《呼衰进展钮善福》PPT课件.ppt

呼吸衰竭诊治进展 复旦大学附属中山医院肺科复旦大学呼吸病研究所钮善福 呼吸衰竭respiratoryfailure 由多种原因引起肺通气和 或 换气功能严重障碍 以致不能进行有效的气体交换 导致缺氧伴 或不伴 CO2潴留 导致一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征 如不及时处理 可发生多脏器功能损害 乃至生命 病因 呼吸道病变VE VA VA QA失调 PaO2 PaCO2 肺组织病变VA QA失调 QS QT DLco PaO2 PaCO2 肺血管病变QS QT PaO2 PaCO2 胸廓及胸膜病变VE VA VA QA失调 PaO2 PaCO2 神经和呼吸肌疾患VE VA 呼衰分类 一 病程 一 急性呼衰1 呼吸或心跳骤停2 急性低氧性呼衰 重症肺炎 肺水肿 肺栓塞 肺不张 急性肺纤维化 3 ALI ARDS 二 慢性代偿性呼衰 三 慢性呼衰急性发作致失代偿性呼衰 二 病理生理和血气改变 一 I型呼衰 换气障碍 PaO250mmHg 慢 PaO255mmHg 三 I II型呼衰PaO2 I或II型 缺氧发生机制 肺泡通气不足 alveolanhypoventilation 通气 血流比例失调 V Q Ventilation Perfusionmismach 肺动 静脉分流 right to leftshunt 弥散障碍 impaireddiffusion 吸入低浓度氧 CO2潴留发生机制 肺泡通气不足 缺O2 CO2潴留对机体影响 中枢神经的影响心血管的影响呼吸系统的影响肝 肾和造血系统的影响酸碱平衡和电解质的影响 中枢神经的影响 一 1 缺O2急性吸100 N220s抽搐 昏迷PaO2 50mmHg烦躁不安 30mg神志丧失 PaO2 20mmHg脑细胞不可逆损伤慢性注意力不集中 智力 定向障碍 2 CO2潴留脑脊液H 脑细胞兴奋 抑制皮质活动CO2 刺激皮质下层 兴奋 烦躁不安CO2 抑制皮质下层 麻痹 迟钝 嗜睡 昏迷3 缺O2 CO2潴留扩张血管 脑细胞和间质水肿 颅内压 心血管的影响 二 1 缺氧冠状动脉扩张 f 心博量 BP 肺动脉收缩 PAP 心肌损害 心律紊乱 BP 心跳停搏2 CO2潴留扩张冠状动脉脑血管扩张皮下毛细血管 静脉扩张脾和肌肉血管收缩 BP 呼吸系统的影响 三 1 缺氧刺激化学感受器 VE 2 CO2潴留兴奋呼吸中枢 f VE 吸12 CO2 抑制呼吸中枢 VE VA CO2 慢性高碳血症 无VE 呼吸中枢反应迟钝 肾脏再吸收NaHCO3 排H 气道 肺阻力增加 肝 肾和造血的影响 四 1 缺氧直接 间接损害肝细胞 肝功能损害肾血流量 滤过量 PaO265mmHg pH 肾血管痉挛 血流 尿量 酸碱平衡和电解质的影响 五 1 严重缺氧抑制细胞能量代谢乳酸 无机磷 引起代酸中毒固定酸 NaHCO3 H2CO3 CO2 H2O2 CO2潴留pH BP 心律紊乱 心跳停搏慢性 HCO3 Cl 呼衰临床表现 呼吸困难发绀精神神经症状循环系统症状消化和泌尿系统症状 呼衰诊断 急 慢性呼衰基础病史缺O2 CO2潴留表现动脉血气分析 性质 程度 指导氧疗 MV参数调节 纠正酸碱平衡 电解质紊乱 重视不明原因气急 既往无呼吸病史反复证实PaO2 SaO2 PaCO2 pH 胸片无异常发现吸氧流量 5L 分 f 30次面罩MV PSV600ml PEEP5cmH2O后PaO2 f 减少多脏器功能不全 呼衰治疗 保持气道通畅吸出口腔咽部分泌物扩张支气管药 2激动剂 胆碱能阻滞剂 糖皮质激素吸入纤支镜吸分泌物人工气道 气道插管 气管切开 静息时人体各器官的O2耗量 器官 或组织 PVO2 mmHg SAO2 CAO2 CVO2 VOL 心305611 4脑36 8696 3肠45804 1肾74 3941 3骨骼肌33608 0皮肤75951 0 注 PAO2 99 75mmHg hapriro经验CAO2 20VOL HB150 L心功能代偿 CO CO 6L minCAO2 CVO2 3 5VOL CAO2 CVO2 5VOL 氧疗 FiO2 PAO2 DLO2 PaO2 SaO2 组织供O2 急慢呼衰氧疗指标SaO2 90 PaO2 60mmHg避免PaCO2 10mmHg避免高FiO2致O2中毒 FiO2 PAO2 DLO2 PaO2和SaO2O2疗 纠正 FIO2和肺通气 V Q失调 DLO2的低O2血症 O2疗难以纠正肺内分流 QS QT 较大的低氧血症 O2疗难以纠正细胞型组织缺O2 氧疗 急性还是慢性缺氧缺氧性质 非阻塞性肺病阻塞性肺病呼吸泵功能 缺氧程度 合理氧疗 氧疗对不同原因缺氧的疗效 一 呼吸功能障碍VA 神经肌肉 胸廓和气道疾病氧疗 PAO2 无助CO2排除 仅可使PAO2 MV VA能 PAO2 PACO2VA QA失调 COPD 哮喘等疾病氧疗 通气不足PAO2 PaO2 FIO235 则难以纠正缺氧 氧疗对不同原因缺氧的疗效 二 FIO2 高温湿热 谷仓消耗空气中O2氧疗可纠正VO2 发热 寒战 抽搐 氧疗 PAO2 改善缺氧氧运载障碍贫血氧疗无效CO中毒高压氧疗 溶解O2改善缺氧加速HbCO离解循环障碍 氧疗有一定帮助组织细胞不能利用O2 氰化物中毒主要靠解毒剂 高FIO2可 PAO2 一 急性呼吸衰竭氧疗1 呼吸或心肺呼吸骤停 二 急性呼衰氧疗 1 单纯缺氧肺炎 肺水肿 肺不张 特发性肺纤维化换气损害 SaO2 刺激化学和牵张感受器 VA PaCO2 pH FiO235 50 PaO2 SaO2 QS QT 30 FiO2 50 SaO25L min f 30次 min PSV PEEP氧疗 2 缺氧伴CO2潴留呼吸功 呼吸肌疲劳 MV 氧疗3 神经肌肉 气道等病变致急性VA 或呼吸心跳停搏 MV 氧疗 慢性呼衰急性发作氧疗 1 1 单纯缺氧肺间质性纤维化 肺间质水肿间质性肺炎 癌性淋巴管炎等DLO2 VA QA失调 PaO2 感染加重 QS QT PaO2 FiO235 50 如 50 或5L minO2 MV氧疗2 缺氧伴CO2潴留MV氧疗 预后不佳 慢性呼衰急性发作氧疗 2 缺O2伴CO2潴留氧疗 COPD 不致影响外周化学感受器的驱动作用据氧合血红蛋白氧离解曲线特性据VA与PAO2关系曲线 只需低FiO2即能 PAO2避免高FiO2会增加生理死腔 VA 高浓度氧疗致COPD患者PaCO2 机制 吸入高FiO2解除低氧肺血管收缩 通气差VA QA 扩张 通气较好VA QAVD VT VA VE 1 VD VT PACO2 慢性呼衰缓解期长期氧疗 长期氧疗 PAO2和 PaO2和SaO2 DLco改善心 脑 肺 肾功能 PAP RBC和血粘度 水钠潴留 防肺心病恶化改善呼困难 嗜睡 活动能力和耐力 急性呼衰发生 住院 时间和医疗费用延长寿命 提高生活质量 慢性呼衰长期氧疗指征 PaO255 PaO2 mmHg 夜间睡眠SaO215h dayPaCO2 90 氧疗方法 1 鼻导管或鼻塞吸氧FiO2 21 4 Vo2 L min MV 6L I E 1 2 Vo2 1L min实际吸氧量 1 3 1L min 333ml min减少吸入空气氧量 333 21 70ml min提高FiO2 333 70 6000 100 4 FiO2 Vo2 Ti Ttot Vo2 Ti Ttot 21 MV 100 Vo2 Ti Ttot 79 MV 氧疗方法 2 微电脑脉冲吸氧 pulseoxygensupply 吸气的前2 3吸入喷射的氧 干燥 吸气的后1 3吸入空气 温度 利分泌物排出 保护纤毛功能 降低感染耗氧量为持续吸氧的32 呼吸停顿3 20s可发声或出现红灯 面罩供氧 简单式面罩 面罩两侧有气孔 氧流量 4L min 重复呼吸可调式通气面罩 Venturi面罩 部分重复呼吸面罩 呼出气部分与储气囊氧混合再被吸入 适用于严重低氧伴低PaCO2呼碱的换气损伤患者 非重复呼吸面罩 单向活瓣面罩 面罩供氧Ventur面罩吸氧 利用氧流量产生负压 吸入空气稀释氧调节空气进量 控制FiO2 25 50 进食 咳嗽不畅 气管内给氧 3 降低吸入通气量耗氧量为鼻导管1 2 1 4干燥 易使分泌物堵塞导管 氦 氧混合气疗法 80 He 20 O2密度低 吸气涡流 气道阻力 改善气体分布和VA QA W和氧耗 DLO2危重哮喘 高压氧疗原理 2 5 3 0大气压下 吸100 O2 PaO21770 2140mmHg溶解氧0 3ml 增至5 3 6 4ml 常压CaO2 CVO2 5 6ml 增加组织氧含量和氧储量3个大气压 组织氧储量从13ml Kg 53ml Kg 氧耗散率 氧弥散距离3个大气压 组织PO2 10倍 向组织弥散距离30 m增至100 m 微循环障碍疾患 高压氧疗适应症 用于非低氧血症性缺氧CO和氰化物中毒各种原因致脑缺氧和脑水肿缺血性脑病 眼底病 突发性耳聋 高压氧疗不良反应 氧中毒 化学感受器反应 VA PaCO2HbO2饱和 不利Hb将CO2排出肺部炎症性疾病不适宜高压氧疗 高频喷射通气 HFJV f60 120 min 氧驱动压0 8 1 5Kg cm2气道开放行小VT 低气道压 对循环影响小 PEEPi2 5cmH2O FRCPaO2 f太快 VT过小 VA PACO2 调节f VT VE VA PACO2 机械通气氧疗 VA PAO2 PACO2 W VO2FiO2 PEEP BI CPAP改善换气功能 PaO2 氧中毒机制 高FiO2 PAO2 和PAO2 刺激AM生成并释放趋化因子 使PMN黏附内皮细胞上 细胞膜上NADPH 辅酶II 氧化酶活性增强 引起呼吸爆发 产生氧自由基 O2 OH IO2 和H2O2损伤细胞高FiO2致OR生成速度 组织抗氧化系统清除能力虽PAO2很高 而PAO2 90mmHg 组织损伤局限于肺 宇航员在减压舱长期吸纯氧而无害 氧中毒不至于吸入氧浓度 取决于PO2 高FiO2 肺泡N2冲洗出 当气道阻塞 O2 CO2 H2O被吸收 肺泡萎陷不张 氧自由基与肺损伤 NADPH氧化酶2O2 NADPH 2O2 NADPH H SOD2O2 2H O2 H2O2Haber weiss反应O2 H2O2 OH OH O2髓过氧化物酶H2O2 2HOCLCL 组织抗氧化系统 过氧化物歧化酶 SOD 清除O2过氧化物酶消除H2O2有效清除上两者 并阻止活性最强的 OH产生谷胱甘肽过氧化酶 还原型谷胱甘肽酶VitC VitE和胡萝卜素可 氧自由基 OR 产生 一般占氧耗量1 5 O2还原过程中形成O2 H2O2和OH 氧中毒病理 健康人FiO2100 PaO2 600mmHg 重要脏器受损haldane效应 不利Hb从组织带走CO2健康人FiO235 40 无氧中毒发生健康人FiO250 肺组织细胞学和炎症介质的变化 50 时QS QT逐上升健康人FiO2 60 胸骨后不适 鼻塞 咽喉痛 VC 重者 咳嗽胸痛 呼吸窘迫 头痛 恶心 呕吐 胸片浸润病变 氧中毒的防治 早期MV氧疗 PEEP PSV 鼻导管吸O2 5L min及时控制原发病 感染 控制补液量电解质 血容量允许下 利尿人工肾净化超滤补充Hb 改善循环功能气道湿化 吸入支气管扩张剂 体位引流 通畅呼吸道降温 短期使用激素补充抗氧化剂NO 18ppm PAP和肺通气阻力 改善VA QA QS QT膜氧合器 FiO290 增加通气量改善CO2潴留 呼吸兴奋剂机械通气疗效肯定 呼吸兴奋剂 刺激呼吸中枢或周围化学感受器P0 1 f VT MV VA VO2 VCO2 均与MV成正相关呼吸抑制剂过量 SAS 特发生低肺泡通气疗效好神经肌肉和换气障碍为禁忌COPD呼衰疗效取决于支气管肺病变 中枢反应和呼吸肌疲劳的病理生理减轻胸肺气道机械负荷提高FiO2加面罩机械通气 COPD SAS 尼可刹米 可拉明 刺激呼吸中枢 MV VA具苏醒作用0 375 0 75g静缓推 后3 3 75g 500ml液按25 30滴 min维持观神志 睫毛反应 呼吸幅度及频率 2h或4h随访PaO2 PaCO2不良反应 皮肤瘙痒 烦躁 肌肉抽搐用慢滴速或停滴 尼可刹米 可拉明 刺激呼吸中枢 MV VA具苏醒作用0 375 0 75g静缓推 后3 3 75g 500ml液按25 30滴 min维持观神志 睫毛反应 呼吸幅度及频率 2h或4h随访PaO2 PaCO2不良反应 皮肤瘙痒 烦躁 肌肉抽搐用慢滴速或停滴 静脉推注尼可刹米前后通气指标比较 COPD失代偿呼衰患者 尼可刹米静滴前及4h后肺功能指标比较 阿米脱林双甲酰酸 刺激周围化学感受器P0 1 VE 0 8 VA QA 100mg2次 d口服 红细胞增多 PAP 恶心 呕吐 多沙普仑 doxapram 末稍化学感受器刺激剂 直接作用延髓呼吸中枢 P0 1 VE原发性肺泡低通气 肥胖低通气综合征疗效好 防COPD呼衰氧疗引起CO2麻醉0 5 2mg kg静滴 1 5mg min 2 4g dBP HR 长期应用可有肝毒性 鼻罩机械通气 通过呼吸面罩盖上的胃管通道对病人进行胃减压或鼻饲 胃管小肠管面罩机械通气 蓄电池Bi PAP呼吸机 S T 纠正酸碱平衡和电解质紊乱