动脉血气分析参数临床意义(新篇).ppt

丹麦雷度血气专家RADIOMETER SimplyDedicate雷度血气培训中心王陆斌 8008200692or 8621 63543387 动脉血气分析的目的 血气参数值为三个生理过程提供了有效信息 肺泡通气动脉氧合酸碱平衡 pH 动脉血气分析 评估肺泡通气 肺泡气体交换 PaCO2方程式 pH PaCO2 方程式 VCO2 0 863每分钟产生的二氧化碳 VCO2 PaCO2 肺泡通气 VA 每分钟通气量 VE 每分钟死腔气量 VD 每分钟通气量 VE 呼吸频率x潮气量 每分钟死腔气量 VD 呼吸频率x生理死腔气量 任何PaCO2上升都能做以下解释 不充足的VE 中枢神经抑制 呼吸机麻痹 通气功能障碍等 VD增加太多 COPD 肺通气但未灌注或灌注不佳 肺纤维化等 不充足的VE和VD增大都存在 PaCO2增高可以降低肺泡氧分压 PAO2 病例分析 案例 老年女性 三天前因与心肺无关的疾病入院 病人焦虑 陈述气短 听诊肺野清晰 轻度心动过速 呼吸频率30 分 护士说病人 每晚都这样 医生诊断为 过度通气和焦虑 给与抗焦虑药物治疗 30分钟后病人呼吸大幅减慢 紫绀 被送入ICU 该患者在接受抗焦虑药前病人的血气状况 1 PaCO2 32mmHgPaO2 70mmHg2 PaCO2 43mmHgPaO2 80mmHg3 PaCO2 58mmHgPaO2 62mmHg 病人为什么会出现这样的变化 PaCO2与肺泡通气 结论 术语通气不足和通气过度相应地仅指高或低PaCO2 临床上不能根据呼吸频率或深度来判断通气过度或通气不足 PaCO2与呼吸频率 深度和困难程度没有特定的关系 PaCO2是判断通气过度或通气不足的唯一可靠指标 动脉二氧化碳分压 PaCO2 正常值范围 35 45mmHg 平均 40mmHg PaCO2是反映肺泡通气状态唯一的数值 正常的PaCO2说明 在测量当时肺泡通气量与二氧化碳的产生量是相匹配的 临床意义 动脉血氧评估 评估动脉氧合状态分三个参数群 氧的摄取氧的运输氧的释放 pH 动脉血氧评估 肺组织氧的摄取主要取决于 肺泡的氧分压 PAO2 主要受大气压 吸氧浓度和PCO2的影响 肺内和肺外分流的程度 肺组织的弥散能力等其他的影响因素如Hb和氧的亲和力 P50 用来评估氧的摄取是否充足的关键参数是PaO2 pH 动脉血氧评估 氧的运输主要取决于 血液中血红蛋白的浓度 ctHb 无效血红蛋白的浓度 动脉氧饱和度 SaO2 用来评估实际氧运输的关键参数是动脉氧含量 CaO2 pH 动脉血氧评估 氧的释放主要取决于 动脉和毛细血管末氧分压 动脉氧含量 氧与血红蛋白的亲和力氧的释放由血红蛋白与氧的亲和力决定 一般用氧解离曲线表示 主要参数P50 pH 评估血氧相关参数 氧的摄取相关参数 氧分压 PaO2 吸入氧分压 PIO2 肺泡氧分压 PAO2 肺泡二氧化碳分压 PACO2 肺泡气动脉氧分压差 P A a O2 氧合指数 PaO2 PIO2 pH 评估血氧相关参数 动脉氧分压 PaO2 肺泡气方程式 PAO2 PIO2 1 25 PACO2PAO2 肺泡氧分压PIO2 吸入氧分压PACO2 肺泡二氧化碳分压 pH 吸入氧分压 PIO2 吸入空气后气道内的氧分压 即为吸入氧分压 正常范围 150mmHgPIO2 大气压 饱和水蒸气压力 吸入空气的氧浓度 PB PH2O FiO2 760 47 21 150mmHg 肺泡气氧分压 PAO2 方程式 正常范围 100mmHgPAO2 吸入氧分压 1 25 肺泡二氧化碳分压PAO2 PIO2 1 25 PACO2 150 1 25 40 150 50 100mmHg理想状态下 PAO2 PaO2PAO2决定了PaO2上限在临床实际中 FIO260 可使用1 0倍增系数 动脉血氧分压 PaO2 正常范围 80 100mmHg 平均 90mmHgPaO2由PAO2和肺部结构决定的 PaO2正常值随着年龄增加而逐渐减低 PaO2 100 0 3 年龄 5 临床意义 PaO2是反映外呼吸状况的指标 反映肺毛细血管的摄氧状况 PaO2上升 1 吸高浓度氧2 机械通气 PaO2下降 1 通气功能或换气功能障碍2 通气血流比值失衡 肺内动静脉分流3 心功能障碍 右 左分流 如何正确评估PaO2 动脉氧分压95mmHg 60mmHg 28mmHg1 请问那个属于正常 2 传递氧气是否适当 临床列题1 一 在哪种环境下PaO2为90mmHg表示肺严重交换不正常 病例 42岁男性在吸纯氧时PaO2是多少 大气压760mmHg 正常的PaCO2为40mmHg 分析 PAO2 FiO2 PB 47 1 0 PaCO2 1 0 760 47 1 0 40 713 40 673mmHgPAO2为673mmHg 而PaO2只有90mmHg不正常 任何人呼吸100 氧气 PaO290mmHg将不正常 除非大气压非常低 说明肺换气交换存在严重问题 临床列题2 二 在哪种环境下PaO2为60mmHg表示肺的交换功能正常 病例 服用过量的催眠药 PCO265mmHg PaO260mmHg 肺泡氧分压是多少 正常大气压 呼吸外周空气 分析 PAO2 FiO2 PB 47 1 25 PaCO2 PAO2 21 760 47 1 25 65 149 73 81 25 68 48 mmHg 肺泡氧分压虽只有68 48mmHg 但肺泡与动脉氧分压差 P A a O2 为68 48 60 8 48mmHg 为正常值 说明肺交换功能正常 其通气不足是中枢神经系统抑制所致 临床列3 三 在哪种环境下PaO2为28mmHg表示肺交换正常 病例 一登山运动员 登上珠穆朗玛峰顶峰 其潮气末PCO27 5mmHg 大气压253mmHg 肺泡氧分压是多少 PaO228mmHg是否常 分析 PAO2 FiO2 PB 47 1 25 PaCO2 PAO2 21 253 47 1 25 7 5 43 26 9 4 34 26 mmHg 肺泡氧分压虽只有34 26 mmHg 但肺泡与动脉氧分压差 P A a O2 34 26 28 6 26mmHg 正常 说明PaO2为28mmHg应该正常 肺的交换功能也正常 其氧分压低是大气压低原因导致的 如何正确评估PaO2 结论 没有PAO2的是不能合适的解释任何Pa02的改变 为合理解释Pa02必须结合 PaCO2 FiO2 PB PAO2 P A a O2 肺泡气 动脉氧分压差 P A a O2 P A a O2 是指肺泡气氧分压与动脉血氧分压之差 P A a O2 PAO2 PaO2 正常范围 青年 中年人为 5 15mmHg老年人 FiO2为21 15 25mmHg吸入100 氧 可达60 70mmHg 上限120mmHg 临床意义 反映的是肺摄取氧的能力 是评估氧合功能的敏感指标 评估肺换气功能的主要指标 可以判断氧气从肺进入到血液的难易程度 评估肺传递氧气是否正常必须计算P A a O2 P A a O2与年龄有关 P A a O2 年龄 4 4mmHg P A a O2临床意义 判断肺换气功能 病理情况下 凡是任何影响肺泡与肺毛细血管氧气交换的情况均可导致P A a O2增大 P A a O2增大说明 1 严重的通气 血流比值失调2 肺弥散障碍3 肺内分流 功能性分流和解剖分流 判断低氧血症的原因 心肺复苏时 反映预后重要指标 显著增大 反映肺淤血 肺水肿 肺功能严重减退 肺泡 动脉氧分压差异常提示肺实质性病变 肺泡 动脉氧分压差可以作为肺栓塞的早期诊断线索 P A a O2和PaCO2鉴别导致低氧血症原因 低氧血症的鉴别 导致低氧血症原因P A a O2PaCO2对100 纯氧的反应 1 肺泡通气降低正常 常改善2 通气 血流失衡 正常改善3 弥散障碍 正常改善4 绝对分流 正常无反应5 FiO2降低正常正常改善6 通气 弥散障碍 改善 除绝对分流 其他原因导致的低氧血症都可以由吸入100 纯氧15min而改善 P A a O2应用例题 例题 肺炎患者 吸入空气 血气是PaO255mmHg PaCO235mmHg 第二天 吸入30 氧气的情况下 1小时后检测血气 血气报告 PaO275mmHg PaCO240mmHg a 怎样评估血氧状态 b 其氧疗后的氧合状态是否变好 分析 1 该患者PaO2 55mmHg 有中度低氧血症 2 入院时 P A a O2 150 1 25 35 55 51增大说明氧合功能差 通气 血流比严重失衡3 第二天吸入30 氧时 P A a O2 PIO2 1 25 PaCO2 PaO2 0 3 760 47 1 25 40 75 89诊断 吸30 氧后 P A a O2继续增大 说明氧合状态更为恶化 P A a O2应用例题 例题 27岁女性急诊室主诉胸痛 胸片和体格检查均正常 查动脉血气 PaO283mmHg PaCO231mmHg PH7 4 HCO321mmol PB760mmHgFIO20 21分析 1 初步判断 病毒性胸膜炎可能2 治疗 止痛治疗 回家休息3 查看 P A a O2P A a O2 PIO2 1 25 PaCO2 PaO2 0 21 760 47 1 25 31 83 27 98该患者按年龄其P A a O2 27 4 4 10 75而实际P A a O2增大 说明氧交换障碍 高度怀疑肺栓塞 4 第二天患者因相同主诉返回 经查D 二聚体和肺扫描 确诊为肺栓塞 给予静脉溶栓治疗后病情好转 互动问答 临床问题1 如果在海平面大气压和PaCO2下降一半 肺泡气PaO2将 1 上升2 下降3 不变临床问题2 在海平面室内 PaCO2是20mmHg 其动脉氧分压可能是多少 氧合指数 PaO2 FiO2 氧合指数 PaO2 FiO2 100 0 21 480 正常范围 400 500mmHg对于吸高浓度氧的危重病人 氧合指数是首选的低氧血症指数 临床意义 PaO2 FiO2 300 提示肺气体交换严重障碍 急性肺损伤 PaO2 FiO2 200 是诊断急性呼吸窘迫综合征 ARDS 的标准 也可以作为呼吸功能不全的病情程度和治疗效果的观察指标 PaO2 FiO2在FiO2 50 和PaO2 100mmHg时最稳定但评估伴PaCO2高的低氧血症或P A a O2明显增大的患者应注意 评估血氧相关参数 氧的运输相关参数 动脉氧饱和度 SaO2 血红蛋白 Hb 动脉氧含量 CaO2 pH 氧饱和度SaO2参数 SaO2正常范围 93 98 出生时和出生后4天内 85 90 SaO2 是指动脉血中血红蛋白实际结合的氧含量与血红蛋白能够结合的最大氧量之比 也就是血红蛋白结合氧占全部血红蛋白所能结合的最大氧量的百分比 混合静脉血的氧饱和度 SvO2 65 75 临床意义 计算的氧饱和度的高低主要取决于氧分压和血红蛋白的氧解离曲线 氧分压是最重要的SaO2决定因素 影响SaO2的其他因素是血红蛋白的质 如高COHb血症 高铁血红蛋白血症时 会引起SaO2降低 SaO2不受血红蛋白含量影响 因此在贫血时 SaO2不降低 氧饱和度 SaO2 参数 脉氧氧饱和度 SpO2 实测氧饱和度 SaO2 脉搏氧饱和度SpO2 通过脉搏血氧饱和度测定仪感知患者脉搏 并放射两种波长的光 区别去氧血红蛋白和氧合血红蛋白 从而得出脉搏氧饱和度 脉搏血氧饱和度测定仪不能区别碳氧血红蛋白和氧合血红蛋白 也就是COHb的存在不能影响SpO2读数 脉搏氧饱和度测定仪不能有效区别氧去饱和状态与低PaO2和高铁血红蛋白过度的状态 例如 SpO2为90 表示 a PaO2降低使10 的氧去饱和b PaO2正常而MetHb超过正常10 c 低PaO2和MetHb过多同时存在高血氧饱和度时 SpO2不能及时觉察PaO2的变化高血氧饱和度时 SpO2不能及时察觉PaCO2的变化 氧含量参数CaO2 临床意义 CaO2 直接反映在动脉血中的实际携带的氧分子总数量 CaO2 低氧血症严重程度的主要决定因素 Hb减少的各种贫血 PaO2和计算SaO2正常 但CaO2降低和实测SaO2降低 Hb质变时 PaO2和计算SaO2正常 但CaO2降低和实测SaO2降低 动 静脉氧含量差是反映组织的摄氧量 评估组织循环及组织代谢情况 CaO2 1 34 SaO2 ctHb 1 FCOHb FMetHb 0 0031 PaO2 CaO2 动脉血氧含量是与血红蛋白结合的氧量和物理溶解的氧量的总和 主要取决于SaO2及Hb的含量 其次是PaO2 正常范围 17 21mL dLCvO2 为混合静脉血氧含量 正常范围 12 14mL dLCaO2 CvO2 为动 静脉血氧含量差 正常范围 4 6mL dL CaO2应用例题 例题3 患者 59岁 肝性昏迷二天 查血气 PaO290mmHg PaCO228mmHgPvO230mmHg 混合静脉血 SaO296 2 Hb8g dl PH7 68 1 该患者通气状态 2 该患者是否有低氧血症或缺氧 3 该患者动脉血氧含量是多少 4 该患者氧解离曲线右移还是左移 分析 1 该患者PaCO228mmHg 通气过度2 PaO2 SaO2都正常 没有低氧血症3 CaO2 1 34 SaO2 ctHb 0 0031 PaO2 1 34 96 2 8 0 0031 90 10 6ml dl该患者PaO2 SaO2都正常 由于贫血 CaO2必然低 导致组织供氧减少 这说明在评估组织氧供是否正常 关注CaO2的很重要 4 该患者PaCO228mmHg 降低 呈碱性 所以氧解离曲线左移 加重组织缺氧 互动问答 临床问题3 如果Hb含量下降25 SaO2下降25 CaO2将下降 1 下降约25 2 下降约50 3 下降约75 临床问题4 如果PaO2从50mmHg上升到100mmHg Hb不变 CaO2将上升 1 加倍2 上升超过25 3 上升不超过25 评估血氧相关参数 氧的释放相关参数 乳酸 Lac 血氧饱和度为50 时的氧分压 P50 动脉氧释放分压 Px pH 乳酸 Lac 参考范围 0 5 1 6mmol L乳酸是葡萄糖降解产生的代谢物 乳酸升高一般是细胞缺氧导致的 因此可作为反映组织缺氧的一个较为灵敏 可靠的指标 乳酸浓度升高也可反映组织血流灌注不足 或严重的动脉氧气供应损害这两者的结合 一般在临床休克或者重要器官衰竭发生的几个小时前 会有升高的或者较高的乳酸浓度 血乳酸的下降或持续低水平是危重疾病诊治成功的信号 乳酸浓度的监测可作为监测危重病人治疗是否适当的一种方法 乳酸参数值 Lac 正常健康成人 36mg dL 真正增高 新生儿代谢疾病 5 15mmol L 45 135mg dL 如 休克病人乳酸浓度危重病人死亡率3mmol L20 4mmol L25 5mmol L40 6mmol L60 8mmol L82 P50参数P50是氧饱和度50 的氧分压 正常值 26 6mmHgP50的大小可表示氧解离曲线的位置 反应血液运输氧的能力和血红蛋白对氧的亲和力 P50减小 右移 P50增大 左移 Px参数 动脉氧释放分压 Px正常范围 男性35 41mmHg女性32 39mmHgPx定义 在PH和PCO2保持不变情况下 每升动脉血释放出2 3mmol氧气后的氧分压 Px是对动脉血中可释放氧的检测 反映动脉血对细胞供氧的能力 Px提示在正常的组织灌注和氧需求条件下 毛细血管末梢的PO2的水平PX告诉我们 氧释放分压是用来判定低氧血症 贫血或血红蛋白氧亲和力异常增加是否被代偿的参数 pH 动脉血氧评估策略 PaO2 CaO2 P50这些参数可以说明组织氧供有关呼吸和血流的信息 例如 低氧血症的病人PO2是56mmHg SO2是79 如果Hb浓度提高 病人可以有正常的动脉氧供 另一方面 病人有同样的PO2是56mmHg 但SO2是94 如果Hb浓度是低的 或出现无效Hb 病人的氧供会明显受损 因此 临床需要对氧的摄取 氧的运输和氧的释放一起评估 才能取得完整的诊断信息 pH 动脉血氧评估策略 PaO2 CaO2 P50这些参数是评估血氧状态最高优先级 第一评估的参数是PaO2 当PaO2参数值可以接受时 下一个参数是CaO2 第三个关键参数是P50如果评估的关键参数偏离预期值 则下一步应该关注该参数的下一级一个或多个的参数是否有偏离 通过处理这些参数或许可以调整该关键参数 之后 可以继续用三个关键参数的下级参数来评估只有对三个关键都进行综合考虑 才能对动脉血气进行充分的评估和最优化 pH 动脉氧合状态评估策略微观图 酸碱平衡的相关参数及临床应用 丹麦雷度血气培训中心长沙琦汇医疗王陆斌 血气分析相关参数 血气参数包括 测量值和计算值评估酸碱平衡的相关参数 诊断酸碱失衡 PH PaCO2 HCO3 BE AB SB 诊断三重酸碱失衡 阴离子间隙 AG 潜在HCO3 代谢物 Lac GLu pH值和Henderson Hasselbalch公式 亨德森 哈塞尔巴赫公式 定义 pH是反映液体酸碱度的指标 是表示液体H 浓度 以 H 浓度负对数来表示 HCO3 HCO3 24pH pKa log 6 1 log 6 1 log H2CO3 PaCO2 0 0340 0 032420 6 1 log 6 1 log 6 1 1 3 7 401 21 pH值和Henderson Hasselbalch公式 正常范围 7 35 7 45 平均 7 40 临床意义 PH 7 45 碱血症 PH 7 35 酸血症 PH在7 35 7 45 1 正常值2 代偿性酸碱紊乱3 混合性酸碱紊乱PH7 30 7 35及PH7 45 7 50为治疗满意范围PH7 10 7 30及PH7 50 7 64为机体内酶系统活动受损的范围 动脉二氧化碳分压 PaCO2正常值 35 45mmHg PaCO2平均值 40mmHgPaCO2反映呼吸性酸碱平衡失衡的重要指标PaCO2也可以受代偿因素的影响 临床意义 PaCO2 45mmHg 呼酸或代碱时代偿升高 PaCO2 35mmHg 呼碱或代酸时代偿降低 实际碳酸氢盐 AB 标准碳酸氢盐 SB AB正常范围 22 27mmol L 平均24mmol L SB正常范围 22 27mmol L 平均24mmol L AB 是指隔绝空气下 实际体温 实际PaCO2下测得的HCO3 值SB 是指在标准的条件下 体温37度 PaCO2在40mmHg SaO2完全饱和下测得的HCO3 值 临床意义 AB 是反映酸碱失衡代谢因素的指标 受代谢和呼吸因素影响SB 是反映酸碱失衡代谢因素的指标 不受呼吸因素影响正常人 AB SB 病人SB正常时 AB SB 提示呼酸存在AB SB 提示呼碱存在病人AB SB 同时又都低于参考值下限 提示失代偿代谢性酸中毒同时二者高于参考值上限 提示失代偿代谢性碱中毒当AB40mmHg 总提示有原发性代谢性酸碱失衡存在 剩余碱 BE 碱缺失 BD BE正常范围 3 3mmol LBE 在标准状况下 用酸或碱将人体1L血浆或全血滴定至PH7 40时 所需的酸或碱量 需用酸滴定 为碱过剩 BE 需用碱滴定 为碱缺失 BE或BD 补碱量 5 NaCO3 BE 0 5 体重 Kg 4 NaCO3 BE 0 6 体重 Kg 阴离子间隙 AG 参数及应用 AG正常值 12 4mmo LAG是未测定阴离子与未测定的阳离子之差 AG UA UCNa UC HCO3 CL UAUA UC Na HCO3 CL AG Na HCO3 CL 140 24 104 12mmHg有时尽管发生了代谢性酸中毒 但由于某种原因HCO3 浓度正常 代酸 呼酸 从而掩盖了其代谢性酸中毒的存在 此时 计算AG是诊断高AG代谢性酸中毒唯一线索 AG值的临床应用 临床应用 AG 16mmol L 为高AG型的代谢性酸中毒AG 6mmol L 为AG值降低根据AG是判断高AG型代谢性酸中毒的重要指标 确定和区分代谢性酸中毒及其类型 1 高AG型代谢性酸中毒2 正常AG型 高CL 代谢性酸中毒 判断存在三重性酸碱失衡 TABD 具有重要意义备注 严重低蛋白血症是AG指降低重要原因 需要校正AG值后判断 白蛋白每降低1g AG值降低2 5mmol L校正AG AG实测值 2 5 4 0 实测白蛋白 潜在HCO3 近年来提出的新慨念 基于高AG型代谢性酸中毒时 由于AG值增高引起HCO3 降低 所以计算其矫正的HCO3 来判断 AG值正常时的HCO3 值 以是指排除