急性中毒-张红

1,急性中毒Acute poisoning,北京市石景山医院急诊医学教研组张 红,2,一、概论,3,概述,何谓中毒（Poisoning）？有毒化学物质进入人体后，达到中毒量而产生的全身性损害。何谓毒物（Poison）？引起中毒的化学物质。何谓急性中毒（Acute poisoning）？短时间内吸收大量毒物所致。何谓慢性中毒（ chronic poisoning ）？长时间吸收销量毒物的结果。 急性中毒发病急骤，症状严重，变化迅速，如不及时处理，可危及生命。,4,他是谁？,5,是同一人吗？！,6,2002.9.14，南京江宁汤山200人严重食物中毒,7,8,（一）急性中毒急救原则,1.立即脱离中毒现场,2.迅速确定诊断，估计中毒程度,3.尽快排除尚未吸收的毒物,4.清除已经进入体内的毒物,5.选用特效解毒剂或拮抗剂,6.加强护理，支持治疗,9,（二）急性中毒的急诊诊断,10,怀疑一氧化碳中毒：了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况,怀疑职业性中毒：询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故,对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能,怀疑服药过量询问既往有何疾病吃什么药及药量等,怀疑食物中毒询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况,怀疑服毒自杀询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等,注 意,询问中毒病史,11,临床表现,神志状态（清醒、矇眬、昏迷或谵妄）患者衣物有无药（毒）渍、颜色和特殊气味皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、口唇颜色有无改变（紫绀、樱红、苍白或灰白色等）结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减退或突然失明,12,临床表现,注意瞳孔大小，对光反应注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有无罗音，呼气有无特殊气味注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常，以及血压高低情况注意呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味，腹部有无疼痛注意有无肌肉颤动及痉挛,13,实验室检查,常规检查血尿便常规血生化凝血血气毒物分析定性定量,14,实验室检查, 毒物检测对确定诊断和判定毒物类型有帮助。 特异性化验检查：血液胆碱酯酶-有机磷农药中毒；碳氧血红蛋白-CO中毒；高铁血红蛋白-亚硝酸盐中毒等。,15,1,2,3,4,有生命危险,严重且情况不稳定,有症状但尚稳定,症状较轻无症状,病情严重程度评估,16,（三）急性中毒的急诊处置,17,紧急抢救生命、维持生命征平稳,脱离毒源，清除尚未吸收或已被吸收的毒物,催吐、洗胃、导泻、灌肠,促进已吸收毒物的排出,利尿、碱化、酸化尿液、氧疗、血液净化、,血液透析、血液灌流 、血浆置换,特殊解毒药的应用,对症治疗,18,洗胃液选择及注意事项,19,（四）急性中毒的救治流程,20,思考题,急性中毒的治疗原则是什么？简述急性中毒的治疗程序。,21,二、急性有机磷农药中毒,22,（一）分类,1. 按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂，大部分为有机磷杀虫剂。2. 按其毒性程度分类 根据LD50，可分为四类 剧毒类：10mg/kg，如甲拌磷（3911）、 内吸磷（1059）、对硫磷（1605）。 高毒类： 10100mg/kg，如甲基对硫磷、氧 化乐果、敌敌畏等。 中度毒类： 1001000mg/kg，如乐果、敌百虫等。 低毒类： 10005000mg/kg，如马拉硫磷。,23,（二）中毒途径,毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条途径。毒物的代谢：肝脏内浓度最高。毒物的排泄：24小时经肾脏排出，48小时完 全 排出体外。,24,（三）中毒机制,主要是抑制机体内的乙酰胆碱酯酶，使其不能分解乙酰胆碱。乙酰胆碱在神经系统的特定部位蓄积，使胆碱能神经纤维受到持续冲动，先兴奋，后麻痹，导致一系列毒蕈碱样（M）、烟碱样症状（N）和中枢神经系统症状。严重者可昏迷、呼吸衰竭乃至死亡。,25,有机磷杀虫药中毒机制,乙酰胆碱,信使,生理功能,乙酰胆碱酯酶,有机磷杀虫药,磷酰化胆碱酯酶,堆积,胆碱酯酶可分真性和假性胆碱酯酶,乙酰胆碱酯酶、丁酰胆碱酯酶,神经末梢恢复较快,红细胞的乙酰胆碱酯酶，红细胞再生,26,（四）临床表现,1. 急性中毒表现,2. 迟发性多发性神经病,3. 中间型综合征,4. 局部损害,27,急性中毒表现,1. 毒蕈碱（M)样症状：由副交感神经末梢兴奋，产生类似毒蕈碱样症状。平滑肌痉挛表现：瞳孔缩小，胸闷、气短、呼吸困难，恶 心、呕吐、腹痛、腹泻。括约肌松弛表现：大小便失禁。腺体分泌增加表现：大汗、流涎、流泪。气道分泌物增多表现：咳嗽、气促，双肺湿啰音 ，严重者可发生肺水肿。,28,急性中毒表现,2. 烟碱（N）样症状： 在横纹肌神经肌肉接头处ACh 蓄积过多，出现肌颤，全身肌肉强直性痉挛，肌力减退或瘫痪，呼吸肌麻痹导致呼吸衰竭。 交感神经节受ACh刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺，表现为血压增高和心律失常。,29,急性中毒表现,3. 中枢神经系统症状：系过多ACh刺激所致。表现头晕，头痛，烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷，严重者发生呼吸、循环衰竭而死亡。,30,有机磷农药中毒诊断,是否中毒,诊断,中毒程度,31,中毒程度分级,32,有机磷杀虫药中毒实验室检查,全血胆碱酯酶活力测定特异性实验指标，中毒程度，疗效判断均重要 尿中有机磷杀虫药分解产物测定,33,（五）诊断与鉴别诊断,诊断：根据有机磷农药接触史、呼出气大蒜味、瞳孔缩小、多汗、肌纤维颤动和意识障碍等症状，结合实验室检查可诊断。鉴别诊断：与中暑、急性胃肠炎、脑炎等鉴别。,34,（六）急诊处理,迅速清除毒物特效解毒药的应用早期、足量、联合、重复用药胆碱酯酶复活剂氯磷定碘解磷定双复磷抗胆碱药阿托品对症治疗,胆碱酯酶复活剂应与阿托品两药合用以增加疗效，减少副作用,35,抗胆碱药长效托宁(盐酸戊乙奎醚),使用简便、安全、长效和疗效确实特异性强、作用时间长和毒副作用小轻度、中度和重度中毒，首次使用剂量分别为1.02.0mg、2.04.0mg和4.06.0mg，根据症状可重复半量长效托宁的应用剂量充足的标准主要以口干、皮肤干燥和气管分泌物消失为主，而与传统的“阿托品化” 概念有所区别,36,（七）有机磷农药中毒的反跳,急性重度有机磷农药中毒经抢救治疗好转后，有的病人在恢复期病情又突然恶化或突然死亡，这种现象临床上称之为“反跳”或“猝死”。一般多发生在中毒后28d。,37,（八）中间型综合征,定义：在急性有机磷中毒后14天，胆碱能危象消失后和有机磷中毒引起的迟发性神经病出现之前，出现以颅神经支配的肌肉、颈部肌肉、肢体近端肌肉和呼吸肌麻痹为特征的临床表现或突然死亡称之为中间型综合症。及时给予机械通气可提高抢救成功率。,38,病案,患者，女性，18岁，因神志不清，流涎，气促30分钟入院。患者因与其母争吵后自闭房内，约30min后被家人发现倒地，神志不清，呕吐，大量流涎，气促，大小便失禁。遂送来诊。查体：T36.0，P60次/分，R30次/分，BP80/50mmHg，神志模糊，烦躁，呼吸及呕吐无有大蒜样臭味，全身皮肤多汗、湿冷，双瞳孔等大等圆，直径1.5mm，对光反射弱，唇甲轻微发绀，口、鼻腔周围见大量白色泡沫样分泌物，呼吸浅促，双肺可闻及大量大、中水泡音。HR60次/分，心音低钝，心律规整，未及杂音。腹平软，肝、脾肋下未及，肠鸣音活跃。全身肌肉细颤，以胸部肌肉为著。生理反射存在，病理反射未引出。该患者可疑的诊断？该如何处理？,39,病案解析,年轻女性，有明确的中毒病史和典型症状和体征，M样症状、N样症状和中枢神经系统症状。根据这些特点，诊断为急性有机磷中毒（重度）。应立即建立人工气道、机械通气，同时静注阿托品10mg，随后5mg静注10-30min一次，氯解磷定2g稀释后静注30-60min一次。插胃管用生理盐水反复洗胃，直至洗出液澄清为止。并予活性炭100g口服吸附毒物，每4h一次或硫酸钠15-20g导泻。脱去污染衣服，用肥皂水彻底清洗污染的皮肤、毛发、指甲等，防止毒物继续吸收，并联系行血液净化治疗。,40,典型病例分析1,患者，女，40岁，口服DDV100ml后出现胆碱能危象入院，经复能剂、阿托品解毒治疗后症状明显缓解。随即行血液灌流治疗同时减阿托品剂量，数小时后患者再次出现呼吸困难，心跳减慢，昏迷。关于血液灌流后抗胆碱能药物的使用正确的是：A. 应减少阿托品或长托宁的用量B. 维持阿托品或长托宁的用量C. 增加阿托品或长托宁的用量D. 根据病情增加或维持阿托品或长托宁的用量E. 维持或减少阿托品或长托宁的用量,41,