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文档简介

泌尿系统疾病患儿的护理,上海交通大学护理学院 张莹,小儿泌尿系统解剖生理特点,小儿肾脏解剖特点36孕周胎儿肾脏发育完成肾脏:大而低,腹部触诊易触及输尿管:长而弯曲,易发生 尿潴留而继发感染膀胱:位置高,可在耻骨联合上做膀胱穿刺女婴尿道短,男婴常有包茎,容易感染,小儿泌尿系统生理特点11.5岁肾功能达成人水平生理功能:排泄代谢产物、内分泌功能、调节水、电解质、酸碱平衡肾小球滤过率低 (仅为成人1/5)心搏出量低,入球与出球小动脉阻力高 肾灌注不足滤过面积小皮质表层肾小球发育不成熟,小球毛细血管通透性低不能排出过量水分及溶质,2. 肾小管功能不足吸收和分泌:新生儿葡萄糖肾阈较低,新生儿回吸收Na及排Na、K能力差浓缩和稀释:浓缩功能不足,稀释能力接近成人酸碱平衡:HCO3-肾阈值低,泌氢和生成氨的能力差,排出可滴定酸能力差新生儿容易出现糖尿、酸中毒、低渗尿、高钾,水钠调节能力有限,3. 肾脏内分泌功能相对活跃合成血管紧张素、醛固酮多(新生儿三天内不给含钠溶液)促红细胞生成素合成较多1,25(OH)2-D3水平较高前列腺素合成速率较低,4. 新生儿排尿及尿液特点出生后24-48小时内开始排尿尿量:新生儿正常1-3ml/kg/h,少尿1.0ml/kg/h,无尿0.5ml/kg/h,不细分的话: 250ml/m2, 30-50ml/m2为无尿,,5. 尿的性质尿色:淡黄、红褐色、白色浑浊酸碱度:强酸性 中性或弱酸性(PH5-7)渗透压和比重:低,1岁后接近成人尿蛋白:定性(-);定量100mg/d尿沉渣镜检:RBC3个/HP, WBC105/ml(必须做) 3. 反复感染:B超(检查肾有无积水、结石、疤痕),排泄性膀胱尿道造影(检查膀胱输尿管返流),核素膀胱造影,治疗保持外阴清洁、多饮水解除泌尿道梗阻、矫正畸形等敏感抗生素治疗轻症或下尿路感染单药治疗7-10天,药物:SMZco(磺胺类),阿莫西林,头孢呋辛等上尿路感染两药联合(根据药敏)治疗10-14天,药物:氨苄青霉素、头孢氨噻肟、头孢曲松复发的治疗控制住急性发作后,以单药治疗量的1/3-1/4,qn,3-6个月(期间更换药物),护理,维持正常体温:休息、饮食、降温减轻排尿异常:保持会阴清洁; 按医嘱用药; 定期查尿常规、培养。健康宣教:告患儿及家属护理、预防知识; 指导按时服药,定期复查。,肾炎:血尿为主;可伴有浮肿、高血压、蛋白尿肾病:蛋白尿为主;可伴有血尿、浮肿、高血压最终以病理分型确诊,肾小球肾炎,急性肾小球肾炎,急性起病,病程1年临床表现:血尿、水肿、高血压为特点,常伴肾功能不全(少尿和GFR减低)是一组病因不同,严重程度不同的疾病:急性链球菌感染后肾小球肾炎,学龄儿童5-14岁最常见,泌尿系统感染第一位,预后最后急性非链球菌感染后肾小球肾炎,急性链球菌感染后肾炎,病因和发病机制A组溶血性链球菌感染引起的免疫复合物性肾小球肾炎可能的抗原成分细胞壁成分(M-蛋白)肾炎菌株协同蛋白(NSAP),发病机理循环免疫复合物学说: A族溶血性链球菌的致肾炎菌株+相应抗体 循环免疫复合物 沉着于肾小球局部,激活补体 免疫损伤和炎症免疫复合物原位形成学说:已植入肾小球局部的抗原+相应抗体 植入处抗原抗体反应自身免疫学说:某些链球菌通过神经氨酸酶 改变机体lgG的化学组成或免疫原性 自家免疫导致的免疫损伤细胞免疫学说:延迟超敏反应在肾小球损伤中发挥作用。,典型临床表现前驱感染:呼吸道感染间歇期平均10天,皮肤感染间歇期平均20天主诉:少尿、眼肿、乏力、头痛、纳差、腹痛、恶心、呕吐等非特异症状查体:高血压:多轻-中度增高(正常值:学龄前120/80mmHg,学龄期130/90mmHg)水肿:颜面为主,非可凹性尿常规:100%血尿,50-70%可肉眼血尿(酸性 浓茶色,碱性 洗肉水样) 蛋白尿:多数140/90mmHg伴视力障碍、惊厥、昏迷三项之一者要注意高血压脑病急性肾功能不全,不典型临床表现无症状病例,仅有尿检异常肾外症状性肾炎:浮肿、高血压等症状明显而尿改变轻微,甚至正常。肾病表现的肾炎: 尿蛋白、浮肿突出,达到肾病标准。一般认为预后差,部分进入慢性肾炎,实验室检查血常规:轻度贫血,ESR 链球菌致肾炎菌株 抗原成分原位免疫复合物 循环免疫复合物 诱发自身免疫 激活补体 肾小球炎症反应内皮细胞肿胀,系膜细胞增生 肾小球基膜破坏毛细血管腔闭塞 血尿肾小球滤过率 少尿,无尿 蛋白尿水钠潴留 水肿血容量扩张 高血压,循环充血,2. 肾功及血生化: 血尿素氮、血清肌酐暂时性3. 链球菌感染证据: ASO、抗脱氧核糖核酸酶、抗链激酶、抗透明质酸酶4. 血清补体:急性期CH50、C3 ,6-8周内恢复正常5. 肾活检:临床诊断有困难时进行(一般不做)尿常规、ASO、血清补体、肾功能检查必须做,病理光镜:弥漫性“毛细血管内增生性肾炎”,电镜: 基底膜上皮细胞侧“驼峰”状电子致密物,临床判断要点学龄儿童多见1-3周前有呼吸道或皮肤感染史急性起病:水肿、血尿、高血压尿中大量RBC、轻中度蛋白尿、可见管型ASO升高,血清补体一过性下降合并症:循环充血状态、高血压脑病、急性肾衰,治疗 1.休息: 卧床休息约2-3周(至消肿、血压及肾功能正常、肉眼血尿消失)ESR正常,尿常规明显好转可上学,但须免体育课2. 限制钠盐的摄入根据水肿及高血压情况而定3. 清除残余病灶:青霉素肌注10-14天4. 对症:利尿(氢氯噻嗪 ,速尿);降压(硝苯地平,口服或舌下含服),5. 严重病例的治疗循环充血 利尿、肺水肿-硝普钠高血压脑病 降压、止惊、利尿、降颅压急性肾功能不全 透析预后自限性疾病预后良好,90-95%在1年内痊愈,护理,休息: 绝对卧床 :2周 下床活动: 正常上学:血沉正常 正常生活: Addis计数正常 红细胞50万 白细胞100万 管型5000个,护理,饮食:水肿 低盐 氮质血症 控制蛋白观察:T、P、R、BP,呕吐 及主诉,病情观察对症护理:记尿量 留尿注意点 测BP 测体重健康宣教:避免用一些对肾有害药物,肾病综合征,概述各种病因 肾小球滤过膜通透性 血浆蛋白自尿中丢失 一系列病理生理改变的临床征候群大量蛋白尿 低蛋白血症 高胆固醇血症 明显水肿 “三高一低”在中国仅次于急性肾小球肾炎的儿科常见住院肾脏病,肾病综合征,判断标准大量蛋白质:+或50mg/kg/24h (最关键)低蛋白血症:10个 /HP(两周内3次离心尿检查)反复出现或持续高血压持续性氮质血症血总补体活性或C3反复降低,2. 激素疗效分型(评价强的松足量治疗8周时的疗效)激素敏感型:尿蛋白转阴激素耐药型:尿蛋白仍+激素依赖型:激素敏感,但停药或减量1月内复发,且重复2次以上勤复发型:半年内复发2次,或1年内复发3次,肾病综合征,病理分型微小病变型, 约占 80%,足突融合非微小病变型,肾炎性肾病,非微小病变型系膜增生性肾炎 局灶节段性肾小球硬化 非微小病变型 膜性肾病 膜增生性肾炎,病因与发病机制尚不明确遗传基础Nephrin缺失(芬兰型肾病)Podocin缺失(家族性局灶性肾小球硬化)激素敏感型HLA-A1、DR3、DR7、DRW52频复发与HLA-DR9有关,2. 肾小球滤过屏障结构/电化学的改变硫酸乙酰或涎酸等异常细胞免疫失调导致滤过膜静电屏障损伤裂孔隔膜上Nephrin分子异常(NPHS1基因突变)3. 免疫功能紊乱非微小病变型肾内常见免疫球蛋白和或补体成分沉积,局部免疫病理过程可损伤滤过膜的正常屏障作用而发生蛋白尿,发病机制 蛋白尿 起因肾小球毛细血管壁电化学结构的改变 静电屏障作用受损,细胞免疫功能紊乱 选择性蛋白尿( 5-20万分子漏出)大分子 蛋白不能漏出。 非微小病变型免疫复合物肾炎,严重者 基底膜断裂。 中、大分子蛋白均可滤过为非选择性蛋白尿,蛋白尿 主要为中分子白蛋白。丢失2g-10g /日 持续蛋白本身导致肾小球进行性病变, 常伴继发性肾小管上皮细胞退行性变。低蛋白血症 血浆胶体渗透压 血容量减少 ADH GRF 醛固酮 利钠素 血清铁蛋白丢失 贫血 甲状腺素结合蛋白丢失 T3 、T4 IgG、因子及补体成分丢失 易感染 抗凝血酶III、X、XI、XII因子及前列腺素结合蛋白丢失 血栓形成,水、钠潴留,水肿发病机理,肾小球基底膜病变,蛋白质漏出 蛋白质负氮平衡 血脂增高 血浆白蛋白 有效血容量 血浆胶体渗透压 醛固酮,抗利 尿激素分泌 液体进入组织间隙 肾小管重吸收水钠 水肿,水肿 传统认为 血浆胶体渗透压下降,水钠潴留 形成肾病性水肿。 近年认为 肾脏本身排钠障碍是形成肾病水肿 的主要因素。因为 肾病时血容量减少者仅占30% 不少病例肾素活性和醛固酮水平正常 输注白蛋白后加用利尿剂,水肿才减轻,高脂血症 肝代偿合成增加,脂蛋白的分解代谢 障碍使胆固醇、甘油三酸酯,低密度和极低 密度脂蛋白均增加。,肾病综合征,临床表现3-5岁为发病高峰,男:女为1.53.7:1高度水肿,可凹性开始眼睑、面部、四肢及全身呈凹陷性。 严重两眼不能睁开伴胸水、腹水、阴囊水肿、阴囊皮肤变薄而透明。可伴少尿,胸水/腹水、大便次数多可有血尿(15%)或高血压(15%)可有蛋白质营养不良:面苍白、皮肤干燥、毛发干枯、指甲横纹等,单纯性肾病与肾炎性肾病的鉴别临床表现 单纯性 肾炎性发病年龄 2-7岁 7岁 浮 肿 显 著 显著或较轻 血 尿 基本无 肉眼或镜下可见 高血压 不大有 持续性或发作性 蛋白尿 + + + +,单纯性肾病与肾炎性肾病的鉴别 临床表现 选择性 非选择性胆 固 醇 或正常肾 功 能 正 常 不同程度障碍血清总补体 正 常 下 降 预 后 好,易复发 较 差 治 疗 激素有效 效较差,并发症感染原因:蛋白质的营养不良;lgG损失;全身浮肿皮肤营养不良 腹膜炎 皮肤感染 肺炎最常见 尿路感染医院感染不容忽视,结核应引起重视2. 低血容量休克,3. 电解质紊乱 低钠 厌食、乏力、懒言、嗜睡、血压下降 甚至休克、惊厥。 低钾 低钙 钙与蛋白质结合从尿中排出。 激素使肠道钙吸收不良。 肾病时Vit D水平降低,骨骼对 甲状旁腺素调节作用的敏感性降低。,4. 高凝状态、血栓形成肝功能亢进,脂蛋白合成 ,血稠尿中丢失抗凝血酶高脂血症血液粘稠,血流缓慢,血小板聚集增加 感染或血管壁损伤激活内源性凝血系统利尿剂的应用,血容量减少,血液浓缩 激素应用促高凝,以肾静脉血栓最常见, 可突发腰痛、血尿、少尿、甚至肾衰。5. 急性肾功能衰竭6. 蛋白质营养不良及生长障碍,实验室检查血常规、尿常规双肾B超(大白肾)血浆蛋白、胆固醇、肝功能、肾功能、电解质血清补体:CH50、C3、C4乙肝五项、ANA肾活检:一般不做,一般治疗适当休息不强调卧床(防止血栓形成),避免过劳2. 饮食低盐、低脂、初期适当限蛋白(尿蛋白转阴后适当增加优质蛋白)长期激素食欲异常者,适当限热量摄入3. 利尿轻度浮肿,短期利尿高度浮肿时,先看是否需扩容(低分子右旋糖苷、白蛋白),再利尿注意电解质平衡,特别是低钾,避免感染使用激素前,注意除外及治疗可能存在的感染PPD化验胸片可能的感染症状(查血、尿常规)不预防性使用抗生素治疗期间发现感染时,及时有力的抗生素治疗注意抗凝(尤其是血浆蛋白95%, 小儿肾病主要死因:感染、血栓栓塞等合并症预后相关因素:病理类型、激素效应、持续蛋白尿微小病变型,预后好 非微小病变型,预后差微小病变型肾病对激素高度敏感,但易复发,远期预后好,极少发展到肾衰。2/3到青春期前(14岁左右),不复发,药物副作用,激素副作用:库欣综合症 感染 骨质疏松 应激性溃疡 高血压 高血糖,药物副作用,环磷酰胺主要副作用:出血性膀胱炎、白细胞减少护理:多饮水 输液前查血常规、尿常规 观察小便的色、质、量 倾听患儿主诉,护理诊断,体液过多:与低蛋白血症导致的水钠潴留有关营养失调:低于集体需要量,大量蛋白丢失有感染的危险:与免疫力降低有关潜在并发症: 药物副作用焦虑:与病情反复及病程长有关,护理措施,1.一般护理严重水肿和高血压时需卧床休息 无需严格限制活动 记出入量 每天测体重、腹围、血压,2.调整饮食、减轻水肿予足量碳水化合物、优质蛋白质、高维生素、少量脂肪、易消化饮食 蛋白摄入量每日2g/Kg左右 严重水肿时适当控制钠、水摄入量有高血压和水肿时予无盐或低盐饮食 大剂量激素应用期间适当补充维生素D和钙剂,并适当控制热量,防止过度肥胖 向患儿及家长讲明饮食护理的重要性,自带食品需经检查后方可食用,3.皮肤护理保持皮肤清洁、干燥,及时更换内衣,保持床铺整洁,被褥松软,经常翻身 水肿严重时,臀部和四肢受压部位衬棉圈,或用气垫床,水肿的阴囊可用棉垫或吊带托起 皮肤破损涂碘伏预防感染,并盖上消毒敷料 提高静脉穿刺成功率 水肿严重者尽量避免肌肉注射,必须肌肉注射时要严格消毒,拨针后按压时间要长,以防药液外渗,4.预防感染 带口罩避免去人多的公共场所加强皮肤护理5.观察药物疗效及副作用强的松按时按量发药,看其服下,注意激素副作用库欣综合症、高血压、消化性溃疡、骨质疏松等,每晨测血压一次 应用利尿剂期间要观察尿量与电解质情况 使用免疫抑制剂时,注意血象的下降、脱发、胃肠道反应及出血性膀胱炎的发生,6.心理支持与健康教育 讲解激素治疗对本病的重要性,使患儿及家长主动配合 有计划安排作息时间,病情缓解安排一定的学习 注意安全,防止跌伤、骨折 使患儿及家长知道预防感染的重要性,采取措施加以避

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