呼吸衰竭的病理生理

.呼吸衰竭的病理生理（缺氧、二氧化碳潴留的病理生理）总言：呼吸衰竭时发生缺氧和二氧化碳潴留可引起全身各系统器官的代谢和功能，对机体损害的程度取决于缺氧和二氧化碳潴留发生的速度、程度、持续的时间，两者同时存在，损害更大，当然缺氧对机体损害更为重要，在所有缺氧引起的脏器损害中，心、脑、肺血管、肝、肾对缺氧最为敏感。缺氧和二氧化碳潴留造成的临床表现有时很难和原发疾病加重相分辨，缺氧和二氧化碳潴留对机体的损害也难以分清；下面就结合临床表现就缺氧和二氧化碳潴留的病理生理一起阐述：缺氧和二氧化碳潴留对呼吸系统的影响：临床表现为：呼吸困难；呼吸频率、节律、幅度的改变；呼吸困难和呼吸频率增快往往是临床上最早出现的重要症状，表现为呼吸费力、伴有呼吸频率加快，呼吸表浅，鼻翼煽动，辅助肌参与呼吸活动（三凹征）；慢阻肺先表现为呼吸费力伴呼吸延长，严重时出现浅、快呼吸；并发CO2麻醉时，出现浅、慢呼吸或潮式呼吸；中枢病变者无气促主诉；中枢抑制性药物中毒呼吸匀缓、昏睡；危重者呼吸浅、慢，叹息样呼吸；机制：1、缺氧时，刺激位于颈动脉体和主动脉弓的外周感受器，兴奋呼吸中枢，反射性增强呼吸运动，具有代偿意义，此反应在PO260mmhg时才明显；临床表现为呼吸频率增快，肺通气量增加；2、二氧化碳潴留时可刺激呼吸中枢化学感受器，兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，通气量增加；3、当PO280mmhg时，CO2对呼吸中枢有抑制作用，此时主要靠低氧作用刺激位于颈动脉体和主动脉弓的外周感受器，兴奋呼吸中枢来维持；为什么临床上对于II型呼衰的病人的氧疗，主张低流量给氧?（氧浓度33%,氧流量3L/分：33=21+4x3）原因：对于慢性II型呼衰病人，由于较长时间的高PCO2，使呼吸中枢适应了高PCO2的内环境，因而不再兴奋，若高浓度给氧会解除低氧血症对呼吸中枢的刺激，使通气量减少。1型呼衰只有缺氧而无二氧化碳滞留，因此可吸入较高浓度的氧气。2型的呼衰不仅有缺氧又有二氧化碳的滞留，长期的二氧化碳的滞留，呼吸中枢对其敏感性下降，而且动脉二氧化碳分压升高超过一定的限度，即可对呼吸有抑制作用，呼吸中枢兴奋性的维护只有依靠缺氧对外周感受器的刺激，这种病人给氧宜低浓度、低流量，既要改善严重的缺氧血症，又要维持缺氧状态（8.0kPa左右）对呼吸的刺激作用，避免迅速纠正缺氧造成PaCO2的进一步升高。-缺氧和二氧化碳潴留对循环系统的影响：临床表现为：心悸、心律紊乱、低血压；肺动脉高压、右心衰；球结膜水肿、头痛、头晕；机制：包括心脏及血管部分；1、 缺氧早期，缺氧可兴奋心血管运动中枢，使心率加快，心肌收缩力增强，外周血管收缩可使有效循环血量增加，心输出量增加；但心、脑血管是扩张的，保证心脑的血液供应；2、 一定程度的CO2潴留，兴奋心血管运动中枢及交感神经，使心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增加，内脏血管收缩，血压升高；但最突出的是周围皮肤、心脑血管扩张，-出现球结膜水肿、面部潮红、四肢皮肤温暖，头痛、头晕，严重时血压下降这些都可能是血管扩张的结果；3、 严重缺氧时（1）、直接抑制心血管运动中枢，直接抑制心脏活动及扩张血管；（2）、组织细胞因缺氧发生严重代谢性酸中毒；（3）、缺氧导致心肌不可逆损伤；三种因素导致-心率减慢、心肌收缩力下降、心输出量减少、心律失常，甚至很快出现心脏停止；4、 严重CO2潴留时（1）、直接抑制心血管运动中枢，直接抑制心脏活动及扩张血管；（2）、呼吸性酸中毒引起心肌收缩无力、心输出量下降（3）、外周血管对血管活性物质敏感性降低，引起血压下降；（4）、出现心室纤颤。注意：慢性肺源性心脏病形成机制：1、 解剖学基础：COPD的病人本身存在肺小动脉壁平滑肌细胞和成纤维细胞肥大和增生，胶原蛋白和弹性蛋白合成增多，导致肺血管壁增厚、硬化和狭窄；2、 缺氧后引起广泛的肺小动脉收缩，肺循环阻力增加，肺动脉高压；3、 长期的肺动脉高压引起右心室肥大、扩张，右心室符合过重，最后导致慢性肺源性心脏病。-缺氧和二氧化碳潴留对循环系统的影响：临床表现：早期出现兴奋性增高、判断力下降、不安、精神错乱；头痛、头晕；严重时出现表情淡漠、嗜睡、甚至昏迷、惊厥；最后因循环、呼吸中枢而死亡；机制：1、 缺氧、CO2潴留、酸中毒引起脑细胞水肿、颅内高压；压迫脑血管，加重脑缺氧，恶性循环。供氧停止4-5min可发生脑组织不可逆的损伤。2、 肺性脑病临床表现及发病机制：慢性胸肺疾病II型呼吸衰竭病人一旦出现精神症状，即可诊断为肺性脑病，早期表现为头痛、头晕、嗜睡，晚期出现昏迷、谵妄、精神错乱、扑翼样震颤、抽搐等颅内高压的症状和体征。原因是CO2潴留和缺氧导致的颅内压增高有关；（1）、CO2潴留可使脑血管扩张、脑血流量增加，颅内压增高，潴留的速度、程度有关；（2）、缺氧、酸中毒（特别是脑细胞内酸中毒）加重脑水肿与神经细胞的损伤有关。-缺氧和CO2潴留对其他系统的影响：一、 血液系统：1、 慢性呼吸衰竭刺激骨髓造血功能，血红蛋白、红细胞增加，增强血液携氧能力，也增加组织氧供-这是有利方面；2、 但过多红细胞增加血液粘滞度，从而加重心脏负担；3、 长期缺氧损害血管内皮细胞，导致血小板聚集，释放血小板因子，促进凝血酶形成，使血液高凝状态，易形成凝血和血栓，诱发弥漫性血管内凝血（DIC）；二、 肾脏：缺氧可使肾血管收缩，肾血流严重减少，引起肾功能不全，轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞；严重出现少尿、氮质血症；但此时肾结构多无变化，为功能性，只要缺氧纠正，肾功能很快就恢复正常。三、 肝脏：轻度缺氧时肝血管收缩，肝功能受损，多无结构性改变，只要缺氧纠正，肝功能恢复；但严重缺氧，可出现肝细胞坏死；如COPD并发肺心病慢性心功能不全者可导致肝脏淤血、肿大，久之导致肝硬化，但较少见。四、 胃（消化系统）严重缺氧导致胃壁血管收缩，因而降低胃粘膜的屏障作用；加上CO2潴留，可增强胃壁细胞碳酸酐酶的活性，使胃酸分泌增多，久之出现胃粘膜糜烂、出血、溃疡形成。缺氧和CO2潴留对肝肾、胃及血液系统影响的临床表现：1、 溃疡病症状、上消化道出血、肝功能异常；2、 肾功能异常；3、 血红蛋白、红细胞增高；-缺氧和CO2潴留对酸碱平衡、电解质的影响：缺氧引起代谢性酸中毒；CO2潴留引起呼吸性酸中毒；糖皮质激素、利尿剂的应用导致代谢性碱中毒和电解质紊乱；常见的异常动脉血气及酸碱失衡类型：1、 严重缺氧；2、 呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒、代谢性碱中毒；3、 上述四种组合，但没有呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒；4、 三种酸碱中毒也没有呼酸合并呼碱；注意1、O2引起呼吸性酸中毒的代偿机制：机体通过血液缓冲系统、细胞内外离子交换、肾脏代偿机制，可使HCO3-增高，CL-下降；慢性呼吸性酸中毒代偿范围：增加的HCO3-=0.35x增加的PCO2+-5.58简化成增加的HCO3-=1/3增加的PCO2+-6注意2:呼吸性酸中毒的出现高钾的机制：呼吸性酸中毒由于PH下降，出现：细胞内外离子交换、即：细胞外2Na+、1H+和细胞内3K+交换；肾小管Na+-H+交换加强，Na+-K+交换较少；上述两种因素导致细胞外液K+浓度增高、即酸中毒高钾。-呼吸衰竭的诊断及治疗慢性呼吸衰竭的诊断主要靠动脉血气分析，通过分析可以明确诊断、分型、指导治疗以及判断以后，但是可通过病因、病史、诱因、临床表现及体征可以临床诊断慢性呼吸衰竭。一、 诊断标准：海平面、静息、呼吸空气时1、 PO2 60mmhg PCO2 50mmhg；2、 吸氧条件下，PaO2 /FiO2300mmhg 肺损伤二、 临床表现：1、 呼吸功能紊乱：呼吸困难、呼吸频率增快；-慢性呼吸衰竭临床最早的表现；2、 发绀：舌色发绀较口唇、指甲床更早、更明显；发绀取决于缺氧程度，也受血红蛋白量，皮肤色素及心功能有关影响；以前认为血还原血红蛋白超过50g/L就有发绀的观点已经内否定，实际上当PO2 50mmhg，SaO2 80%时。就可出现发绀。3、 心血管系统：心悸、心律失常、肺动脉高压、右心衰、低血压、球结膜水肿；4、 神经系统：头痛、头晕、注意力不集中，烦躁、谵妄、昏迷、精神错乱等；5、肝肾、胃：肝肾功能不全、上消化道出血、溃疡；6、酸碱失衡及电