下导致右室肥厚和功能障碍 肺心病 气道炎症 中央气道 外周气道 杯状细胞 黏液腺肥大增生 黏液分泌亢进 气道狭窄 部分可逆 损伤 修复 气道重构 airwayremodeling ECM 平滑肌增生 黏液腺化生 固定性气道阻塞 不可逆 阻塞性肺气肿 COPD 肺血管内膜增生 纤维化 闭塞 肺血管结构重组 吸烟 感染等 肺构形重建 lungstructuralremodeling 慢性支气管炎 主要内容 COPD概况定义和发病机制病理生理和病理临床表现诊断和鉴别诊断病情分级治疗预防 COPD的病史特征 吸烟史 长期大量吸烟史职业性 环境有害物质接触史家族史 COPD家族聚集倾向发病年龄及好发季节 中年发病 好发于秋冬寒冷季节 反复呼吸道感染及急性加重史 随病情进展 急性加重愈渐频繁 COPD临床表现 症状 慢性咳嗽咳痰气短或呼吸困难 标志性症状喘息和胸闷全身性表现 体重下降食欲减退外周肌肉萎缩和功能障碍精神抑郁和 或 焦虑等 COPD的全身效应 systemiceffects 低体重 BMI下降 人体组成改变 FFM下降 骨骼肌功能障碍全身炎症反应其它系统 心血管 神经 骨骼等 COPD的临床表现 体征 早期体征不明显 疾病进展后体征 视诊胸廓形态异常 胸部过度膨胀 胸廓前后径增大 剑突下胸骨下角增宽 桶状胸 呼吸变浅 频率增快 辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参入呼吸 重症可见缩唇呼吸前倾坐位低氧血症者出现粘膜及皮肤紫绀 右心衰竭者下肢水肿 肝脏增大 COPD的临床表现 体征 触诊 双侧语颤减弱叩诊 心浊音界缩小 肺肝界降低 肺叩诊呈过度清音听诊 两肺呼吸音可减低 呼气相延长平静呼吸时可闻干性啰音 两肺底或其他肺野可闻湿啰音心音遥远 剑突部心音较清晰响亮 实验室和其他辅助检查 肺功能检查 判断气流受限的客观指标重复性好 对诊断 严重度评价 疾病进展 预后及治疗反应等均有重要意义气流受限程度判断 FEV1占预计值的百分比 是中 重度气流受限的良好指标 变异性小 易操作 为COPD肺功能检查的基本项目FEV1 FVC之比 是一项敏感指标 可检出轻度气流受限吸入支气管扩张剂后FEV1 FVC 70 可确定为不能完全可逆的气流受限 典型的轻 中度COPD患者的肺功能曲线 COPD影像学检查 胸部X线检查目的 确定肺部并发症及与其他疾病 如肺间质纤维化 肺结核等 鉴别早期胸片 无明显变化后期胸片 肺纹理增多 紊乱等非特征性改变胸部CT检查 HRCT对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量有很高的敏感性和特异性 可预计肺大疱切除术或外科减容手术等的效果 主要X线征 肺过度充气肺容积增加 胸腔前后径增大 肋骨走向变平 肺野透亮度增高横膈位置低平 心脏悬垂狭长 肺门血管纹理呈残根状肺野外周血管纹理纤细稀少等 肺气肿和肺大泡形成 COPD晚期并发肺动脉高压和肺原性心脏病肺动脉高压和右心增大的X线征 肺动脉圆锥膨隆肺门血管影扩大右下肺动脉增宽等 COPD的血气检查 FEV1 40 预计值时或呼吸衰竭或右心衰竭者应做血气分析表现为轻 中度低氧血症 随疾病进展低氧血症加重 出现高碳酸血症 呼吸衰竭的血气诊断标准静息状态海平面呼吸室内空气时动脉血氧分压 PaO2 50mmHg 主要内容 COPD概况定义和发病机制病理和病理生理临床表现诊断和鉴别诊断病情分级治疗预防 暴露于危险因子烟草职业室内 室外污染 肺功能测定 症状咳嗽咳痰呼吸困难 COPD的诊断依据 COPD的诊断 COPD诊断 根据危险因素接触史 临床评估及肺功能检查等综合分析确定存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的必备条件肺功能检查是诊断COPD的金标准应用支气管扩张剂后FEV1 FVC 70 可确定为不完全可逆性气流受限 两点注意 少数患者无咳嗽 咳痰症状 仅在肺功能检查时FEV1 FVC 70 而FEV1 80 预计值 在除外其他疾病后 亦可诊断为COPD 应用支气管扩张剂后测定肺功能 FEV1 FVC 0 7定义为气流受限 应用这一固定比值 FEV1 FVC 可能在老年人群中导致诊断过度 因为正常情况下随着年龄的增长 肺容积和气流可能受到影响 从而某些老年人有可能被诊断为轻度的COPD 相反 年龄 45岁的成人有可能导致COPD的诊断不足 COPD和哮喘的鉴别诊断 COPD和哮喘的鉴别诊断 哮喘和COPD虽然都是慢性气道炎症性疾病 但其炎症本质不同 和其他疾病的鉴别诊断 主要内容 COPD概况定义和发病机制病理生理和病理临床表现诊断和鉴别诊断病情分期与分级治疗 分期 COPD的病程分期 急性加重期 指在疾病过程中 短期内出现咳嗽 咳痰 气短和 或 喘息加重 痰量增多 呈脓性或黏液脓性痰 或伴发热等症状 稳定期 患者咳嗽 咳痰 气短和 或 喘息症状稳定或症状轻微 COPD病情分期 分级 COPD病情分级原则 COPD严重度分级是基于气流受限的程度 目前分为4级气流受限是诊断COPD的主要指标 也反映了病理改变的严重度FEV1下降与气流受限有很好的相关性 FEV1变化是严重度分级的主要依据同时结合临床症状及合并症的程度 一点更新 COPD严重程度的肺功能分级 症状评分 mMRC呼吸困难评分 ModifiedMedicalResearchCouncilDyspneaScale 稳定期COPD患者病情严重程度的综合性评估及其主要治疗药物 并发症 自发性气胸慢性呼吸衰竭慢性肺源性心脏病 主要内容 COPD概况定义和发病机制病理生理和病理临床表现诊断和鉴别诊断病情分期与分级治疗 治疗 Therapy 稳定期治疗 防治病因缓解症状减慢肺功能衰退减少急性发作和医院就诊改善生活质量 治疗目标 稳定期的治疗 COPD稳定期治疗 疾病教育 戒烟 脱离污染环境药物治疗非药物治疗 减少危险因素 关键点 戒烟是最有效和花费最少的干预 减少COPD发病 和进展的单项措施 减少对烟草烟雾 职业性粉尘和化学介质以及室内外的空气污染对防止COPD的发病和进展均有重要的意义 COPD稳定期治疗 药物治疗 支气管舒张剂 稳定期的主要用药 2受体激动剂 沙丁胺醇 特布他林 沙美特罗 福莫特罗抗胆碱能药 异丙托溴铵 噻托溴铵茶碱类 氨茶碱 多索茶碱 支气管扩张剂的评价 祛痰剂 祛痰剂 对于痰不易咳出者可应用祛痰药种类 氨溴索 沐舒坦 N 乙酰半胱氨酸 富露施 羧甲司坦另外 镇咳药及免疫调节剂不常规推荐应用 糖皮质激素 糖皮质激素的评价 糖皮质激素评价 应用指证 长期家庭氧疗 长期家庭氧疗 LTOT 提高生活质量和生存率氧疗指征 1 PaO2 55mmHg或SaO2 88 2 PaO250 70mmHg或SaO2 89 并有肺动脉高压 心力衰竭水肿或红细胞增多症 给氧流量 1