2013-4-2动脉血气分析

动脉血气分析,北京大学人民医院-何权瀛,一、应用范围1、确定有无缺氧、程度2、确定有无酸碱失衡，类型、程度、代偿情况二、采样及注意事项1、采血方法：股动脉、耳垂动脉化血2、注意事项：抗凝、隔绝空气、迅速送检,三、常用检测指标定义、正常值及临床意义（一）判断有无缺氧 PaO：动脉血中物理溶解的O分子产生张力 正常值：80-100mmHg(X95mmHg) PaO正常值=102-0.33XAge 60-90mmHg 轻度缺氧 40-60mmHg 中度缺氧 40mmHg 重度缺氧 40mmHg 为危险境界注意缺氧与呼吸衰竭两个概念不应混淆。,20代表体内有机酸、磷酸根、硫酸根水平升高,三、酸碱平衡调节系统1、缓冲体系 碳酸氢盐系统：BHCO3- /HCO3- (50%) 磷酸盐系统：Na2HPO4 /NaH2PO4 (5%) 血浆蛋白系：Na pr/H pr(5%) Hb系：HbO2 /HHbO2 RBC2、细胞内外离子交换 3K+ 2Na+ + H+ 内 外,3、肺/肾代偿CO/ HCO3-调节系统 肺代偿机制：呼出CO水平调节 肾脏调节机理：回收HCO3- ，直接排酸(H+)，排泄氨 (NH3 + H+ NH4+ )等。,几个基本概念 代偿：疾病过程中当某一器官结构和功能发生障碍，机体通过调整原器官或其它器官的结构、功能及代谢水平，进行代替和补偿，使之重新趋于协调，建立新的平衡过程称为代偿。包括结构代偿、功能代偿、代谢代偿。酸碱失衡后代谢途径：血液缓冲系，细胞内外离子交换,肺/肾代偿反应肺代偿：原发改变为代谢性酸碱失衡 继发改变为调节呼出CO多少特点：反应快，但调节能力有限,肾代偿：原发改变为呼吸性酸碱失衡继发改变为肾脏回吸收HCO3- ，排泄H+的水平发生变化特点：所需时间较长，但潜力大,机体代偿过程： 完全代偿未代偿 不完全代偿 充分代偿 失代偿,代偿规律 HCO3- / HHCO3是体内缓冲体系主要组成成分。 HCO3-反应代 谢因素； PaCO反映呼吸因素，两者容易测定，故常用HCO3- / HHCO3之比作为判断酸碱失衡的主要指标。 (CO溶解系数=0.003） Pk为解离常数的负对数 正确理解和把握HCO3- / HHCO3之变化规律是理解判断酸碱失衡的关键。 pH取决于HCO3- / HHCO3比值，不取决于单一变量的绝对值。当其中一个变量变化时必然会引起另一变量发生变化，从而使两者之比尽量趋向正常。,1、 HCO3- 、 PaCO中任何一变量发生变化，必然会引起另一变量发生同向性改变（代偿）;2、正常情况下，原发性改变必然大于继发性改变，即继发性改变不会超过原发性改变;3、代谢性酸碱失衡时呼吸代偿快，不会有完全代偿，呼吸性酸碱失衡时肾脏代偿能力很强，可使pH接近正常，但如果PaCO265mmHg时，机体难以完全代偿，此外代偿所需时间长。,四、常见的酸碱失衡类型 单纯性酸碱失衡：4种 二重性酸碱失衡：5种 11种 三重性酸碱失衡：2种,五、诊断程序、要求,Anderson-Sigaarrd酸碱卡酸碱失衡诊断检索图酸碱失衡诊断检索表公式计算电子计算机自动分析报告,六、判断法,1、详细了解病史：发病时间、治疗经过、措施、并发症，心、肝、肺、肾功能以判断哪个是原发过程，那个是继发过程，尤其是代偿情况2、密切结合其它实验室检查资料，尤其是电解质检查结果 K+与pH呈反方向变化： pH升高或降低0.1，血钾降低或升高0.6mEq/L Cl-与HCO3-呈反方向变化： Cl-升高或降低时HCO3-以等量相应降低或升高3、动态观察，验证原判断4、通过治疗反应验证原判断,七、注意事项,八、混合性酸碱失衡分析法,、 PaCO和HCO3-均异常，但变化方向相反，pH显著异常，提示存在双重性酸（碱）中毒。PaCO2，HCO3-（PH） 呼酸+代酸PaCO2 ，HCO3-（PH ） 呼碱+代碱,、 PaCO和HCO3-和一方显著异常，另一指标却正常提示为不对称性双重性酸（碱）中毒。,、 PaCO和HCO3-和变化方向相同，程度不同；原发性改变继发性，应结合临床分析，有两种可能。,、 PaCO和HCO3-发生同方向同等程度变化，应进一步分析：PaCO为原发性改变（降低或升高），HCO3-为继发性改变（肾代谢肺），应判断为代偿性呼酸（碱）中毒； HCO3-为原发性改变（肺代偿肾），可能为混合性酸碱失衡。,V、 两指标发生同方向变化，但继发性改变原发性改变判断为反方向性混合性酸碱失衡,动脉血气分析结果判断要领： 原发继发看临床pH值来定方向（酸、碱中毒）PaCO 、 HCO3-定性质（呼吸性、代谢性）计算公式定代偿（完全与否、失代偿）,三重酸碱失衡的判断