AECOPD合并呼衰

,AECOPD合并呼吸衰竭医学新进展,COPD全球防治会议(GOLD)提出了COPD治疗目标：AECOPD治疗应符合患者的长期需求，以达到延缓疾病进展、缓解症状、改善运动耐受性、改善健康状况、防治并发症、防治急性加重和降低死亡率的目标。,COPD治疗目标,定义：,COPD急性加重期（AECOPD）是指患者出现超越日常状况的持续恶化，并需改变基础的常规用药通常指在疾病过程中，患者短期内咳嗽，咳痰，气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或粘脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。,AECOPD的诊断和分型,1、AECOPD的诊断标准呼吸困难加重；脓性痰增加；痰量增加。迄今为止没有一个公认的标准。,2、AECOPD的分型：具备上述三个症状；：具备上述两个症状；：具备上述一个症状及至少下述症状之一：（1）5天内有上呼吸道感染；（2）无明显原因发热；（3）喘鸣增加；（4）咳嗽增加；（5）呼吸频率或心率较基础值上升20%。有2个以上的症状改变，持续2天，提示急性加重的开始。,AECOPD的诊断和分型,临床表现：,COPD加重的主要症状：气促加重，常伴有喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加、痰液颜色和(或)黏度改变以及发热等亦可出现全身不适、失眠、嗜睡、疲乏抑郁和精神紊乱等症状。当患者出现运动耐力下降、发热和(或)胸部影像异常时可能为COPD加重的征兆。出现脓性痰肺部湿啰音常提示细菌感染。,AECOPD的诱因与病因,导致COPD患者加重的原因主要是感染。80%AECOPD是由感染因素所致，细菌感染占40%60%病毒感染占30%。非典型病原体感染占5%10%。20%是由非感染因素所致，包括环境因素和服药依从性差等。,“细菌负荷”理论：,AECOPD必须是气道内存在最低的细菌负荷，其炎症反应的阈值足以引起急性加重的症状。调节阈值的因素包括内源性和外源性两类临床上影响“阈值”水平的因素可分为内在因素和外在因素内在因素包括肺功能水平、吸烟数量、防御机制受损、合并疾病、气道高反应性和年龄等；外在因素包括细菌种类、寒冷、空气质量及稳定和发作期治疗,实验室检查,1.肺功能测定： 此期患者难以配合进行肺功能检查，在评价病情严重度和指导治疗方面价值不大；发作期FEV1与PaO2无关，与PaCO2有弱的相关性；FEV11L提示严重发作。2.动脉血气分析： 可出现或型呼吸衰竭；PaO270mmHg,pH7.30提示病情危重；pH值是疾病严重程度的标志，它反应了肺泡通气状况的急性恶化，pH7.26提示预后不良，与死亡率明显相关，pH值亦预示着是否需要NIPPV或有创通气。,胸片：23.5%的患者出现新的浸润影，有助于鉴别诊断其它：血白细胞增高、核左移；痰培养及药敏试验；生化检查，如电解质紊乱、酸碱失衡等。,实验室检查,AECOPD抗菌治疗5R原则,1.Rightpatient2.Righttime3.Rightantibiotic4.Rightdose5.Rightduration,1.严重呼吸困难对初始治疗反应不佳；2.精神紊乱、嗜睡、昏迷；3.氧疗及无创正压通气后低氧血症恶化（PaO260mmHg）和（或）呼吸性酸中毒加重（pH60mmHg或SaO290%，无二氧化碳潴留及酸中毒加重。应定期复查动脉血气。氧疗的副作用是二氧化碳储留，即使吸氧浓度仅为24%28%（低流量）也有可能发生。给氧途径包括鼻导管或面罩。,AECOPD住院治疗方案,支气管扩张剂和机械通气,AECOPD呼吸衰竭：呼吸肌疲劳呼吸肌疲劳原因：呼吸阻力增加，营养不良呼吸肌疲劳是导致呼吸衰竭无创通气合并痰液阻塞的AECOPD有创通气。痰液增多引流不畅,无创通气：NPPV可作为AECOPD的一项常规治疗手段。（早期成功率达93%，延迟则降为67%。,人工气道建立,人工气道应首选气管插管上机初始，目的旨在减少呼吸肌做功，使其得到良好的休息，故加大支持力度为宜，选择（使用控制通气较为合适？），避免一开始就用低频率的SIMV。需尽量减少控制通气的时间，以避免大量镇静剂的使用和肺不张、通气血流比失调及呼吸肌废用性萎缩的发生。一旦患者的自主呼吸幅度有所恢复或增强，宜尽早采用辅助通气模式，保留患者的自主呼吸，使患者的通气能力得到锻炼和恢复