急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征CT影像学分析.ppt

急性肺损伤 急性呼吸窘迫综合征CT影像学分析 肺的结构 ARDS ARDS是许多危重疾病的最后共同通道 通透性增加所致的肺水肿 血管外肺水的增加和肺参与通气区域的大量减少是其主要特征 从ARDS的影像学改变中 我们能增加对ARDS的病理生理的了解和改善临床处理 认识ARDS的一些概念 ARDS的病理生理和CT影像 ARDS病理基础是由多种炎症细胞 巨噬细胞 嗜中性粒细胞和淋巴细胞 介导的肺脏局部炎症反应和炎症反应失控所致的肺毛细血管膜损伤 从分布上看 ARDS的病理改变是一个不均质过程 低垂区是完全实变区 逐渐移行到肺泡陷闭区 通气区 CT影像的形态学分析 影像学改变都是建立在一定的病理基础磨玻璃样改变实变条索状或网状改变 毛玻璃 肺部阴影衰减区有模糊增深影出现 但仍可见支气管和血管的边缘 实变 肺阴影衰减区有均匀增深影 遮盖支气管 血管的边缘 但可见支气管空气造影征 反映肺实质处于完全或近乎完全无气状态 是由于肺泡腔完全充满液体和细胞 或是可复张肺单位出现塌陷 肺不张 网状改变 可见许多相互交叉的线条影 网状影反映分散分布的间质线状增厚 可以是急性过程 水肿或间质炎症 或慢性过程 纤维化 轨道影 ARDS病理改变的CT基本表现 B 正常或接近正常区域 经常位于非重力依赖区 C 磨玻璃阴影区 位于中间区 A 实质区 ClinicalPictureInARDS StifflungsAtelectasisEdema InfiltratesUnevenGasDistribution Collapsingunit Stableunit 呼吸过程 Openingpressures Normal Smallairwaycollapse AlveolarCollapse reabsorption Consolidation InfinitePressure 8 0 10 20cmH2O 20 30cmH2O Openingpressures Guperimposedpressure Ventilationdistribution ARDS的CT动态改变 急性期 第一周 毛细血管充血 通透性增加 间质 肺泡水肿 肺泡上皮广泛坏死 嗜酸性细胞透明膜形成 I型肺泡细胞受损 亚急性期 4 10天 水肿 血管充血减少 II型肺泡细胞增生 透明膜减少 慢性期 8天后 纤维母细胞增生 移行肺泡渗液中 早期纤维化 在肺泡 间质 呼吸性支气管有结缔组织形成 急性渗出期 毛细血管充血 通透性增加 间质 肺泡水肿 肺泡上皮广泛坏死 嗜酸性细胞透明膜形成 急性渗出期 急性渗出期 纤维化肺泡炎期 纤维母细胞增生 移行肺泡渗液中 早期纤维化 在肺泡 间质 呼吸性支气管有结缔组织形成 纤维化肺泡炎期 纤维化肺泡炎 对预后的评估 炎症发病机制对形态学的影响 直接肺损伤因素间接肺损伤因素 脓毒症 严重的非胸部创伤 重症胰腺炎 大量输血 体外循环 DIC等 肺外病灶经过血流 主要为腹部疾病和脓毒血症 和直接损伤经过气道 吸入 肺炎 的影响 在呼吸动力机制上是不同的 其病理改变的分布也有不同 机体对直接损害或间接损害的反应 肺炎链球菌肺炎 吸入损伤 腹腔感染 Age 57Sex femaleApril28 May02 May3 May3 MTX肺炎 CT影像和机械通气设定 肺保护性策略的主要因素是肺开放 曾认为肺开放主要发生在压力 容积曲线的下拐点周围 但近来根据理论和数学模型 认为复张是沿着整个压力容积曲