一例心肌梗死伴呼吸系统疾病的病例讨论

一例心肌梗死伴呼吸系统疾病的病例讨论基地学员：李 薇指导老师：党大胜 陈 希带教老师：李 泽,基本信息（ID：1002464858）,患者李玉华，女，77岁。于2015年05月07日，因“发作性胸闷、气短2年余、再发胸痛9小时”入院。现病史：患者近2年来活动后出现胸闷、气短，无胸痛，休息后可缓解，无放散痛，未予系统诊治。此后上述症状反复发作，性质部位同前，患者间断服用药物治疗（具体不详），症状控制不满意。2015-5-7 14：00患者无明显诱因突发胸痛，胸闷，持续不缓解、程度剧烈，伴大汗，恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，无放散痛，遂就诊于当地医院，自诉诊断为急性心肌梗死，为求进一步治疗，就诊于我院急诊，患者端坐位，胸痛较前略缓解、胸闷、气短，痛苦面容，血气示：PH7.38mmHg 氧分压49mmHg 二氧化碳33mmHg，乳酸10.4mmol/L，行心电图示：窦速，AVR导联ST段抬高0.05-0.1mv，I、AVL、AVF、V4-V6导联ST段压低0.05-0.1mv， CKMB32U/L；超敏TNT 0.315ng/mL ；N端B型钠尿肽原 1478pg/mL；患者目前精神尚可，体力正常，食欲正常，睡眠正常，体重无明显变化，排尿正常，大便正常，为进一步检查及治疗入院。,基本信息（ID： 1002464858 ）,既往史：平素健康，发现血压升高病史20余年，血压最高达200/100mmHg左右，平素未系统服药，自诉血压控制在130/80mmHg左右，否认糖尿病、消化系统疾病、脑血管疾病等病史。过敏史：否认药物及食物过敏史。个人史：无吸烟史，无饮酒史。家族史：无与患者疾病类似病史。无遗传病史。入科查体：T：36.4，P：136 次/分，R：28次/分，BP：136/82mmHg。专科检查：端坐位，急性病面容，口唇及四肢发绀，呼吸急促，双肺呼吸音粗，双肺布满干湿啰音，心音弱，心率124次/分，律齐，各瓣膜区听诊未及杂音，双下肢无水肿。辅助检查：入院心电图示：AVR导联ST段抬高0.05-0.1mv，I、AVL、AVF、V4-V6导联ST段压低0.05-0.1mv。,ALT:19u/L ;AST:38u/L ;CK:325u/L ;CKMB:40u/L ;LDH:305u/L ;TNT:0.448ng/mL ;N-ProBNP:2965pg/mL ;,血常规：白细胞总数15.4*109/L、中性粒细胞百分比76.1%。,体温正常。,PH：7.005 PCO2：63.4mmHg P02：57.0mmHg sO2:66.0mmol/L CL-：113mmol/L Glu：17.8 乳酸：11.3mmol/L 实际碳酸氢根浓度（HCO3-）：15.0mmol/L标准碱剩余（SBE）：-14.3mmol/L,TC：10.96mmoL/L LDL-C:7.87mmoL/L ,基本信息（ID： 1002464858 ）,初步诊断：1. 冠心病 1.1 急性非ST段抬高性心肌梗死 1.2 Killip III级 2. 高血压病3级 极高危 3. 型呼吸衰竭 4. 乳酸酸中毒,针对患者的初始用药，有无不合理使用现象？应对患者进行哪些方面的药学监护？,讨 论 一,药物治疗：阿司匹林100mg 口服 1/日，氯吡咯雷75mg 口服 1/日，依诺肝素40mg 皮下注射 2/日，抗凝；监护要点：阿司匹林通过抑制环氧化酶(COX)，一方面能抑制血小板活化和血栓形成，另一方面可损伤消化道黏膜，导致溃疡形成和出血，极严重时可致患者死亡；氯吡格雷也能加重消化道损伤，联合用药时损伤更为严重；抗凝治疗不会直接导致消化道损伤，但是会加重已存在的消化道损伤病变。因此，抗血栓药物的联合应用必须有明确的适应证，且应同时给予质子泵抑制剂(PPI)。患者入院时有呕吐病史，三药联合应用可使患者出血风险增加，应密切监测患者有无皮肤出血(紫瘢)、肌肉-骨骼出血(节积血、血肿)、眼出血(结膜、眼内、视网膜)、鼻出血、呼吸道出血(咯血、肺出血)、血尿等。呋塞米20mg 口服 3/日，螺内酯20mg 口服 3/日，利尿减轻心脏负荷，瑞舒伐他汀10mg 口服 1/晚，调脂稳定斑块；监护要点：使用利尿剂时应注意监测患者尿量及离子。瑞舒伐他汀存在可能引起便秘、恶心、腹痛、头痛、头晕、无力、肌痛、蛋白尿轻度升高(继续用药可减少或消失)、肾毒性、黄疸、肝炎、肝毒性、肝衰竭等不良反应，应注意监测患者有无肝酶升高及横纹肌溶解，如肌痛等表现。患者肌酸激酶(CK)基础值超过正常值上限(ULN)5倍，则不能使用本品。,药物治疗：莫西沙星250ml 静脉输液 1/日，抗感染治疗。氨溴索30mg 静脉注射 3/日，多索茶碱0.2g 静脉输液 1/日，平喘。监护要点： 多索茶碱严禁用于急性心肌梗死患者？注射用冻干重组人脑利钠肽 0.2mg，间断应用小剂量去乙酰毛花苷 0.2mg 2/日强心治疗。监护要点：重组人脑利钠肽最常见的不良反应为低血压，其它不良反应多表现为头痛、恶心、室速、血肌酐升高，禁用于收缩压90mmHg的患者， 故应注意患者患者血压。去乙酰毛花苷常见的不良反应包括：新出现的心律失常、胃纳不佳或恶心、呕吐（刺激延髓中枢）、下腹痛、异常的无力、软弱，少见的反应包括：视力模糊或“黄视”（中毒症状）、腹泻、中枢神经系统反应如精神抑郁或错乱。,药物相互作用：受体阻滞剂与去乙酰毛花苷同用，有导致房室传导阻滞，发生严重心动过缓的可能，应重视。但并不排除阻滞剂用于洋地黄不能控制心室率的室上性快速心律失常。 螺内酯可延长去乙酰毛花苷半衰期，需调整剂量或给药间期，随访监测本品的血药浓度。有严重或完全性房室传导阻滞且伴正常血钾者的洋地黄化患者不应同时应用钾盐，但噻嗪类利尿剂与去乙酰毛花苷同用时，常须给予钾盐，以防止低钾血症。出血、血压、胃肠系统、 肝肾指标、尿量、离子、中枢神经系统、心率等，应注意监测。,病情变化 D3（5.10）,患者昨日发热，体温最高达38.1，降钙素原 21.49ng/ml；白细胞 1 WBC18.8 109/L；中性粒细胞百分比 91.9% 。 医嘱调整：调整抗生素为亚胺培南西司他丁钠500mg、q8h抗感染治疗 。,病情变化 D5 （5.12）,患者在呼吸机辅助支持治疗（P-Simv）下氧浓度35%，心电图监护示：指脉氧99%，心率为98次/分左右，血压：106/68mmHg，昨日入量为3275ml，出量为2200ml，今晨血气分析：pH pH7.489；二氧化碳分压 pCO232.1mmHg；氧分压 pO259.1mmHg；乳酸 Lac2.0mmol/L。幻灯片 10 10:00患者停用呼吸机后，予以面罩吸氧等对症支持治疗，患者病情生命体征较前好转，呼吸机脱机成功。查体：双肺呼吸音粗，可闻及干性啰音，咳嗽咳痰，痰为白痰，未再出现发热。 医嘱调整：0.9%氯化钠注射液100ml+吸入用布地奈德混悬液 0.5mg 雾化吸入 3/日 解痉；0.9%氯化钠注射液2ml+吸入用复方异丙托溴铵溶液2.5ml 雾化吸入 3/日 解痉；羧甲司坦片 0.5G 口服 3/日 化痰，继续给予抗感染、利尿、改善心功能、升压及对症治疗，密切监测血压、心率、呼吸。病情变化 D6 （5.13）,血浆乳酸变化,病情变化 D5 （5.12）,病情变化 D6 （5.13）,患者一般情况可，无胸闷、胸痛，可平卧位休息，咳嗽、咳痰，无发热，偶有呕吐，呕吐物为胃内容物，查体：双肺呼吸音粗，双肺底可闻及湿啰音，心率84次/分，律齐，各瓣膜区听诊未及杂音。目前鼻饲治疗中，今日予以经口饮水，患者无不适，明日可饮用米汤，如无特殊不适，可拔出鼻饲管。患者今日血清磷酸肌酸激酶同工酶 CKMB33U/L；白细胞 1 WBC11.1 109/L；中性粒细胞计数 7 NE#9.0 109/L。 医嘱调整：加用NS 100mL+泮托拉唑钠粉针 40mg qd 抑酸、保护胃黏膜治疗， 继续观察病情变化。,纹带棒状杆菌 4+（5月9日送检，痰培养）,心肌酶谱变化,病情变化 D8 （5.15）,患者一般状态可，呼吸困难症状较前改善,可进食少量流食，无胸痛，无胸闷气短，无恶心呕吐，无头晕、头痛，心电监护示：指脉氧97%，体温：36.2，心率：82次/分，血压：113/60mmHg，昨日入量为1250ml，出量1950ml,双肺呼吸音粗，双肺底可闻及干湿啰音，今晨复查血液分析：中性粒细胞百分比72.9%；白细胞12.8109/L；血小板434109/L；继续给予抗感染治疗。肾功：胱抑素C 1.85mg/L；血清尿素测定 14.41mmol/L；E4A：血清钾测定 4.00mmol/L；各项指标较前改善。 医嘱调整：调整亚胺培南500mg、q8h为头孢呋辛1.5g、bid；患者血压稳定，停用升压药物，给予咪达普利片10mg 口服 1/日 抑制心肌重塑。,病情变化 D10- D12（5.17-5.19）,第10天,第11天,第12天,一般状态好，无胸痛，无胸闷、气短，可平卧，查体：心率96次/分，律齐，未闻及杂音。双肺可闻及少许湿啰音。于10：00搬至5楼北91床。,患者无胸闷气短，无胸痛。24小时尿量约2000mL。BP：100/60mmHg，双肺未闻及干湿性罗音，心率：87次/分，1 WBC13.2 109/L；CRP70.0mg/L；2 GR%68.9%。医嘱调整：将泮托拉唑粉针调整为雷贝拉唑肠溶片；美托洛尔片调整为琥珀酸美托洛尔缓释片；加用硝酸硝酸异山梨酯注射液。,患者今日因躁动、胸闷、气短，伴周身不适，自觉发冷，转入CCU，T：36.5，P:116次/分，BP:121/67mmHg，双肺可闻及大量湿啰音。血气分析示：pH 7.497；二氧化碳分压 21.5mmHg；氧分压 72.1mmHg；乳酸 2.9mmol/L；标准碳酸氢根浓度 20.4mmol/L；实际碳酸氢根浓度 16.5mmol/L。目前为急性心衰发作，给予西地兰强心、呋塞米利尿、硝普钠扩张血管、地塞米松磷酸钠 5mg 静脉注射等对症治疗。经积极治疗后患者胸痛较前明显减轻，无恶性心律失常发生，抢救成功。,讨 论 二,该患者19日白细胞突然增高，分析其都有哪些可能原因？,病理性白细胞增高：1、某些细菌性感染所引发的：如脓肿、化脓性脑膜炎、肺炎、阑尾炎、胆囊炎及败血症等。2、某些病毒性感染所导致的疾病：如乙型脑炎、传染性单核细胞增多症等。3、严重的组织损伤或坏死：如大手术后、烧伤、急性出血严重损伤等。4、过敏反应：如输血反应、药物过敏、急性变态反应性疾病等。5、药物因素：激素类6、肿瘤及白血病：慢性粒细胞白血病，急性粒细胞白血病等。,1、炎症反应： 1）细菌感染 2）尿潴留插管2、药物因素： 1）激素类：地塞米松 2）利尿剂（呋塞米、螺内酯）血液浓缩（血小板和白 细胞的变化趋势一致）,血细胞等变化,病情变化 D13 （5.20）,患者可半卧位休息，昨日转入后至今晨患者尿量1200ml，液体入量530ml。查体：血压112/67mmHg，双肺呼吸音粗，可闻及广泛湿啰音，呼吸频率快，现双通道吸氧，指脉氧可维持在95%左右。昨日患者血常规：白细胞58.2 109/L ；淋巴细胞百分比3.3%；血小板 628 109/L；单核细胞百分比2.1%。但患者无发热，无咳嗽、咳痰，今日复查血常规：白细胞38.2 109/L；单核细胞百分比2.8%；中性粒细胞百分比92.3%；血小板483 109/L。查血培养，不除外菌血症，患者腹泻。 医嘱调整：将头孢呋辛钠1.5g、bid更换为亚胺培南西司他丁钠粉针500mg、q8h ；将雷贝拉唑肠溶片20mg、qd调整为泮托拉唑粉针40mg qd ；停用琥珀酸美托洛尔缓释片。查粪便涂片查球杆菌比例，给予给予蒙脱石散3g、tid 止泻，双歧杆菌乳杆菌三联活菌片4粒、tid 调整肠道菌群，乳酸菌素片,碳酸氢钠片1g、tid 口服等对症治疗；,病情变化 D15 （5.22）,患者今日复查血常规：白细胞36.2 109/L；中性粒细胞百分88.9%；红细胞3.51 1012/L；血红蛋白110g/L；血小板442 109/L。较昨日白细胞、中性粒细胞百分比略有下降。患者仍有腹泻，但排便次数、排便量较前有所减少；昨日腹部超声提示：未见明显异常。患者现无胸痛发作，仍有胸闷，但程度较前减轻，查体双肺呼吸音粗，右肺底、左肺中、下野可闻及湿罗音。 医嘱调整：加用美托洛尔片25mg、bid。,肾功、E4A变化,尿常规变化,1+2+,讨 论 三,针对该患者病情，医嘱的调整是否适宜（PPI制剂以及受体阻滞剂的调整等）？,PPI制剂：,氯吡格雷 奥美拉唑 埃索镁拉唑 雷贝拉唑CYP2C19 + + -,PPI制剂： 氯吡格雷是无活性的前体药物，需通过细胞色素P450 酶(CYP2B6、CYP3A4、CYP1A1、CYP1A2 和CYP2C19)介导转化为活性代谢物，进而发挥药理作用。 CYP2C19也是PPI(奥美拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑和泮托拉唑)的主要代谢酶 。 研究表明，PPIs还可竞争性抑制CYP2C19的活性，体外试验表明，兰索拉唑和奥美拉唑的抑制作用最强（2009年初，FDA就氯吡格雷与奥美拉唑等药物相互作用发出药物安全性信息。同年11月17日，FDA再次发出警告：避免氯吡格雷与奥美拉唑合用。），埃索美拉唑居中，雷贝拉唑和泮托拉唑的抑制作用最弱，其中，PPI制剂中只有雷贝拉唑不经过细胞色素P450 酶的代谢，不与氯吡格雷竞争肝酶代谢，但只有口服制剂。,受体阻滞剂： 酒石酸美托洛尔和琥珀酸美托洛尔在制剂和药物代谢动力学上有明显的区别。酒石酸美托洛尔, 最大作用时间为12 h。血压的降低与血药浓度不平行, 而心率的降低则与血药浓度呈直线关系。而琥珀酸美托洛尔缓释片采用了各自均能作为独立恒速释放单元的多微囊技术, 每片含数百至上千个直径很小的球型微囊。药片在胃内迅速崩解, 每个微囊都作为独立扩散单位释放药物, 释放吸收过程持续大于20 h,这就使药物吸收过程更加稳定持久, 血药浓度更加均衡一致, 受体阻滞剂效应强度和选择性更加理想, 降压效能更加突出, 副作用更小, 患者更容易耐受。 持续维持24 h 疗效具有十分重要的临床意义。人体交感神经兴奋性常具有周期性昼夜节律波动, 夜间睡眠时较低,约凌晨6 时始突然激增, 810 时达高峰。这种晨变化常使急性心肌梗死、猝死等恶性心血管事件显著增加。因此, 控制交感神经兴奋性可显著降低心血管事件, 改善临床预后。合适剂量美托洛尔缓释片1 次/d 给药即可提供24 h 均衡作用,对降低心血管事件有显著疗效。,患者病情好转，一切药物的调整都是为此做准备，故将