血液气体分析与酸碱平衡失调

血液气体分析与酸碱平衡失调,四川省人民医院 解郑良,血气分析（ BGA ）是指对血液中的O2、CO2和pH值的直接测定，以及由上述三项所衍生出的有关氧代谢及酸碱平衡的一系列指标的分析。是呼吸功能检查项目之一。 BGA是评估内环境酸碱平衡的重要方法，是研究病情变化和调整治疗方案的重要手段。,动脉血气反映向组织的供氧状况及酸碱平衡状态，受肺部疾病影响；静脉血气波动较大，受组织代谢状况、血流缓急等影响；同时监测动、静脉血气有助于了解组织的代谢及灌流状况。 标本送检时，应注明病员体温、血红蛋白和当时吸氧浓度。,基 础 理 论,分压：是混和气体中各种气体分子运动所产生的张力。根据道尔顿定律：总压力PB=PO2+PCO2+PH2O+PN2+PAr。 分压的单位：1kPa=7.5mmHg(1mmHg= 0.133kPa=1torr)。 血中有生理效应的气体是O2和CO2，两种气体的交换都是由分压高处向分压低处弥散。根据亨利定律：血中O2和CO2溶解量与其分压大小成正比。,氧代谢指标,血氧分压（PO2）：指物理溶解于血浆中的氧分子张力，由氧电极直接测得。正常动脉血氧分压（PaO2）为10.6 13.3kPa（80100mmHg）；混合静脉血氧分压（PvO2）为5.3kPa（40mmHg）。 肺泡气-动脉血氧分压差P(A-a)O2：反映肺的换气效率。正常青年人为22.66 kPa （1520mmHg），此值随年龄增长而上升，高限3.3 kPa （25mmHg）。,血氧饱和度（SO2）：指氧合血红蛋白的百分率，SO2=HbO2/全部Hb。SaO2正常值为95%98%，SvO2平均为75%。SO2和PO2的相关曲线成近似“S”型，当PO2 =8kPa时SO2为90%， PO2 8kPa以上时、曲线平直、利于肺部摄氧不足时仍能获取足够氧， PO2 8kPa时、曲线陡直、利于向组织大量供氧。,P50：指SaO2为50%时的PaO2 。正常参考值为3.55kPa（26.6mmHg），此值增高提示氧离曲线右移pH降低，PaCO2上升，体温升高，2、3-二磷酸甘油酸（2、3-DPG，糖酵解的旁路产物）升高为其诱因，降低表明氧离曲线左移（诱因反之）。,酸碱平衡指标,血液酸碱平衡遵从Henderson-Hasselbalch公式： pH=PK+lgHCO3/H2CO3 =PK+lgHCO3/ PaCO2。临床常用酸碱指标皆归类于该公式三变量（ pH 、 HCO3 、PaCO2 ）之中。,pH：为氢离子H+浓度的负对数，表示血液酸碱度。正常动脉血H+浓度为3545nmol、均值40nmol，其相应pH值为7.357.45、均值7.40。 下表为pH与H+的近似对应关系 Ph 7.2 7.3 7.35 7.4 7.45 7.5 H+ 63 50 45 40 36 32,动脉血二氧化碳分压（ PaCO2 ）：指动脉血中物理溶解的CO2所产生的气体张力。与氧离曲线不同， PaCO2与CO2含量直线相关。 PaCO2受肺通气功能控制，亦称呼吸指标。 PaCO2正常范围为4.76kPa（3545mmHg）。,碳酸氢盐（HCO3）：主要受肾脏调控，为酸碱平衡的代谢指标。可以替代标准碳酸氢盐（SB）、实际碳酸氢盐（AB）、二氧化碳结合力（CO2CP）、碱剩余（BE）等指标。动脉血HCO3正常范围2227mmol/L。,碱剩余（BE）碱缺失（BD） 表示血浆或全血的碱储备的增加或减少的情况，正常范围2.5mmol/L，平均0mmol/L。该值有被HCO3取代的趋势。 BEb全血碱剩余，BEECF细胞外液碱剩余。,阴离子隙（AG）：根据电中性原理，人体血清中阴阳离子总和相等。AG为血清中未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）之差。可以由下式计算： AG=Na+ -Cl+ HCO3； AG的正常范围为716mmol/L，升高提示代谢性酸中毒。,潜在HCO3值： 有学者认为，高AG代谢性酸中毒所消耗的HCO3数和代谢性碱中毒时HCO3增加数完全相等时，消耗的HCO3数等于AG的升高数；因此，潜在HCO3 =实测的HCO3 +AG的升高数。这在判断三重酸碱失衡时有一定实用意义。,酸碱平衡的调节,机体有以下机制避免体液pH的剧烈波动，排除过多酸碱负荷，以维持体液的酸碱平衡。,（1）缓冲：是借助血液中七对缓冲系统，在酸碱负荷进入体液时立即（30分钟内）发生的一种化学反应。可以避免pH的剧烈波动，但不能排除入血的任何酸碱负荷。 碳酸氢盐缓冲系统（ HCO3/H2CO3）是人体唯一能自己更新的缓冲对，储量丰富，较易测定，临床将其比值（20/1）作为主要观察指标。,（2）呼吸调节： PaCO2升高和/或pH降低时刺激呼吸中枢或外周化学感受器（主动脉体、颈动脉体）使通气增强加速CO2排出若PaCO2 10.66kPa（80mmHg） ，呼吸中枢将反受抑制；反之，则呼吸中枢受抑，通气减弱。通过调节（1224小时），肺对CO2的排出速率维持在约等于CO2的生成速率。,（3）肾脏的调节：肾脏是对机体酸碱平衡进行精细调节的主要脏器。其功能表现在重吸收几乎所有经肾小球排出的NaHCO3，并根据碱储消耗量重新生成NaHCO3 ；排出每日生成或进入体内的固定酸（约70100mmol）。 肾脏代偿能力强，但需35天才能达到最大代偿能力。,酸碱失衡的代偿规律 （1）原发失衡和代偿变化呈同向变化。 无论通过缓冲、肺或肾脏调节，其首要目标应是尽量恢复pH至正常或接近正常范围。即原发PaCO2升高必伴有继发HCO3升高，而原发PaCO2下降必伴有继发HCO3下降；反之亦然。若病人两项指标反向变化，提示混合性酸碱失衡。,（2）原发失衡必大于代偿变化。原发失衡决定pH值。由于驱动代偿的原动力是的pH变化，随代偿的进行，pH趋近于正常，驱动代偿的原动力随之减弱。代偿反应与原发变化之间存在一定依存关系，即代偿可通过预计公式加以计算。,例：慢性呼酸代偿公式 HCO3=2.63PaCO2(kPa)+105.58； HCO3=24+0.35PaCO2(mmHg) 5.58慢性呼碱代偿公式 HCO3=3.75PaCO2(kPa)+42.5； HCO3=24+0. 5PaCO2(mmHg) 2.5,代酸代偿公式 PaCO2(kPa)=0.2HCO3+1.070.27； PaCO2(mmHg)=1.5HCO3+82 代碱代偿公式 PaCO2(kPa)=0.12HCO3+2.450.67； PaCO2(mmHg)=40+0.9HCO35,代偿极限值 急性呼酸 HCO330mmol/L 慢性呼酸 HCO34245mmol/L 急性呼碱 HCO318mmol/L 慢性呼碱 HCO31215mmol/L 代酸 PaCO2 1.33kPa 代碱 PaCO2 7.33kPa,根据以上代偿规律，得出三个结论： （1）原发失衡决定pH值偏碱或偏酸； （2） HCO3和PaCO2呈相反变化，必有混合性酸碱失衡存在； （3） PaCO2和HCO3明显异常同时伴pH值正常，应考虑混合性酸碱失衡存在的可能。,临床应用,氧代谢异常诊断标准 轻度缺氧PaO2 =10.88kPa(8060mmHg) 中度缺氧PaO2 =85.3kPa(6040mmHg) 重度缺氧PaO2 5.3kPa(40mmHg)若因呼吸功能障碍（非大气性缺氧）致PaO2 8kPa(60mmHg) ，诊断呼吸衰竭。,酸碱平衡异常诊断标准 (1) pH 7.35,为（失代偿性）酸中毒； pH 7.45,为（失代偿性）碱中毒； 混合性酸碱失衡时，pH值可能接近正常，此时应关注病员症状及血清电解质。,（2） PaCO2 6.0kPa(45mmHg)表明呼吸性酸中毒或对代碱的代偿反应； PaCO2 4.7kPa(35mmHg) 提示呼吸性碱中毒或对代酸的代偿反应； PaCO2 6.7kPa(50mmHg)诊断呼吸衰竭。肺性脑病（二氧化碳麻醉）病人平均PaCO2 9.3kPa(70mmHg),COPD血气和酸碱平衡分析,（一）呼吸性酸中毒（呼酸） 1、病因： 呼吸道感染； 吸高浓度氧致呼吸抑制； 不当服用镇静剂。 2、表现：pH降低，PaCO2 升高，HCO3及BE升高；血K+升高，血Na+、Cl下降。 3、危害：呼吸中枢抑制、脑水肿、体循环低血压。,4、治疗： 抗感染经验性、针对性、静脉给药； 祛痰、解除支气管痉挛、保持呼吸道通畅湿润； 中度以上CO2潴留而无明显支气管痉挛者，应用呼吸兴奋剂； 持续低流量吸氧。,（二）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 1、病因： 长期、或短期大量使用利尿剂、激素或碱性药； 机械通气者CO2排出过快； 其他导致血K+ 、Cl下降的原因。 2、表现：pH升高、正常或降低， PaCO2 升高，HCO3及BE升高；血K+ 、Cl、Na+ 、Ca+下降。,3、危害： 氧离曲线左移，组织缺氧加重； 周身兴奋性增高，症状加重。 4、治疗： 祛除诱因、合理使用药物； 合理设置机械通气参数； 酌情补充电解质； 可静脉滴入盐酸精氨酸（20克能升高H+和Cl各96mmol/L），亦可口服醋氮酰胺（Diamox）250mg(一次/日)。,（三）呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 1、病因：在呼酸基础上有感染中毒性休克； 大量利尿低血容量休克、加重组织缺氧； 并发肾功能衰竭； 无氧代谢增加、有机酸聚积； 2、表现：pH降低，PaO2下降，PaCO2升高，HCO3 及 BE降低；血K+升高，Cl正常或偏低。,3、治疗：综合治疗并发症，如治疗心衰、纠正肾功能衰竭、抗休克和处理肺性脑病等； 呼吸机使用适应症： pH 7.207.25，PaO2 3.5kPa(40mmHg) ，PaCO2 11kPa(80mmHg)； 分次静脉注5%NaHCO350100ml。,（四）呼吸性碱中毒（呼碱） 1、病因：呼吸机、呼吸兴奋剂使用不当；高热、兴奋、躁动。 2、表现：pH升高， PaO2下降， HCO3正常、降低或轻度增高。 3、治疗：合理使用呼吸机和呼吸兴奋剂；酌情镇静。,（五）代谢性碱中毒（代碱） 1、病因：大量使用强效快速利尿剂和激素；消化道淤血导致低钾、低氯；机械通气时CO2迅速排出，原代偿性升高的HCO3不能随之排出。 2、表现：pH升高， PaCO2正常或轻度增高， HCO3及BE升高；血 K+、Cl均降低。,（六）三重酸碱失衡：是指患者在同期内既有呼酸或呼碱，又有代酸和代碱。 1、 临床上分为两型：（1）呼酸型：呼酸+代酸+代碱；（2）呼碱型：呼碱+代酸+代碱。,（1）呼酸型： 病因：肺心病并发多脏器功能衰竭，或治疗中利尿剂、激素使用不当导致体内的K+ 、Na+ 、Ca+ 、Ma+降低；或肺心病呼酸并代酸时补碱过多。 血气变化： pH降低、正常， PaCO2升高，PaO2降低， HCO3升高、正常或偏低，AG升高。,（2）呼碱型： 病因：肺心病并发多脏器功能衰竭、AG升高，当使用呼吸兴奋剂剂量过大、或患者烦躁致过度通气、或机械通气不当， PaCO2迅速下降。 血气变化：pH正常、升高或偏低， PaCO2降低，HCO3升高、正常或偏低，AG升高。,2、诊断：步骤有四（）排除其他疾病所致血Na+和AG升高；（）同步测定血气和电解质，计算AG值；（）计算HCO3代偿预计值；（）计算潜在HCO3。,经以上计算结果判断：AG 16mmol/L为代酸；潜在HCO3 HCO3代偿预计值，为代碱；PaCO2 45mmHg为呼酸；PaCO2 35mmHg为呼碱。,3、治疗：积极治疗原发病因，改善心肺肾功能；根据补充碱性或酸性药物；根据血清生化检查纠正电解质紊乱。,酸碱失衡的判断方法 1、核实结果是否可靠： 例1 pH7.40(H+=40nmol/L)， HCO324mmol/L， PaCO240mmHg。 根据H+=24PaCO2/ HCO3 40=24 40/24 表明此结果正确。,例2 pH7.35(H+=45nmol/L)， HCO336mmol/L， PaCO260mmHg。 根据H+=24PaCO2/ HCO3 45=2460/ HCO3 HCO3=（2460）/45=3236 表明此结果有误差。,2、分清原发和继发（代偿）： 例1 pH7.34，PaCO228mmHg， HCO315mmol/L原发代酸 例2 pH7.47，PaCO220mmHg， HCO314mmol/L 原发呼碱 例3 pH7.35，PaCO260mmHg， HCO332mmol/L 原发呼酸,3根据酸碱卡、酸碱图表或预计代偿公式来判断系单纯性或混合性酸碱失衡；例1 pH7.22，PaCO250mmHg， HCO320mmol/L呼酸并代酸例2 pH7.57，PaCO232mmHg， HCO328mmol/L呼碱并代碱例3 pH7.41，PaCO260mmHg HCO328mmol/L呼酸并代碱,4计算潜在HCO3 ，确定有无三重酸碱失衡： 例 pH7.36，PaCO266mmHg， HCO336mmol/L，Na+ 140、 K+ 4.5、 Cl75（mmol/L）。判定：根据PaCO2 ，确定呼酸存在； 计算AG=2916mmol/L,提示高AG代酸；,计算呼酸代偿上限=38.68， 计算潜在HCO3=47， 潜在HCO3呼酸代偿上限，确定代碱存在。结果：呼酸+高AG代酸+代碱。,5、结合病史、临床表现综合判断： 例 pH7.45，PaCO252mmHg， HCO335mmol/L； 初步诊断代碱，计算代碱代偿公式PaCO2=44.955.9，符合代碱；但此例为肺心病慢性呼酸患者，经机械通气和积极抗感染后病情改善，故应判断为慢性呼酸并代碱。,临床示例,例1临床诊断为COPD，BGA为：pH7.35、PaCO28kPa、HCO3-31mmol/L。预计HCO3- = 正常HCO3-+HCO3- = 24+0.3（60-40）.8= 2.3.8 mmol/L。判断为：慢性呼吸性酸中毒。,例2患者高热两周，呼吸深而快。BGA为：pH7.43、PaCO23.867kPa（29mmHg）、HCO3- 19 mmol/L。 预计HCO3- = 正常HCO3- + HCO3- = 24 +0.5（29-40）2.5=1621 mmol/L。 实测HCO3- 19 mmol/L在此范围内。判断为：慢性呼吸性碱中毒。,例3 患者心跳骤停，经心肺复苏后，BGA为：pH7.32、PaCO230mmHg、HCO3- 15mmol/