实验性肺水肿

.实验报告专用纸课程病理生理学学院药科学院.专业(班级)药学(创新班)14姓名学号日期2016-05-25实验性肺水肿一、目的:通过动物模型了解肺水肿表现及发生机制二、原理水肿发生与影响血管内外液体交换的因素(如毛细血管流体静压、血浆胶体渗透压、毛细血管通透性)改变有密切关系。毛细血管流体静压升高、血浆胶体渗透压下降、毛细血管通透性增高均可促使水肿发生。本实验通过大量快速输入盐水、切断双侧迷走神经、注射去肾上腺素等方法复制急性实验性肺水肿的动物模型，观察机体的表现。三、实验对象和器材药品1、实验对象：家兔2、实验器材：婴儿秤、气管插管、呼吸妙描记及静脉输液装置、颈部手术器械、听诊器、天平、滤纸、20%氨基甲酸乙酯、生理盐水、20ml注射器及针头、纱布块(小方巾)、3、实验药品：去甲肾上腺素生理盐水(去甲肾上腺素1ml+生理盐水100ml)、20%乌拉坦 四、步骤1.麻醉固定(20%乌拉坦 5ml/kg)-气管插管-迷走神经-颈动脉 2.正常呼吸-全速输液50%-切双侧迷走神经(副交感神经作用消失，交感神经占优势)-继续输液-观察(呼吸曲线、粉红色泡沫样液体)-若无现象加去甲肾上腺素15ml 3.动物死亡或处死；结扎气管、心脏血管-分离肺脏-测肺系数=肺重量(g)体重(kg)五、实验结果切断家兔双侧迷走神经后，家兔呼吸吸气延长，呼吸加深变慢。取出的肺有大量出血点，有明显的肺水肿，经过结扎分离后称量肺，质量为21.50g。正常呼吸图片：实验性肺水肿呼吸曲线 成绩 教师签名实验报告专用纸课程病理生理学学院药科学院.专业(班级)药学(创新班)14姓名学号日期2016-05-256、 注意事项：解剖取出肺时，注意勿损伤肺组织，以防水肿液流出7、 思考题：1 实验为什么要设计快速大量地输液？为什么实验组需切迷走神经？答：、躯体内短期内输入大量液体会增加心脏负荷,会引起急性左心衰,心衰后射血分数降低,引起肺淤血, 即肺水肿。、当切断双侧迷走神经后，副交感受神经对心肌的作用消失，交感神经占优势，此时，当交感神经兴奋时，释放去甲肾上腺素，作用于外周血管，使血管收缩，外周阻力增大，血压升高。肺部血液逗留使间质的积液增多，使呼吸代偿功能消失，加重了肺淤血性水肿。2 输入中毒剂量的去甲肾上腺素为什么会引起肺水肿？答：去甲肾上腺素作用于外周血管，使血管收缩，外周阻力增大，血压升高。肺部血液逗留使间质的积液增多，使呼吸代偿功能消失，加重了肺淤血性水肿。3 实验中观察到气管插管有粉红色泡沫状液体流出，意义何在？其机制是什么？答：出现粉红色泡沫痰，说明肺毛细血管通透性增高。泡沫痰说明水肿液中蛋白质成分较高，即血浆透过肺血管进入呼吸道，在呼吸过程中气体流过时很容易形成泡沫且不容易消除，使呼吸道内很快被泡沫充塞，严重影响气体交换。粉红色说明有红细胞滲出。肺水肿一旦发生，则肺泡上皮的屏障功能就会发生根本性的改变，水和各种溶质包括蛋白质、红细胞等都可以不受限制而自由通过上皮层进入气管管腔内，此时水肿液则可随呼吸运动由气管残端排出，4 根据两组实验结果，联系理论，分析实验性肺水肿发生的机制答：肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。发生机制为：肺毛细血管静水压升高；血浆蛋白渗透压降低；肺毛细血管通透性增加:肺淋巴回流受阻；间质负压增加；其他：如神经源性肺水肿(两侧迷走神