昏迷李东芳轩岗讲座2011.6

意识障碍山西医科大学第二医院神经内科李东芳,一、意识的概念1、觉醒状态2、意识范围、内容意识的解剖基础,桥脑,脑干上行性网状激活系统,双侧丘脑,大脑皮质,神经病学总论,一、维持意识清醒地解剖生理基础,（一）皮质觉醒状态：主要靠上行投射系统维持，包括特异性和非特异性上行投射系统两种组织结构。损伤-昏迷（二）皮质下觉醒调节系统：皮质下觉醒调节亦称无意识觉醒，主要包括丘脑下部生物钟、脑干非特异性上行投射系和丘脑下部行为觉醒激活系。 当上行投射系统损伤，但皮质下觉醒调节系统功能正常时则表现为醒状昏迷,特异上行投射系统,各种感官刺激,神经冲动,大脑皮层,脑干网状结构联络区,网状结构效应区核团,丘脑非特异性核团,非特异性上行激活系统,抑制系统,非特异性投射系统,尾状核,维持适当的清醒,紧张性激活的驱动结构,脑桥脑干网状结构腹侧及延髓,维持易化作用保持清醒状态,侧支,神经病学总论,二、意识障碍概念,当上述任何环节或部位损伤导致中枢神经系统的高级皮质活动中枢，在机体内外环境受到刺激、变化所做出的应答反应能力的下降或消失，包括觉醒状态的下降或消失，意识范围的缩小或消失或内容改变。,神经病学总论,三、发病机制,(一)、脑细胞的代谢异常及其损害机制（二）、不同部位脑损伤所致昏迷的机制（三）、机体代谢及中毒因素所致昏迷的机制,（一）脑细胞的能量代谢及其损害机制,1、细胞内钙超载 2、自由基损害3、兴奋性氨基酸(EEA)的神经毒素作用4、膜磷脂代谢障碍5、其它：脑细胞缺血缺氧导致的乳酸酸中毒、激肽释放酶的释放、铁离子的破坏作用等都使细胞水肿加重或细胞膜受到破坏，最终导致昏迷。,（二）不同部位脑损伤所致昏迷的机制,1、幕上占位性病变：（1）当广泛的大脑皮层、皮层边缘网状激活系统、丘脑非特异性投射系、间脑中央部及中脑的上行网状激活系统等结构直接受损可导致昏迷。（2）大的幕上占位性病变多导致小脑幕切迹疝，幕上占位病变增大 压力向下传导 间脑中央部上行网状激活系统首先受压或扭曲 觉醒不能，最后昏迷。,（二）不同部位脑损伤所致昏迷的机制,2、幕下占位性病变：（1）脑干网状结构被病变直接破坏（2）脑干网状结构受压损伤：小脑半球血肿直接压迫中脑及桥脑上端；小脑幕裂孔上疝可压迫四叠体及被盖部，或枕骨大孔疝时延髓受压，引起脑干网状结构上行激活系统受损后可导致意识障碍至昏迷。（3）也可因脑干缺血缺氧，功能障碍，导致呼吸循环衰竭而引起或促发昏迷。,（二）不同部位脑损伤所致昏迷的机制,3、弥漫性病变： 由于种种疾病导致双侧大脑半球广泛性的严重损害，使上行投射系统、觉醒系统受损而引起昏迷，如各种脑炎、重症蛛网膜下腔出血、弥漫性代谢性脑病、心搏骤停后脑缺氧等。种种原因引起的颅内压增高可使脑血流量减少、脑缺血缺氧，以致昏迷。注：与损伤速度密切相关。,（二）不同部位脑损伤所致昏迷的机制,4、弥漫性轴索损伤： 是当头部在加速性的旋转外力作用下，因剪应力而造成的神经轴索损伤，常发生在胼胝体、大脑脚、脑干的中间部等，其特点是多发但无占位。在显微镜下见神经轴索断裂、轴浆溢出。患者常常发生昏迷，且昏迷时间长，病情重，病死率可达50。,（三）代谢及中毒因素所致昏迷的机制,脑细胞代谢非常活跃，是需氧量很大但又缺乏能量物质储备的器官，必须不断地通过血液获得氧和葡萄糖等供应，同时必须经血液循环不断清除其代谢产物，才能维持正常功能，所以很易受生理环境和药物的影响。当脑组织的必需物质供应不足、内源性代谢紊乱或外源性中毒均可抑制或破坏大脑皮质和脑干上行网状激活系统而引起昏迷。,（三）代谢及中毒因素所致昏迷的机制,1、内源性代谢紊乱 颅外重要脏器功能衰竭或急性严重的感染，可产生各种代谢产物，透过血脑屏障可选择性地抑制大脑皮质或脑干网状结构，导致脑功能受损、代谢中毒性脑病，甚至昏迷。 常见的疾病： （1）肝性脑病； (2)胰性脑病（3）肾性脑病； （4）肺性脑病；（5）急性感染中毒性脑病；（6）低血糖昏迷；（7）酮症酸中毒性昏迷； （8）高渗昏迷：,（三）代谢及中毒因素所致昏迷的机制,肝性脑病氨中毒学说 在严重肝病时，机体内氨生成过多而肝脏对氨的清除能力降低，高浓度的血氨能通过血脑屏障进入脑组织，干扰脑的能量代谢，引起脑功能障碍。假性神经递质学说 HE的发生是由于正常神经递质合成或/和假性神经递质在突触部位堆积，使神经突触部位冲动的传递发生障碍，从而引起神经传导功能紊乱，最后导致昏迷。 血浆氨基酸失衡学说 HE的发生与血浆氨基酸形式的改变，即支链氨基酸(BCAA)减少，芳香族氨基酸(AAA)增多， AAA通过血脑屏障进入脑组织，使假性神经递质生成增多并抑制儿茶酚胺的合成，最终导致脑病的发生。 GABA/BZ学说-氨基丁酸(GABA)的中枢神经抑制作用增强意识障碍。,（三）代谢及中毒因素所致昏迷的机制,(2)胰性脑病大量胰酶逃逸入血液循环，破坏血-脑脊液屏障，引起脑实质小出血灶和软化灶、神经细胞中毒水肿和代谢障碍意识障碍。,（三）代谢及中毒因素所致昏迷的机制,（3）肾性脑病： 毒素潴留中毒：肾功能衰竭时体内代谢产物蓄积，引起毒副作用。内分泌功能改变的作用：尿毒症时，血中甲状旁腺素 (PTH)水平增高，PTH通过促使细胞钙离子内流、且能直接抑制线粒体的氧化磷酸化过程，影响组织的能量代谢等发挥其神经毒性作用，引起脑代谢障碍，导致昏迷。 离子转运异常、电解质紊乱：尿毒症患者生物膜上Na+-K+_ATP酶和钙泵异常，离子转运异常可通过影响神经信息在神经突触部位的传递和处理而影响脑功能 。此外，尿毒症患者普遍存在的高血压、高血脂、贫血和心功能不全可使脑血液灌注异常，致组织缺血、缺氧。还有诸如血脑屏障通透性改变、代谢性酸中毒等很多因素均可引起神经系统病变。,（三）代谢及中毒因素所致昏迷的机制,（4）肺性脑病肺心病易并发肺性脑病，在呼吸衰竭时肺通气和换气功能障碍导致低氧血症、高碳酸血症、酸中毒等均可引起中枢神经系统机能障碍，其昏迷的发生率很高。缺氧性脑病：当脑代谢耗氧量低于2ml/min.100g时，即不能维持正常的清醒状态。,（三）代谢及中毒因素所致昏迷的机制,（5）急性感染中毒性脑病病原微生物的毒素可影响脑细胞酶的活性，从而引起脑功能障碍而导致昏迷。,（三）代谢及中毒因素所致昏迷的机制,（6）低血糖昏迷虽然脑血流量正常甚或增高，但由于缺乏足够的代谢物质，使脑代谢异常，当血糖低于1.7mmol/L时即发生昏迷。,（三）代谢及中毒因素所致昏迷的机制,（7）酮症酸中毒性昏迷此时体内积聚大量酸性物质如丙酮、乙酰乙酸、 -羟基丁酸等对脑细胞产生毒性作用，引起脑细胞代谢异常或坏死，导致昏迷。,（三）代谢及中毒因素所致昏迷的机制,（8）高渗昏迷：当高血糖、高血钠、失水等因素使血液渗透压明显升高，当大于320mmol/L时，引起脑细胞脱水而发生高渗性昏迷。,（三）代谢及中毒因素所致昏迷的机制,2、外源性中毒(1)毒物直接作用于中枢神经系统，引起高级中枢过度抑制，如麻醉剂、催眠药等；有的药物虽然不是直接作用于中枢系统，但可通过影响循环或呼吸功能，使脑组织缺血缺氧，从而导致昏迷。如有机磷抑制胆碱酯酶，引起呼吸麻痹而导致昏迷。(2)继发性损害，如急性CO中毒后，血氧含量减少，导致脑细胞缺血缺氧性损害，形成脑水肿。,四、分类：,根据病变部位及病因分：颅内、外疾病根据临床表现特点分（Adams分类法） ： （1）无局灶症状脑干反射正常CTCSF无异常 （2）有脑膜刺激征伴有或不伴有发热、CSF中 WBC或 RBC增高 ， CT和 MRI正常或不正常 （3）有局灶脑干或半球的症状、 CSF正常或不正常CT和 MRI不正常3.根据引起意识障碍的病理变化分（Plum分类） ：幕上、下、大脑皮质弥漫性损伤,（目前临床尚无统一的分类方法）,（一）根据病变部位及病因分类,（1）颅内疾病颅内幕上病变：脑出血 硬膜下血肿 脑梗塞、脑肿瘤、闭合性颅脑损伤等；颅内幕下病变：脑干病变、基底动脉瘤、小脑病变、后颅窝硬膜下或硬膜外血肿等； 颅内弥漫性病变：病毒性脑炎及细菌性脑膜炎、脑型疟疾、脑膜型白血病、风湿性脑脉管炎 高血压脑病、蛛网膜下腔出血、癫痫、脑震荡、脑挫伤等。,（一）根据病变部位及病因分类,（2）颅外疾病重症急性感染性疾病内分泌及代谢障碍性疾病心源性脑病：见于阵发性心动过速、房室传导阻滞、病态窦房结综合征引起的Adams-Stokes综合征水、电解质平衡紊乱及酸碱中毒：稀释性低钠血症、高氯性酸中毒、低氯性碱中毒。中毒物理性及缺氧性损害：中暑(热射病、日射病)触电、淹溺、高山病。,（二）根据临床表现特点分类（Adams分类）,（1）无局灶症状脑干反射正常CTCSF无异常中毒、酒精、巴比妥类药、鸦片、及其它中枢抑制药。代谢紊乱严重的系统感染休克癫痫发作后状态高血压脑病 子痫高热、低温脑震荡急性脑积水变性病的晚期,（2）有脑膜刺激征伴有或不伴有发热、CSF中 WBC或 RBC增高 ， CT和 MRI正常或不正常SAH急性细菌性脑膜炎病毒性脑膜脑炎 癌性脑膜炎,（二）根据临床表现特点分类（Adams分类）,（3）有局灶脑干或半球的症状、 CSF正常或不正常CT和 MRI不正常脑出血或大面积脑梗死基底动脉血拴或栓塞所致的脑干梗死硬膜外或硬膜下血肿 脑挫裂伤脑肿瘤小脑或脑桥出血其它 静脉窦血栓 播散性脑脊髓炎等,（二）根据临床表现特点分类（Adams分类）,（三）根据病理改变分类（Plum分类）,1.幕上病变 一侧大脑半球局灶性病变昏迷（-）两侧半球广泛病损而且发展迅速昏迷（+）病损广泛但病情发展缓慢意识障碍（-）。急性的一侧大脑半球大病变昏迷（+）。2.幕下病变 幕下病变损害或破坏了脑干网状结构非特异性上行投射系统，可产生严重的意识障碍-昏迷。,（三）根据病理改变分类（Plum分类）,3.大脑皮质弥漫性病损 双侧大脑半球急性而严重的弥漫性病损，使大脑皮质、皮质边缘网状激活系、丘脑非特异性投射系受到破坏，可导致意识内容丧失、觉醒不能而昏迷。 急性脑部弥漫性病损也可由于毒素、酶抑制、代谢障碍（如血糖低于30mg、Po2小于50mmHg、平均动脉血压低于45 mmHg）、脑水肿、颅压增高等因素导致上行网状激活系受损而致昏迷。,意识障碍分类,（一）觉醒障碍、意识水平下降为主的意识障碍1、嗜睡2、昏睡3、昏迷浅昏迷；中度昏迷；深昏迷；过渡昏迷。（二）意识范围和内容改变为主的意识障碍1、意识模糊或朦胧状态2、谵妄状态（三）特殊类别的昏迷去皮层综合征；无动缄默症；持续性植物状态,五、意识障碍临床表现：,意识水平异常为主意识障碍1、嗜睡（somnolent）： 是意识水平下降，是意识障碍的早期表现。主要是意识的清晰度下降，觉醒期缩短，精神萎靡，动作减少；处于睡眠状态，但能被叫醒，并能做简单的对答，查体简单合作。刺激停止后又进入睡眠。 2、昏睡（sopor）： 意识清晰水平降低明显，患者处于深度睡眠状态难以唤醒。只有在大声呼叫或施以疼痛刺激方能唤醒，查体能做简单合作，醒后能做简单、模糊且不完全的应答，反应迟钝，反应维持的时间短，当刺激停止后即刻入睡。角膜反射、瞳孔对光反射及深反射均无显著改变。,神经病学总论,3. 昏迷：昏迷是脑高级神经活动严重抑制和衰竭的一种特殊的病理状态，是以意识丧失，运动、感觉和反射等功能障碍，对外界刺激无意识反应为特征的一种危重症状。 可由于颅脑损伤、脑部的各种感染、颅内肿瘤、全身急性感染性疾病、各种中毒、重要脏器衰竭、内分泌及代谢障碍、水电解质紊乱与酸碱失调、电击伤、溺水等多种原因引起。,五、意识障碍临床表现：,五、意识障碍临床表现：,昏迷按严重程度分为：浅昏迷：双侧大脑半球非特异投射系统功能受到抑制，但脑干功能相对保持完好 中度昏迷：病变累及脑干，使中脑和脑桥水平的反射功能受到严重抑制 深昏迷：病变累及延髓的呼吸循环中枢,五、意识障碍临床表现：,3.昏迷（1）浅昏迷 随意运动消失，可有无意识的自发动作； 对周围事物的变化及声、光等刺激无反应，眼睑可以半开，对疼痛刺激（压眶）有反应； 非条件反射（瞳孔对光反射、角膜反射吞咽反射、咳嗽反射等）、腱反射存在； 生命体征可以无改变； 肌张力可无明显变化； 可以同时伴有谵妄与躁动。,神经病学总论,五、意识障碍临床表现：,（2）中度昏迷： 很少有无意识的自发动作；对周围事物及声、光刺激无反应，对强的刺激才能出现防御反应，但比较弱；非条件反射（角膜反射、瞳孔对光反射）减弱，腱反射减弱或消失；生命体征开始出现不稳定或异常；肌张力减低或增高；此时出现病理征。（3）深昏迷： 处于完全不动状态；对外界任何刺激全无反应；各种反射消失；生命体征异常（如体温增高、血压下降、呼吸频率及节律异常、 心率增快或减慢、心律紊乱等）；全身肌肉松弛；二便失禁或尿潴留，可以有去脑强直。,神经病学总论,五、意识障碍临床表现：,过度昏迷： 也称“不可逆昏迷”、“脑死亡” 是深昏迷的进一步发展。此时患者濒临死亡状态，赖以人工辅助呼吸和药物维持生命体征。表现为中枢神经活动消失，全身肌张力低下，眼球固定，双侧瞳孔散大、固定，体温低下或不稳。,神经病学总论,五、意识障碍临床表现：,意识内容改变为主的意识障碍 1、意识模糊，也称朦胧状态：意识范围缩小，水平下降，淡漠倦睡，注意力不集中，思维欠清晰，常有烦躁、答非所问、定向力差、错觉表现突出，但无幻觉。 2、谵妄状态：定向力和自知力均有障碍，注意力不集中、胡言乱语、答非所问，常有错觉、幻觉、幻视，形容时形象逼真、恐惧、烦躁不安等。,神经病学总论,五、意识障碍临床表现：,特殊类型的意识障碍（也称醒状昏迷） 1、去皮层综合征 双侧大脑皮质广泛损伤，导致意识内容的下降。而皮质下结构的功能仍然存在。表现为貌似清醒，眼睑开闭自如，眼球能活动，但不能作跟随活动，呼之不应、不语；瞳孔对光反射、角膜反射存在； 有睡眠和觉醒周期（脑干上行网状激活系统未受损） 四肢完全无活动，形成一固定状态，上肢完全屈曲状，下肢呈伸直状； 腱反射亢进，可以有病理征；大小便失禁。,神经病学总论,五、意识障碍临床表现：,2、无动缄默症 病人不动、不语，但是仍保持吞咽，咀嚼反射活动；可以有不典型的去大脑强直；有睁眼、闭眼和睡眠（也称之为觉醒周期），体现出“觉醒状态”降低，意识内容丧失而貌似清醒的表现。为脑干上部或丘脑网状激活系统及额叶边缘系统受损所致。,神经病学总论,五、意识障碍临床表现：,3、持续性植物状态 患者对自身和外界的认知能力完全丧失，但保持完整的睡眠和觉醒周期和心肺功能；可有自发性或反射性睁眼或视觉追寻，以及无意识的哭笑，但无内在的思想活动；对刺激有回避反应；有吸吮、咀嚼和吞咽原始反射动作；大小便失禁；为大片脑损伤而仅保存间脑和脑干功能所导致。,六、意识障碍的鉴别,1、闭锁综合征 指原发于桥脑基底部受损所引起的一种特殊综合征。双侧皮质脊髓束和皮质脑干束受损引起运动功能消失的特殊表现，意识清楚，可自主睁闭眼和眼球垂直运动示意。2、精神抑制状态 受到强烈的精神打击和剧烈的精神刺激后，突然对外界刺激毫无反应 。3、木僵状态：指一种特殊的意识状态，患者意识不清楚，但整天整夜睁眼不闭，不食、不饮、不排尿、不解便、不睡眠，对外界刺激无反应，呈腊样弯曲。植物神经功能紊乱突出，如多汗、皮脂腺分泌旺盛、心跳不规则、呼吸紊乱、尿便潴留或失禁等。常见于弥散性脑病的后遗症。4、意志缺乏症：双额叶受损的表现，严重的淡漠状态，无欲状，有意识，但不能言语，无自主动作。,神经病学总论,病因 定位,脑干上行网状结构激活系统功能障碍： 1、当脑干和丘脑发生出血、梗死、脱髓鞘病变或全身发生缺氧、中毒和代谢性疾患而影响到脑干上行网状结构激活系统的功能时，患者的觉醒状态丧失，可出现短暂或持久的昏迷。 2、常见的病因有幕下肿瘤、脑干、丘脑和小脑出血或梗死、幕上病变所致海马钩回疝继发性脑干受累、颅底动脉瘤破裂出血等。,双侧大脑半球功能障碍： 1、当各种病因所致大脑皮质神经元发生缺血、缺氧和坏死时，意识活动丧失，觉醒状态丧失，患者进入昏迷。 2、常见的病因有幕上炎症、占位性病变和代谢性脑病。,病因 定位,造成昏迷最常见的病因为 急性脑血管病 颅脑外伤 急性中毒 中枢神经系统感染 代谢性脑病,病因 定性,患者年龄、性别的不同，发生昏迷的病因亦有所不同： 儿童 以中枢神经系统感染最多见 青壮年 以颅脑外伤和急性中毒为常见病因 中老年 以急性脑血管病或代谢性脑病多见,病因 性质,格拉斯哥（）昏迷评分表,1,1、睁眼动作：从不睁眼 疼痛刺激可睁眼 前庭刺激可睁眼 可自动睁眼 ,2,、言语反应无任何反应 对声音无反应 对言语无反应 言语混乱 言语正常 ,3,、运动反应无任何反应 过伸状态（去大脑）异常屈曲（去皮质）逃避屈曲 疼痛刺激反应 遵照指令运动 ,昏迷程度的判断和评价,无昏迷者分；昏迷者分，得分越少昏迷程度越深。,昏迷的诊治流程图,陪伴者,1、一般体格检查：生命征（体温、心率、呼吸频率、血压）头颅、躯干及肢体是否有 外伤或血肿；鼻腔或外耳道流出血性分泌物提示有颅底骨折；皮肤或粘膜有出血点或淤斑，提示有暴发性流行性脑膜炎、 血液系统疾患或脓毒血症致DIC可能；皮肤或粘膜黄染提示肝胆系统疾患或溶血性疾病可能；颜面及口唇紫绀提示急性缺氧或心肺疾病；口唇呈樱桃红考虑CO中毒；呼出气体有烂苹果味或氨或尿素气味考虑代谢性脑病可能。,体 检,2、神经系统检查：,瞳孔：双侧瞳孔的直径小于0.5mm1.5mm,除外巴比妥或其它安眠药中毒的情况下提示脑干、小脑梗死或出血的可能；双侧瞳孔直径等大、同圆直径2mm3mm，对光反射迟钝，提示代谢性脑病；如果双侧瞳孔直径2mm，对光无反射，提示病变累及丘脑水平；如果直径4mm5mm，呈对光无反射的固定瞳孔提示病变累及中脑水平；如果一侧散大，提示同侧发生了颞叶沟回疝；如果双侧散大，提示已发生了小脑扁桃体疝；糖尿病患者低血糖昏迷或阿托品中毒时也可出现双侧瞳孔散大，对光反射消失。,2、神经系统检查：,角膜反射： 注意是否对称一侧消失，见于同侧三叉神经或延髓病变；双侧消失，深昏迷状态。,眼球运动的变化：单眼外展并瞳孔散大，动眼神经麻痹分离性斜视，表明脑干不同层面和小脑损害，眼球游动，则大脑半球病变而脑干功能保留眼球浮动，桥脑下部病变，眼球下沉，弥漫性缺氧双眼球垂直运动障碍，病变多在中脑顶盖水平。,2、神经系统检查：,眼底：颅脑损伤或颅内出血后1224小时内可出现视乳头水肿。若视乳头水肿非常严重，常提示慢性颅内高压，由颅内占位性变所引起。玻璃体下出血可见于蛛网膜下腔出血。,2、神经系统检查：,呼吸节律的变化：潮氏呼吸，提示为大脑半球、下丘脑或脑干受损的广泛病 变，使得呼吸节律仅依赖血中的化学调节。过度换气后暂停，提示为大脑半球广泛损害。长吸气式呼吸，可见于双侧桥脑上端损害和颅压增高。中枢神经源性过度通气，提示为中脑被盖部损害。丛集式呼吸，为桥脑下端损害，失调式呼吸，为延髓损害。,2、神经系统检查：,运动系统损害的定位体征：观察患者是否有肢体的自主活动，活动减少的一侧肢体或下肢外旋位提示有该侧肢体偏瘫，被动活动患者肢体，观察是否有肌张力的变化，能否维持功能姿势，肌张力低下和无法维持功能姿势的一侧肢体有偏瘫，疼痛刺激四肢，观察是否有逃避动作，判断患者肢体是否瘫痪以及严重程度。,2、神经系统检查：,不随意运动：颜面、躯干及四肢细小而急速的肌阵挛运动可见于脑炎、尿毒症等。伴局部性抽搐要注意脑肿瘤、蛛网膜下腔出血等；有全身抽搐者可见于尿毒症、低血糖、一氧化碳中毒、肝性脑病、中毒性昏迷、子痫、癫痫等。扑翼样震颤可见于肝性脑病。舞蹈样运动可见于风湿性脑脉管炎,2、神经系统检查：,昏迷的诊断流程图,重度贫血,无氧脑症（贫血所致）出血性休克,白细胞增多,急性感染脑出血,白细胞减少,病毒性脑炎病毒性脑膜炎伤寒血液病,辅助检查： 常规检查,血常规,尿糖（+）,尿蛋白（+）,尿胆素强阳性,尿胆红素阳性,酮体（+）：糖尿病酮症酸中毒,酮体（-）：糖尿病乳酸酸中毒高渗透压性非酮体性糖尿病昏迷脑出血,高血压脑病、脑出血、子痫尿毒症合并的单纯肾及膀胱损害,肝性昏迷急性感染合并肝损害,肝性昏迷,辅助检查：常规检查,尿常规,高血糖,27.8mmol/L,酮体不上升，血浆高渗透压,22.2mmol/L,酮症酸中毒性糖尿病昏迷,16.7mmol/L,合并糖尿病脑出血肝功能障碍,注射胰岛素、服用糖尿病药物过量,重症肝损害，阿狄森病，胰细胞瘤,低血糖,辅助检查：常规检查,血 糖,高度上升71.4mmol/L（100mg/L）以上：尿毒症昏迷,轻度上升35.7mmol/L（50mg/L）：,消化道出血休克感染低钠血症糖尿病性昏迷,辅助检查：常规检查,BUN,阿狄森病西蒙病脑肿瘤脑外伤脑血管疾病ADH异常分泌综合征体液丧失（呕吐、腹泻）,脑肿瘤（视丘下部）脑血管疾病脑炎脱水,低钠血症,高钠血症,辅助检查：常规检查,血电解质,尿毒症糖尿病昏迷缺O乳酸中毒外因性毒素肝性脑病心肺疾病中枢性过度换气G败血症肺部疾病使用镇静剂O2吸入或C O2麻醉Pickwickian综合征(肥胖)溃疡病原发性醛固酮增多症肾脏疾病,代谢性酸中毒呼吸性碱中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒,血气检查,血气分析,辅助检查：特殊检查,脑肿瘤、脑脓肿脑出血、蛛网膜下腔出血硬膜下血肿、硬膜外血肿脑膜炎、脑炎肺性脑病、高血压性脑病纯血性蛛网膜下腔出血轻度脑出血、出血性脑炎上升糖尿病性昏迷下降化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、真菌性脑膜炎、癌性脑膜炎、低血糖性昏迷,颅内压升高,血性脑脊液,脑脊液 糖,辅助检查：特殊检查,脑脊液,化脓性脑膜炎脑脓肿病毒性能脑膜炎、脑炎结核性脑膜炎、神经梅毒癌性脑膜炎、感染后脑脊髓炎脑肿瘤、类肉瘤病硬膜下血肿脑肿瘤脑炎、脑膜炎脑出血、高血压性脑病糖尿病,分叶核增多,淋巴细胞增多,蛋白增加,白细胞增加,脑脊液,颅内血肿脑挫伤血管瘤、脑脓肿、脑肿瘤脑水肿脑梗死脑脓肿、脑肿瘤,高密度区,低密度区,头颅CT,辅助检查：特殊检查,血管偏位 颅内占位性病变; 血管闭塞 脑梗死; 颈部血管狭窄 一过性脑缺血发作异常血管网 Moya-moya动静脉畸形、动脉瘤 造影延迟 脑循环障碍早期静脉充填梗死、出血、肿瘤.,辅助检查：特殊检查,DSA检查：,辅助检查：特殊检查,对于初步诊断为急性脑血管病所致昏迷的患者，急诊行DSA检查，是明确诊断和进行溶栓治疗的重要手段，特别对于椎-基底动脉血栓形成的昏迷患者，早期溶栓治疗是抢救患者生命和防止神经系统后遗症的唯一方法。对于慢性头痛，视力减退患者，DSA检查可明确颅内静脉窦血栓形成的临床诊断。,DSA检查：,1、心因性意识障碍的鉴别:心因性或下脑干性意识障碍EEG(昏迷); 2、脑器质性病变与代谢障碍的鉴别 :前者左右差别明显; 3、癫痫发作后昏迷; 4、巴比妥类中毒:高振幅速波; 5、代谢性脑病的诊断; 肝性昏迷、肺性脑病、尿毒性昏迷呈三相波.,脑电图检查,辅助检查：特殊检查,昏迷的诊断流程图,是否急救处理,问 诊,体 检,辅助检查,治 疗,呼吸障碍（有无发绀、气道闭塞）血压、脉搏异常外伤,陪伴者,一般体格检查神经系统检查,病因治疗对症治疗,一般检查特殊检查,发病急缓、起病情况、诱因发病时的症状，阴性、阳性,对症治疗具体措施,保持气道通畅以保证充足的氧气维持循环血量 补足能量，供给葡萄糖保持电解质、酸碱和渗透压平衡防治脑水肿控制抽搐， 预防继发性感染：预防吸入性肺炎、泌尿系感染和褥疮。治疗感染和控制高热，物理降温方法，控制兴奋状态，鼻饲饮食，保护胃粘膜，防治应激性消化道出血脑保护，促进脑细胞代谢,总 结,昏迷的诊断,五大脏器病史，特定临床表现脏器功能检查异常-五大脏器所至昏迷（脑、心、肺、肝、肾）。内泌腺体功能测定异常，三低现象（T、BP、BS），血钙，血、尿淀粉酶异常-五大腺体所致昏迷（垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、胰腺）血糖、血电解质测定，血气分析，患者排泄物、血毒物分析，血压测定异常-五大因素所致昏迷（糖、盐、酸、毒、血压）,无,昏迷（高热）,有,CSF检查,化脓性改变浆液性改变血性浆液性改变基本正常或细胞数轻度,心脏病史，严重心律失常，心原性休克，心衰 心源性昏迷支气管，肺，肺血管病史，COPD 肺源性昏迷黄胆，肝功能损害，慢性病史及（或）肝硬化体征 肝源性昏迷少尿或无尿，贫血或高血压，BUN，Scr 肾源性昏迷缺乏全身疾病的表现，神经系统局部定位症状（+）脑源性昏迷,颅脑外伤史：脑挫裂伤，颅骨血肿。急骤起病，偏瘫：脑出血、脑梗死。急骤起病，脑膜 刺激征（+）：SAH。慢性起病，昏迷于疾病后期发生：脑肿瘤,五大脏器与昏迷,昏迷的诊断：,昏迷的诊断：,垂体危象。甲减危象。慢性肾上腺皮质功能减退危象。甲状旁腺亢进或减退危象狭义、广义胰腺脑病。,体位性低血压低体温低血糖,五 大 腺 体 与 昏 迷,三低现象,昏迷的诊断：,血电解质变化盐低钠或高钠血症性昏迷。血糖的变化糖低血糖或高血糖昏迷。血气分析酸碱酸碱中毒所致呼吸节律改变。毒物分析毒农药、药物、金属盐或其它中毒。血压突然变化血压高血压脑病或休克。,五 大 因 素 与 昏 迷,昏迷的诊断：,突然昏迷，无黄