康复医学相关基础3

康复医学,第二章 康复医学相关基础,-运动学与生物力学,人体运动学,涵义 人体运动学(kinesiology) 主要研究的是在外力或扭力的作用下，身体位置、速度、加速度间的相互关系身体的运动形式 平动：身体部位进行的平行、同一方向的移动；旋转轴位置 是旋转主体中位移为零的部位 对于肢体或躯干，其位置就在关节上或关节附近,3,骨骼运动学,关节运动学 是指关节表面的活动 特点：大多数关节表面都有一些弯曲，即其中一面相对凸起，另一面相对凹陷 作用：增加关节面积、增强吻合度，稳定关节关节表面的基本运动 滚动、滑动和转动,4,凹凸原则凸面对凹面的运动而言，凸面的滚动与滑动的方向相反；凹面对凸面运动而言，凸面的滚动与滑动的方向相同；滚动的凸面一般都会伴有反方向的滑动,5,骨骼运动学,动力学,动力学主要研究各种力对主体的作用骨骼肌肉系统常见的载荷 包括：拉伸、挤压、弯曲、剪切、扭转以及混合载荷作用人体的力 内力 外力,6,人体的力学杠杆,第一类杠杆 支点位于力点与阻力点之间第二类杠杆 阻力点位于力点和支点之间第三类杠杆 力点位于阻力点和支点之间,7,人体生物力学,生物力学（biomechanics）是研究生物体内力学问题的科学它是力学、生物学、医学等学科相互渗透的学科目的： 使人能有效地工作，提高活动效率，减少疲劳，确保人身安全,8,应力对骨生长的作用,骨骼力学特性的决定因素由其物质组成、骨量、几何结构当面临机械性应力刺激时，骨常出现适应性变化机械应力对骨组织是有效的刺激负重的作用维持骨小梁的连续性提高交叉区面积刺激结果骨在需要应力的部位生长，在不需要的部位吸收制动或活动减少骨缺乏应力刺激而出现骨膜下骨质的吸收，骨的强度降低,9,关节软骨生物力学,关节软骨组成活动关节面的有弹性的负重组织作用：减小关节面反复滑动中的摩擦润滑、耐磨吸收机械震荡传导负荷至软骨下骨关节滑液由滑膜分泌入关节腔的一种透明的或微黄的高黏滞性液体它是一种血浆透析液关节润滑的两种基本形式液膜润滑、边界润滑,10,关节软骨生物力学,活动关节软骨作用：承担关节活动时产生的压力和张力抗压成分： 一种强大、耐疲劳、坚韧的固体基质 包括：胶原、蛋白多糖与其他成分结果：承受人体长期静态或动态的高负荷,11,关节软骨生物力学,类骨性关节炎的软骨改变早期变化：水分的增加与蛋白多糖的减少增加了组织的渗透性降低了软骨中液压的承载能力同时，基质胶原-蛋白多糖载荷增加，降低了软骨的寿命,12,肌肉的生物力学,骨骼肌的分类按其在运动中的作用可分为四类原动肌(prime mover)：在运动的发动和维持中一直起主动作用的肌肉拮抗肌(antagonistic muscles )：指那些与运动方向完全相反或发动和维持相反运动的肌肉固定肌(fixation muscles)：为发挥原动肌对肢体的动力作用，对肌肉近端附着的骨骼作固定作用的肌肉,13,肌肉的生物力学,4.协同肌(synergic muscles） 一块原动肌跨过一个单轴关节可产生单一运动，如多个原动肌跨过多轴或多个关节，就能产生复杂的运动，包括需要其他肌肉收缩来消除某些因素，这些肌肉可辅助完成某些动作，称为协同肌,14,肌肉的生物力学,肌肉收缩形式 等张收缩、等长收缩和等速收缩,15,运动形式,力量训练大力量和少重复次数的训练可增加肌肉力量肌肉变得更强壮，体积增大肌肉横截面积增加 耐力训练结果是肌肉产生适应性变化主要是肌肉能量供应的改变,爆发力训练（又称无氧训练）持续数秒至2分钟的高强度训练主要依赖于无氧代谢途径供能,16,运动的主要影响,运动对心血管系统的影响循环调节、心率调节、血压调节心血管功能调节运动对呼吸系统的影响 改善肺组织的弹性和顺应性,17,运动对骨骼肌类型的影响 低强度运动显著消耗型纤维内的糖原，而对型纤维内的糖原影响甚微； 高强度的运动消耗型和型纤维内的糖原，尤以后者更为明显,18,运动的主要影响,运动的其他影响,运动对关节代谢的影响运动对韧带的影响运动对骨代谢的影响运动对骨密度的影响运动对雌激素的影响运动对脂代谢的影响运动对中枢神经系统的影响,19,制动,制动（immobilization）是临床最常用的保护性治疗措施制动的形式固定、卧床和瘫痪制动对机体的影响,20,制动对机体的影响,心血管系统影响心率、血容量、血压、心功能呼吸系统影响骨骼肌影响韧带的影响关节的影响中枢神经系统影响消化系统影响泌尿系统影响皮肤系统影响代谢和内分泌影响,21,康复医学相关基础 -大脑的可塑性,概念,可塑性（plasticity） 为了主动适应和反映外界环境各种变化，神经系统能发生结构和功能的改变，并维持一定时间，这种变化即为可塑性内容 包括后天的差异、损伤、环境及经验对神经系统的影响意义 神经系统的可塑性决定了机体对内外环境刺激发生行为改变的反应能力,23,神经损伤反应,无论是中枢神经系统还是外周神经系统，其神经轴突损伤后都发生以下反应： 受损轴突的近、远侧端肿胀损伤使兴奋性氨基酸释放增加 远端神经末梢退变及突轴传递消失胞体肿胀、胞核移位，胞核周围的尼氏体分散，染色质降解与受损神经元有突触联系的神经元也将变性，称跨神经元或跨突触变性。 血-脑或血-神经屏障不同程度破坏，引起炎症、免疫反应,24,25,大脑损伤,损伤区域的神经组织直接受损继发的动力性损伤 如：脑卒中引起的缺血、缺氧继发的神经元胞膜的改变 细胞膜内外的离子交换，Ca2+大量进入细胞内 随后发生细胞内级联事件，加重了脑损伤，继而引起脑功能的缺失,26,康复训练的理论基础,迄今为止，无论是生物学还是临床医学的研究，都没有证据表明高度分化的神经细胞具有再生能力无论是实验动物还是临床医学现象，都会发现脑损伤、脑卒中后丧失的脑功能，可以有某种程度的恢复这说明在大脑损伤的恢复过程中，存在着不同于再生的其它恢复机制,27,大脑的可塑性,神经系统结构和功能的可塑性是神经系统的重要特性各种可塑性变化既可在神经发育期出现，也可在成年期和老年期出现一、非病理情况大脑的可塑性二、损伤后大脑的可塑性,28,非病理情况大脑的可塑性,功能形成与代偿时期环境因素结论,29,功能形成与代偿,内容：发育过程中能依赖性神经回路的突触形成神经损伤与再生 (包括脑移植)以及脑老化过程中神经元和突触的各种代偿性改变胎教、早期的启蒙教育音乐、钢琴、舞蹈、杂技 、英语,30,时期,中枢神经可塑性有一个关键期这一时期以前，神经对各种因素更敏感这一时期之后，神经组织可变化的程度则大大降低 1.胚胎期 2.幼年期 3.成年期,31,胚胎期,一般而言，此期脑内神经回路的形成是由基因控制的这一时期神经回路的联系是相对过量的这种过量的神经连接在形成成熟的神经网络之前，必须经过功能依赖性和刺激依赖性调整和修饰过程即使是在发育期，环境因素与基因因素同样对发育期神经系统可塑性起决定性的影响,32,幼年期,中枢神经系统在发育阶段如受到外来干预（如感受器，外周神经或中枢通路的损伤），相关部位的神经联系会发生明显的异常改变中枢神经系统的损伤如发生在发育期或幼年，功能恢复情况比同样的损伤发生在成年时要好,33,成年期,在发育成熟的神经系统内，神经回路和突触结构都能发生适应性变化如：突触更新和突触重排 在神经损伤反应中，既有现存突触的脱失现象，又有神经发芽(sprouting)形成新的突触连接神经损伤反应还可以跨突触地出现在远离损伤的部位 如：外周感觉或运动神经损伤可以引起中枢感觉运动皮层内突触结构的变化和神经回路的改造；一侧神经损伤可以引起对侧相应部位突触的重排或增减,34,成年期,35,成年期,遗传和后天环境因素共同决定了中枢神经系统的结构复杂性人们很早就注意到，生活环境的改变的确可以引发起神经系统结构和功能的不同变化,36,环境因素,较多的环境信息刺激的动物，其神经系统发育程度、突触数量、树突的长度和分支以及胶质细胞数量等远远胜过在贫乏环境下生长的动物成年动物的神经系统通常不具备增殖和分裂能力，即不能再产生新的神经元，成年动物的神经元持续拥有修饰其显微形态(如产生新的树突棘)和形成新的突触连接的能力这种能力是中枢神经系统可塑性的基础,37,由此可见神经元之间的相互联系可以增强，也可以建立某些新的联系。观察结果表明，后天经验和学习等非病理因素能够影响和改变神经元和突触的组织结构和生理效能,38,二、大脑损伤后的可塑性,39,大脑可塑性的分类,结构的可塑性轴突和树突发芽突触数量增多这些变化可提高大脑对信息的处理能力功能的可塑性,40,大脑可塑性的分类,康复训练能使梗死灶周围的星形胶质细胞、血管内皮细胞、巨噬细胞增殖，侧支循环改善，促进病灶修复及正常组织的代偿作作用，从而促进其运动功能的恢复,41,功能的可塑性,脑功能可塑性主要表现脑功能的重组潜伏神经通路的启用神经联系效率增强等其中比较重要的是突触传递的可塑性,42,功能的可塑性,脑卒中后的偏瘫，如给予训练、锻炼和药物肢体功能就可逐步恢复说明大脑皮层具有重组(reorganization)能力皮层的重组能力很可能是脑损伤后功能恢复的神经基础,43,功能的可塑性,脑卒中后的可塑性可能与下列因素有关：兴奋和抑制平衡打破，抑制解除；神经元的联系远大于大脑的实际功能联系；原有的功能联系加强或减弱；神经元的兴奋性改变，新的轴突末梢发芽和新突触的形成,44,功能的可塑性,突触的可塑性突触传递的功能可发生较长时程的增强或减弱称为突触的可塑性（synaptic plasticity）突触可塑性的形式：强直后增强习惯化和敏感化长时程增强和长时程抑制,45,突触可塑性形式,强直后增强突触前末梢在接受一短串强刺激后，突触后电位发生明显增强的现象习惯化和敏感化习惯化：当重复给予较温和的刺激时，突触对刺激的反应逐渐减弱甚至消失，这种现象称为习惯化；敏感化：重复出现较强的刺激尤其是伤害性刺激，使轴突对刺激的反应性增强，传递效能增强称为敏感化,46,突触可塑性形式,长时程增强是突触前神经元受到短时间的快速重复性刺激在突触后神经元快速形成的持续时间较强的，突触后电位增强与记忆有关长时程抑制是指突触传递效率的长时程降低,47,突触的分类,根据信息传递媒介物性质的不同分为：化学性突触（chemical synapse）电突触（electrical synapse）神经元受损后，突触在形态和功能上均可发生改变具有可塑性潜力的突触多数为化学性突触,48,突触分类,化学性突触信息传递媒介物是神经递质其结构分为突触前膜、突触间歇突触后膜电突触信息传递媒介物是局部电流其结构无前膜和后膜之分，多在两个神经元紧密接触部位，一般为双向传导，传递速度快，几乎无潜伏期,49,突触的可塑性,突触结合的可塑性是指突触形态的改变及新的突触联系的形成和传递功能的建立，这种可塑性持续时间较长 突触传递的可塑性指突触的反复活动引起突触传递效率的增加（易化）或降低（抑制）,50,功能重组发生机制,突触功能的调整远隔功能抑制的消除突触芽生神经胶质细胞对突触可塑性的影响等另外，还与神经递质、神经生长抑制因子、神经营养因子等的作用密切相关,51,轴突可塑性的机制,神经元生长的程序性控制着轴突生长的速度和程度神经元发育程序的不同阶段与基因表达的顺序开关有关决定多种神经元轴突生长能力的分子 1.细胞骨架 2.生长相关蛋白（GAPs） 3.早反应基因,52,轴突可塑性的机制,细胞骨架Crag根据轴浆转运理论提出损伤轴突再生时，胞体合成和转运不急需的功能蛋白减少，而有利于轴突重建的物质增加微管和微丝参与轴浆转运机制和细胞内外的信息传递生长相关蛋白（GAPs） 集中于轴突生长锥，与跨膜信息传递、突触联系和学习记忆过程有关,53,促进中枢神经系统再生的手段,1.外周神经移植促进中枢神经再生2.胚胎神经元移植能促进成年脑损伤后功能的恢复（释放递质或因子；提供适宜的外部环境建立精确的突触联系）3.在某些动物成年脑中还能产生新的神经元4.外源性神经营养因子如：神经营养因子，睫状神经营养因子,54,功能重组阶段,脑损伤后，脑可塑性的发生和功能的重组是一个动态变化的过程脑卒中后功能重组可以分成四个阶段：第一阶段即脑卒中后的即刻改变，整个神经网络都处于一种抑制状态，这与远隔功能抑制的理论相一致第二阶段主要是未受损半球的增量调节和过度活动,55,功能重组阶段,第三阶段双侧半球运动相关区域的激活减低，在这一阶段，残存的神经网络建立新的平衡；第四阶段即脑卒中后恢复的慢性阶段动态变化提示在脑卒中恢复的不同时期，应采