钾代谢障碍

1,钾代谢障碍,安徽中医学院病理教研室 王亚东,2,钾代谢障碍,钾代谢障碍主要指细胞外液K+浓度的异常,根据血K+浓度(正常范围为3.55.5mmol/L)的高低分类低钾血症高钾血症,3,低钾血症肌细胞兴奋性降低收缩、传导受影响（肌无力）,高钾血症兴奋性先增高后降低,4,低钾血症兴奋性增高传导性降低自律细胞自律性升高超常期延长,高钾血症兴奋性先增高后降低传导性降低自律性降低不应期缩短收缩性减弱,5,结 束,6,（一）低钾血症,1、特点：血清K+浓度低于3.5mmolL体内钾分布异常常伴机体总钾含量缺乏,7,2、原因和机制：,（1）摄入不足：通常见于不能进食禁食长期输液未注意补钾的病人,8,（2）钾排出过多,经肾失钾过多 多见于成人,排钾类利尿药长期连续应用或过量应用原发性或继发性醛固酮增多症镁缺失某些肾疾患,9,经胃肠道失钾过多 多见于小儿消化液富含钾：胃液1020mmol/L、胆汁5.2mmol/L、胰液4.6mmol/L、小肠液5.5mmol/L继发血容量减少，促进醛固酮分泌增多，而使尿钾和粪钾排出增加。,10,经皮肤失钾过多汗液中含K+很少，一般出汗不会引起低钾血症；但在高温环境下进行剧烈体力劳动而大量出汗时也可导致钾丢失过多。,11,（3）钾分布异常：患者体钾总量并不减少家族性低钾性周期性麻痹碱中毒过量胰岛素-肾上腺素能受体活性增强某些毒物中毒,12,3、对机体的影响,主要取决于失钾的速度和血钾降低的程度。一般而言，血钾浓度低于2.53.0mmol/L时才出现严重的临床症状。,13,（1）肌肉松弛无力或迟缓性麻痹,以下肢肌肉最为常见严重时能累及躯干、上肢肌肉甚至发生呼吸肌麻痹低钾血症患者的主要死亡原因,14,发生机制,细胞内液K+浓度与细胞外液K +浓度的比值(K+cK+e)变化血浆Ca2+ 浓度细胞外液pH,15,K+cK+e比值变化,低钾血症K+e急剧下降比值增高Em负值增大Em-Et距离增大肌细胞兴奋性降低超极化阻滞状态,16,急性失钾：比值快速升高膜超极化收缩、传导受影响（肌无力）慢性失钾：比值可以正常肌肉的应激性、兴奋性都正常,17,血浆Ca2+ 浓度,血浆Ca2+升高Na+内流受抑制阈电位上升膜兴奋性降低血浆Ca2+降低细胞膜对Na+内流抑制作用减弱阈电位下降膜兴奋性增高,18,细胞外液pH,酸中毒时，膜兴奋性降低碱中毒时，膜兴奋性升高,19,（2）心律失常,可引起包括心室纤维颤动在内的各种心律失常心肌兴奋性增高心肌传导性降低自律细胞自律性升高心肌超常期延长严重缺钾，心肌细胞可变性、坏死，收缩力下降,20,心肌兴奋性增高K+3.0mmol/L细胞膜对K+通透性降低细胞内K+外流减少Em负值减小Em-Et缩小兴奋性。,21,心肌传导性降低,Em负值减小驱动Na+内流的电位降低0期去极速度和幅度均降低传导性,22,心肌自律性增高K+降低可抑制膜对K+的通透性（4期）舒张期细胞内K+外流更为缓慢持续性Na+内流相对加快自律细胞（蒲肯野纤维）舒张期自动除极化速度加快,23,心肌超常期延长,细胞内K+外流减少对Ca2+的抑制作用减弱Ca2+内流加速复极2期变短有效不应期缩短心肌超常期延长,24,心肌收缩性急性低钾血症心肌细胞膜对Ca2+通透性增加促进Ca2+内流心肌兴奋-收缩偶联增强心肌收缩性增强严重低钾血症心肌变性坏死收缩性减弱,25,心电图异常T波低平和U波增高ST段下降QRS波群增宽,26,（3）对血管的影响,K+2mmol/L外周血管和冠状血管收缩对儿茶酚胺、升压药反应下降体位性低血压,27,（4）横纹肌溶解,钾对骨骼肌的血流量有调节作用严重钾缺乏（血K+2.5mmol/L）缺血缺氧肌痉挛缺血性坏死、横纹肌溶解肾功能衰竭,28,(5)对其他器官功能、代谢的影响,对肾的影响 髓质集合管上皮细胞肿胀、增生和水肿肾小管对尿的浓缩功能降低多尿和低比重尿,29,对胃肠的影响 低钾血症胃肠道平滑肌无力和麻痹胃肠运动功能减弱恶心、呕吐、腹胀，甚至麻痹性肠梗阻,30,对代谢的影响低钾血症或缺钾 H+排出增多和H+向细胞内移入增多代谢性碱中毒反常性酸性尿低钾血症抑制胰岛素的分泌糖原合成障碍高血糖缺钾蛋白质合成障碍负氮平衡,31,4、防治原则,积极防治原发病、尽快恢复患者的饮食和肾功能低钾血症严重或出现明显的并发症，如心律失常、肌肉瘫痪等，应及时补钾,32,补钾最好口服次为静脉内滴注补钾（尿量在500700mL/Day时，以滴入2040mmol/L的钾1020mmol/h）,33,（二）高钾血症,1、特点： 血清K+浓度高于5.5mmol/L,34,2、原因和机制：,肾排钾减少：,肾小球滤过率降低 使K+滤出减少常见于急性肾功能衰竭少尿期、慢性肾功能衰竭晚期、休克、失血、失液等患者。,35,肾功能衰竭,急性肾功能衰竭少尿或无尿期、慢性肾功能衰竭末期，因肾小球滤过率减少或肾小管排钾功能障碍（远曲小管对醛固酮反应下降假性低醛固酮症）,36,肾小管泌钾减少醛固酮分泌减少或远曲小管和集合管对醛固酮反应性降低Addison病、双侧肾上腺切除、原发性醛固酮合成障碍(先天性合成酶缺乏)以及某些药物 (如消炎痛等)或疾病(如糖尿病等)；长期应用安体舒通等保钾类利尿药、少数系统性红斑狼疮患者。,37,钾摄入过多：,肾功能正常的机体，即使经胃肠道摄钾过多一般也不会引起高钾血症只有经静脉输入K+浓度过高或过快，尤其是伴肾功能障碍时，才会发生高钾血症。,38,钾跨膜向细胞外移出过多：,酸中毒。胰岛素缺乏高钾血症性周期性麻痹患者。组织损伤（溶血或挤压综合征）某些药物 可抑制Na+-K+-ATP酶活性，或能使骨骼肌膜对K+的通透性增加,39,3、对机体的影响：,主要表现为肌无力和心传导异常，后者严重时可形成致死性心律失常。,40,对骨骼肌的影响：急性、轻度： K+cK+e下降Em负值减少Em-Et减少骨骼肌的兴奋性增高肢体感觉异常、刺痛、肌肉震颤等症状,41,对骨骼肌的影响：急性、严重：(血清K+浓度高于8mmolL) Em负值减少 EmEt快Na+通道失活去极化阻滞肌无力甚至弛缓性麻痹等症状,42,对心脏的影响：,兴奋性轻度高钾血症时，可致心肌兴奋性增高重度高钾血症时，可致心肌兴奋性降低甚至消失,43,自律性高钾血症胞内K+外流加快、而Na+内流相对缓慢自动除极化延缓自律性降低收缩性K+ 浓度增高抑制Ca+内流心肌兴奋-收缩偶联障碍收缩性减弱,44,传导性K+增高心肌去极化速度减慢和幅度减小兴奋扩散缓慢传导性降低心肌上述各种变化均可导致心律失常，严重心律失常可致心搏骤停。,45,心电图发生异常T波呈高耸而狭窄的高尖状反映动作电位3相复极化；P波变得低平甚至消失反映心房去极化；QRS波群压低、增宽反映心室去极化。,46,对酸碱平衡的影响：K+增高抑制肾小管产氨而排H+减少，并促进K+移入细胞而H+移出细胞引发代谢性酸中毒反常性碱性尿,47,4、防治原则,首先要消除和控制引起高钾血症的原因和积极防治原发病，如控制感染，彻底扩创，保证足够的热量摄入以防止因蛋白质和肝糖原大量分解而释出过多的钾