《医疗:超敏反应》PPT课件.ppt_第1页
《医疗:超敏反应》PPT课件.ppt_第2页
《医疗:超敏反应》PPT课件.ppt_第3页
《医疗:超敏反应》PPT课件.ppt_第4页
《医疗:超敏反应》PPT课件.ppt_第5页
已阅读5页,还剩22页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

教学课题 型超敏反应 教学目标 1 熟悉 型超敏反应发生的特点2 掌握 型超敏反应发生的机制3 熟悉 型临床常见的超敏反应性疾病教学重点 型超敏反应发生的特点 临床常见疾病教学难点 型超敏反应发生的机制 第二节 型超敏反应 特点 1 抗体与靶细胞表面相应的抗原结合后 在补体 吞噬细胞及NK细胞的参与下 引起靶细胞损伤 2 参与的抗体主要是IgG IgM 3 除输血反应外 均有个体差异4 补体参与 一 型超敏反应发生机制 一 靶细胞及其表面抗原1 同种异体抗原 表面抗原 如ABO血型抗原 Rh抗原 HLA2 修饰和隐蔽的自身抗原 3 吸附于组织细胞上的外来抗原 半抗原 如病原微生物抗原和某些化学药物等4 异嗜性抗原 如链球菌与人的肾小球基底膜 心瓣膜之间的共同抗原 以上细胞均可成为 型超敏反应中被攻击杀伤的靶细胞 二 抗体 补体和效应细胞的作用参与II型超敏反应的抗体主要是IgG IgM与靶细胞表面抗原结合 形成免疫复合物 也可以免疫复合物的形式黏附于细胞表面 通过三条途径破坏靶细胞 1 激活补体 溶解靶细胞 称补体介导的细胞毒作用2 激活吞噬细胞 发挥调理及免疫黏附作用 吞噬靶细胞3 激活NK细胞 通过ADCC作用 杀伤靶细胞 二 临床常见的II型超敏反应性疾病 一 输血反应1 ABO血型不符的输血2 反复输血 二 新生儿溶血症 三 自身免疫性溶血性贫血甲基多巴等药物或流感病毒 EB病毒感染后 导致红细胞膜成分改变所致 四 药物过敏性血细胞减少症药物 青霉素等 半抗原 红细胞膜 产生抗体 自身免疫性溶血性贫血药物 奎宁等 血小板 或粒细胞 抗血小板 或粒细胞 抗体 血小板 或粒细胞 溶解 血小板减少性紫癜 或粒细胞减少症 五 肺 肾综合征 又称古德帕斯特综合征 临床以肺出血和进行性肾功能衰竭为特征 病毒或细菌 肺泡基底膜抗原改变 产生抗体 IgG类 肺泡基底膜和肾小球基底膜 共同抗原 结合 组织损伤 六 甲状腺机能亢进 Grave病 正常情况 脑垂体 TSH 甲状腺刺激素受体 TSH R 甲状腺细胞表面 分泌甲状腺素T3 T4甲亢 抗TSH R抗体 IgG类 与TSH R结合 分泌甲状腺素 过量 刺激靶细胞功能亢进 附 链球菌感染后肾小球肾炎发生机制 链球菌 机体 产生特异性抗体 与肾小球基底膜结合 交叉反应 补体 ADCC及吞噬细胞参与 肾小球基底膜损伤 注 链球菌感染后肾小球肾炎可由 型超敏反应引起 型占20 左右 第三节 型超敏反应 特点 1 中等大小免疫复合物 沉积于血管壁基底膜激活补体系统 吸引中性粒细胞 释放溶酶体酶等 引起血管壁及其周围炎症损伤 2 参与的抗体主要是IgG IgM3 补体参与4 具有个体差异 一 型超敏反应发生机制 一 中等大小免疫复合物的形成和沉积1 抗原物质在体内的持续存在2 抗原和抗体比例及抗原性质中等大小的IC 抗原量稍多于抗体量 分子量约100kD 19S 3 局部解剖和血液动力学因素的作用循环IC易沉积于血压较高的毛细血管迂回处 二 IC的沉积引起组织损伤1 激活补体 C3a C5a的过敏毒素作用2 中性粒细胞聚集 C3a C5a C5b67的趋化作用3 血小板聚集活化 IC C3b激活血小板 使之凝聚 活化 激活凝血系统 形成微血栓 型超敏反应发生机制 抗原 初次刺激机体 再次产生IgG IgM IgA小型IC中等大小IC沉积于血管基底膜大型IC吞噬肾小球滤过激活补体裂解激活嗜碱粒细胞 C3a C5a C3b激活内源性肥大细胞 血小板凝血系统释放中性粒细胞浸润血管活性胺类血小板聚集释放溶酶体酶毛细血管通透性增加微血栓形成局部组织分解坏死局部充血 水肿局部缺血 出血 二 III型超敏反应临床常见疾病 一 局部免疫复合物病1 Arthus反应马血清家兔 再次注入马血清 局部红肿 出血及坏死2 人类局部免疫复合物病胰岛素糖尿病人 局部出现红肿 皮下多次注射 局部多次注射 二 全身性免疫复合物病 1 血清病 2 感染后肾小球肾炎 免疫复合物型肾炎 溶血性链球菌 可溶性抗原 刺激机体产生相应抗体 与相应抗原结合形成中等大小IC 沉积于肾小球基底膜 肾小球肾炎 3 类风湿性关节炎变性IgG 抗原 抗变性IgG的抗体 IgM类 称为类风湿因子 形成免疫复合物 积于全身小关节滑膜处 小关节红肿 变形僵直 失去运动功能 4 系统性红斑狼疮 SLE 变性DNA 抗原 抗变性DNA的抗体 与循环中变性DNA结合成可溶性IC 反复沉积于肾小球 关节 皮肤等多种器官的毛细血管壁 引起多部位脉管炎 第四节 型超敏反应 特点 1 发生慢 24 72小时 消失慢2 由T细胞介导组织损伤3 病变是以单核细胞浸润为主的炎症反应4 抗体 补体不参与 一 型超敏反应发生机制 一 效应T细胞的形成 致敏阶段 需1 2周 二 效应T细胞介导的炎症反应和细胞毒作用1 CD4 Th1细胞介导的炎症反应和组织损伤 再次与APC表面相应抗原作用 释放趋化因子 IFN IL 2 IL 3和GM CSF等 以单核细胞及淋巴细胞浸润为主的免疫损伤2 CD8 CTL细胞介导的细胞毒性作用 释放穿孔素和颗粒酶杀伤靶细胞 通过Fas FasL途径 靶细胞凋亡 型超敏反应发生机制 二 临床常见的 型超敏反应性疾病 一 传染性 感染性 迟发型 超敏反应 二 接触性皮炎 三 移植排斥反应等 接触性皮炎 接触性结膜皮肤炎 迟发型超敏反应 DTH 1 15分钟出现1cm的界限清晰的风团2 5 12小时出现超过5cm的红肿 出血 坏死3 24 48小时出现的1cm的红肿 硬结 型超敏反应皮肤实验 思考题 1 型超敏反应特点有何

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论