心血管系统1

第五章 心血管系统疾病病理学教研室 吴绍新,本次课将讲授的内容,第一节 风湿病第二节 感染性心内膜炎第三节 心瓣膜病,第一节 风湿病,概念,是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病，常累及全身结缔组织。,概述,部位：心脏，关节，血管等年龄：始发514岁，69岁高峰季节：寒冬，早春诱因：寒冷，潮湿地理：北方高发，南方低发,病因及发病机理,1、病因,与A组溶血性链球菌感染有关,2、发病机理,自身免疫学说：认为是链球菌感染后产生自身抗体而引起病变抗原抗体交叉学说：链球菌细胞壁C 抗原结缔组织；M抗原心肌/平滑肌,基本病变,1、非特异性炎-部位：浆膜，皮肤，脑，肺等-病变：胶原纤维粘液样变性，纤维素样坏死 炎症细胞浸润，浆液渗出,2 、肉芽肿性炎 （常见于心脏）（1）变质渗出期 （一个月）-病变：（如上）（2）增生期 （2-3个月）-风湿小体/风湿肉芽肿/Aschoff body：-风湿细胞/ Aschoff cell-好发于心间质血管旁（3）瘢痕期 （2-3个月）,部位,来源,形态,风湿小体：由纤维素样坏死，风湿细胞，淋巴细胞构成,“枭眼细胞”,（2）增生期,（3）瘢痕期,风湿小体纤维化形成小疤痕,各器官病变,一、风湿性心脏病,1、风湿性心内膜炎,2、风湿性心肌炎,3、风湿性心外膜炎,4、风湿性全心炎,二、风湿性关节炎,三、风湿性动脉炎,四、皮肤病变,五、中枢神经系统病变,一、风湿性心脏病,1、风湿性心内膜炎,部位,病变,影响,最常受累二尖瓣,其次是二尖瓣和主动脉瓣同时受累,急性期：赘生物形成,慢性期：瓣膜变形,慢性期瓣膜变形致瓣膜病,急性期赘生物影响小,赘生物：灰白色细小，单排呈串珠状，“白小珠”，不易脱落，易机化。,赘生物镜下为血小板构成的白色血栓,瓣膜变形,瓣膜病,2、风湿性心肌炎,部位,病变,影响,心肌间质,风湿小体形成,心肌收缩力下降致心力衰竭,3、风湿性心外膜炎,部位,病变,影响,心外膜,浆液性炎 或纤维素性炎（绒毛心）,心包积液，心包粘连缩窄性心包炎,心包粘连,4、风湿性全心炎心内膜，心肌，心外膜同时受累，同时表现出风湿性心内膜炎，风湿性心肌炎和风湿性心外膜炎,二、风湿性关节炎- 好发部位：大关节- 病变特点：关节腔内大量浆液渗出-临床：三、皮肤病变-环形红斑：-儿童多见四、皮下结节-多见于大关节伸侧皮下-结节0.5-2cm,五、风湿性动脉炎 （小动脉常见）-急性期：血管壁纤维素样坏死-晚期：血管壁纤维化增厚，管腔狭窄六、风湿性脑病-多见于5-12岁女孩-锥体外系受累小舞蹈病,第二节 感染性心内膜炎,概念,分类,由病原微生物直接侵袭心内膜,特别是心瓣膜而引起的炎症性疾病，在心瓣膜表面形成的血栓（赘生物）中含有病原微生物。,急性感染性心内膜炎,亚急性感染性心内膜炎,急性感染性心内膜炎,1、病原：毒力较强的化脓菌,2、部位：原来正常的瓣膜,3、眼观：瓣膜破坏+赘生物形成,4、镜观：瓣膜坏死和中性白细胞浸润,赘生物=血小板+纤维素+少量坏死组织 +炎症细胞+细菌（常在表面）,5、结局：败血性梗死，小脓肿 瓣膜穿孔，瓣膜病,亚急性感染性心内膜炎,1、病原：毒力较弱的草绿色链球菌,2、部位：常发生在已有病变的瓣膜,3、眼观：瓣膜原有病变+赘生物形成,4、镜观：瓣膜原有病变 和,赘生物=血小板+纤维素+少量坏死组织 +炎症细胞+细菌（常在血栓内）,5、结局：1）治愈（不完全痊愈）瓣膜病2）动脉性栓塞和血管炎-栓子多引起非感染性梗死：脑，肾，脾-毒素/免疫复和物皮肤粘膜眼底出血点-皮下小动脉炎 （Osler小结）3）肾： -微栓塞灶性肾小球肾炎- Ag/Ab复和物弥漫性肾小球肾炎4）败血症,风心与亚心赘生物的区别,病原：溶血性链球菌机理：免疫反应大小：小颜色：灰白数量：多个，串珠状脱落：附着牢不易脱成分：血小板为主细菌：无,草绿色链球菌直接感染粗大灰黄多为单个易脱离造成栓塞多种成分有,第三节 心瓣膜病,概念,1、心瓣膜病：心瓣膜因先天发育异常/后天疾病造成的器质性病变2、瓣膜关闭不全：3、瓣膜口狭窄：,原因,1、风湿性心内膜炎2、感染性心内膜炎3、主动脉粥样硬化4、梅毒性主动脉炎5、先天性心脏病,机理,瓣膜卷曲、缩短、穿孔腱索增粗、缩短、粘连,关闭不全,正常,瓣膜缩短,腱索缩短,瓣膜穿孔,机理,瓣膜粘连、增厚瓣环硬化、缩窄,瓣口狭窄,正常,瓣叶粘连,瓣环缩窄,一、二尖瓣狭窄,1、发生机理：瓣膜粘连、增厚,2、病变特点：,瓣膜变形，轻者如隔膜，重者如漏斗或鱼口,血流动力学和心脏变化,血流动力学和心脏变化,血流动力学和心脏变化,血流动力学和心脏变化,血流动力学和心脏变化,血流动力学和心脏变化,血流动力学和心脏变化,血流动力学和心脏变化,血流动力学和心脏变化,3、血流动力学和心脏变化：,二尖瓣狭窄,左心房淤血,左心房肥大扩张,肺淤血,肺动脉压升高,右心室肥大扩张,右心房肥大扩张,全身淤血,左心室不变或缩小,二、二尖瓣关闭不全,1、发生机理：瓣膜增厚缩短，穿孔 腱索融合变短,2、血流动力学和心脏变化,心室收缩时,2、血流动力学和心脏变化,心室收缩时,2、血流动力学和心脏变化,心室收缩时,2、血流动力学和心脏变化,心室收缩时,2、血流动力学和心脏变化,心室收缩时,2、血流动力学和心脏变化,心室收缩时,心室舒张时,心室舒张时,2、血流动力学和心脏变化,心室舒张时,2、血流动力学和心脏变化,心室舒张时,2、血流动力学和心脏变化,心室舒张时,2、血流动力学和心脏变化,心室舒张时,2、血流动力学和心脏变化,二、二尖瓣关闭不全,1、发生机理：瓣膜增厚缩短，腱索变短,2、血流动力学和心脏变化：,肺静脉血回流,左心室血返流,左心房肥大扩张,左心室肥大扩张,失代偿时依次引起,肺淤血,肺动脉压升高,右心室、房肥大扩张,全身淤血,三、主动脉瓣关闭不全,1、发生机理：瓣膜增厚缩短，穿孔,2、血流动力学和心脏变化：,血流动力学和心脏 变化：,舒张期,血流动力学和心脏 变化：,舒张期,血流动力学和心脏 变化：,血液返流入心室,左心室肥大扩张,舒张期,失代偿时引起,左心房肥大扩张,肺淤血,右心室肥大扩张,右心房肥大扩张,全身淤血,四、主动脉瓣狭窄,1、发生机理：瓣叶粘连，增厚变硬而开不大,2、血流动力学和心脏变化：,血流动力学和心脏变化：,收缩期,血流动力学和心脏变化：,收缩期,血流动力学和心脏变化：,收缩期,血流动力学和心脏变化：,收缩期,血流动力学和心脏变化：,收缩期,血液流出受阻,左心室负荷增大,左心室肥大扩张,失代偿时依次引起,左心房肥大扩张,