SIADH与CSWS

SIADH与CSWS的鉴别诊断,发病率,蛛网膜下腔出血急性期低血钠症发生率为29%；垂体腺瘤手术病人的低血钠发生率可高达35%；重度颅脑损伤患者中SIADH发生率为33%；脑外科手术后SIADH的发生率为28.75%；重型颅脑外伤病人中CSWS的发生率为71%；神经外科低血钠病人，其中CSWS为8%。,抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH),定义： 是指体内细胞外液的渗透压已降低 ,但仍有抗利尿激素(ADH)分泌,而使体内水分潴留 ,表现为稀释性低钠血症，而尿钠和尿渗透压升高的临床综合征。机制： 丘脑下部-垂体系统受损引起抗利尿激素（ADH）分泌异常，导致尿钠排出增多，肾脏对水重吸收增加而引起血钠下降，低血渗透压而产生的一系列临床综合征,脑钠盐消耗综合征（CSWS）,定义： 颅内病变进程中，由于钠经下丘脑-垂体途径丢失，而已高尿钠、低血钠、低血容量为表现的综合征机制： 心钠素（ANP）或/和脑钠素（BNP）异常分泌，对肾脏神经调节功能紊乱，从而造成肾小管对钠的重吸收障碍有关。 此外当急性颅脑损伤时可产生一种内源性钠-钾泵抑制因子，称地高辛样物（DLS），该物质可作用于肾小管上的钠-钾泵，从而使用使钠-钾交换减少，尿钠排出增多。,共同临床表现,低钠血症。常见的临床表现有：食欲下降、头痛、易怒和肌无力。严重低钠（120mmol/L）或血钠下降过快（0.5mmol/hr）时可引起神经-肉肌兴奋、脑水肿、肌肉抽动或痉挛、恶心、呕吐、昏迷、癫痫、呼吸停止甚至死亡。,SIAHD病因,1）颅内疾病：恶性脑膜炎，多见于小儿，也可见于结脑患者； 脑外伤：约有4.6%的脑外伤病人可出现SIADH；颅内压增高；颅内肿瘤手术后；蛛网膜下腔出血后。2）中枢神经系统以外的病变肺部的恶性肿瘤，尤其是支气管源性的恶性肿瘤；肺结核；肺曲霉病贫血严重创伤、恶痛、低血压等；急性间隙性卟啉病；3）药物：氯磺丙脲，可增加肾对内源性ADH的敏感性；催产素与ADH有交叉活性；双氢克尿塞、卡巴咪嗪、卡马西平等。,SIADH的临床特点,在无生理性渗透压刺激的情况下出现抗利 尿激素的异常分泌；低钠血症伴有高尿渗透压；常伴有高血容症（偶为等血容）；常见于鞍区手术后或重症颅脑外伤后；,SIADH 的诊断,1996年Harrigan总结的诊断标准血钠135mmol/L血浆渗透压18mmol/L尿渗透压血渗透压甲状腺、肾上腺及肾脏功能正常无外周性水中及脱水表现,CSWS病因,1、中枢神经系统感染：结核性脑膜炎、病毒性脑炎、疱疹性脑炎2、颅内肿瘤：癌性脑膜炎、脑转移瘤、胶质瘤、听神经瘤等3、脑外伤、手术：垂体病变经蝶窦手术、4、蛛网膜下腔出血后：脑动脉瘤破裂、脑出血等,CSWS临床特点,原发性尿利钠作用（ANP/BNP）低钠血症伴有高尿渗透压低血容量多发于神经系统病变（SAH/重型颅脑损伤等）,CSWS的诊断,1996年Uygun提出诊断标准血钠130mmol/L血浆渗透压20mmol/L或80mmol/24h尿渗透压血渗透压尿量1800ml低血容量、脱水表现等,SIADH和CSWS的鉴别,SIADH治疗,急性SIADH：1）治疗颅脑损伤或其他原发病； 2）对轻症或无症状者：限水 （成人：1000-1200/d，小儿：1L/M2/d）； 3）对重症者可给予高渗盐水， 必要时可给予速尿,SIADH治疗,慢性SIADH： 1) 长时间限水（1200ml-1800ml/day） 2) Demeclocycline (地美环素， 具有部分拮抗ADH对肾小管的作用) 150-300mg 口服，一次/6小时；3) 速尿 40mg 口服，一次/天， 同时饮高渗盐水， 监测并及时纠正碱中毒4) 苯妥英钠 100mg 三次/天， 该药可抑制ADH的释放；,CSWS的治疗,补充血容量，及时纠正休克，有脱水征象者可补生理盐水或3%高渗盐水；可使用氟氢可的松，它可直接作用于肾小管增加对钠的重吸收，