脑梗死影像诊断

,医学影像学院,影像诊断教研室,Ma tian hong ,Mudanjiang red flag hospital image Institute.,以色列总理沙龙,2006年1月4日晚，以色列总理沙龙突然出现严重 “中风”症状，被送入耶路撒冷医院接受紧急救治。在经过长达7个小时的手术后，医生才最终止住了沙龙的脑出血。,脑梗死概述An overview of cerebral infarction,脑梗死病理及临床Pathology and clinic of cerebral infarction,脑梗死CT及MRI表现CT and MRI findings of cerebral infarction,脑梗死的特殊征象Special features of cerebral infarction,CONTENT,PPT设计 PPT制作 PPT美化 QC答辩课件制作 专业代做微博：Youka_PPTQQ：1043932652微信公众号：youkaPPT（不定期会有福利呦）PPT小店：/,概 述,脑梗死(cerebral infarction)是指各种原因所致的脑的大或中等管径的动脉官腔狭窄闭塞，所引起的病变血管供应区脑组织坏死。以大脑中动脉闭塞最常见，其次为大脑后动脉。,PPT设计 PPT制作 PPT美化 QC答辩课件制作 专业代做微博：Youka_PPTQQ：1043932652微信公众号：youkaPPT（不定期会有福利呦）PPT小店：/,流行病学,脑血管病是威胁人类健康的重大疾病,每年1500万发生卒中，600万人死于卒中全球3000万卒中患者，大多数留有残疾,脑血管病危险因素,血脂异常,糖尿病,心脏病,年龄和性别,高血压,病 因,初期症状及体征不明显，以后逐渐出现颅内压增高征及神经定位症状体征，如癫痫，视力障碍，听力障碍等。,临床表现(clinical manifestation),PPT设计 PPT制作 PPT美化 QC答辩课件制作 专业代做微博：Youka_PPTQQ：1043932652微信公众号：youkaPPT（不定期会有福利呦）PPT小店：/,病理基础,超急性期0-6小时,大体病理不明显。数小时后，核固缩，核仁消失。细胞脑毒性水肿,脑组织肿胀脑沟变窄，灰白质分界不清，细胞死亡。血管原性水肿,水肿减轻，坏死组织开始吸收，修复开始，从周边向中心发展。,相邻脑沟增宽，脑室扩大，形成局灶性脑萎缩，病灶局部可发生囊变。,急性期6-72小时,亚急性期3-10天,慢性期11天,超急性期0-6小时,急性期6-72小时,亚急性期3-10天,超急性期0-6小时,急性期6-72小时,CT检查可无阳性发现，仅表现为脑沟裂池的消失或仅显示模糊的低密度区。,1.脑梗死CT表现(超急性期),24h后,局部脑组织肿胀，脑实质密度减低24-48小时，可转为出血性脑梗死。,2.脑梗死CT表现(急性期),24h后,脑实质内边界较清晰的低密度区 与闭塞血管供血区一致 低密度区内部可不均匀,3.脑梗死CT表现(亚急性期),3.脑梗死CT表现(亚急性期),梗塞后1-2周 （水肿高峰） 病变区密度进一步减低，且密度均匀，边界清晰 明显占位效应,4.脑梗死CT表现(慢性期),软化灶（梗塞灶密度逐渐减低，最后与CSF相等） 脑萎缩,17.3.15,17.3.16,17.3.27,17.4.1,模糊效应:病灶密度接近等密度,边缘呈等密度结节状突起。,4.脑梗死CT表现(特殊征象),4.脑梗死CT表现(特殊征象),动脉致密征,4.脑梗死CT表现(增强),脑回样强化1w-1m强化，2-3w发生率最高,5.脑梗死MRI表现,DWI（diffusion-weighted imaging）MR扩散加权成像 是目前唯一能够检测活体组织内水分子扩散运动的无创性方法。 对超急性脑梗塞（6h，细胞毒性水肿）可明确诊断，T2明显高信号。,5.脑梗死MRI表现,急性期： 呈长T1长T2信号， DWI高信号。亚急性期：呈等长T1长T2信号，DWI稍高信号。慢性期：呈长T1长T2