呼吸衰竭20119(1)

病理生理学系高远生2011. 9,呼吸衰竭Respiratory Failure,Symbols,呼吸衰竭 (Respiratory Failure),呼吸功能不全 (Respiratory Insufficiency),呼衰的类型Classification of Respiratory failure,1. 按PaCO2 是否升高： 低氧血症型（I型） 低氧血症伴高碳酸血症（II型）2. 按主要发病机制：通气障碍型 换气障碍型3. 按病变部位：中枢性和外周性,一、呼衰的原因和发病机制 Respiratory Failure: The Causes and the Mechanisms,.肺通气功能障碍 Disorders in Pulmonary Ventilation.肺换气功能障碍 Disorders in Gas Exchange of the Lungs,（一）肺通气功能障碍: Disorders in Pulmonary Ventilation,呼吸肌活动障碍中枢神经受损,周围神经受损 (脊髓灰质炎、多发性脊神经炎), 呼吸肌本身收缩功能障碍 (缺氧、低钾血症、重症肌无力）。肺顺应性降低肺纤维化(肺泡逐渐被纤维性物质取代,如矽肺等),肺泡表面活性物质(二棕榈酰磷脂酰胆碱)减少(肺炎、早产婴儿等) 。胸廓顺应性降低严重的胸廓畸形,肋骨骨折, 胸膜纤维化。胸腔积液和气胸,气道阻力(正常人平静呼吸)：80%: 直径 2mm 气管 20%: 直径 2mm 气管病因：气管痉挛 肿胀 纤维化 渗出物 异物 肿瘤 气道内外压力改变,2.阻塞性通气不足（Obstructive Hypoventilation): 呼吸道阻塞或狭窄 气道阻力增加。,Bronchi,阻塞位于肺外,表现为吸气性呼吸困难 (Inspiratory Dyspnea),呼气,吸气,mmHg,阻塞位于肺内，表现为呼气性呼吸困难 (Exspiratory Dyspnea),呼气,吸气,mmHg,-1,-3,-5,等压点(isobaric point),20,用力呼气时等压点移向小气道,问题 ：呼吸衰竭? 限制性通气不足的定义及其发生原因? 阻塞性通气不足的定义?,日本宫城县松岛,(二)、肺换气功能障碍Disorders in Gas Exchange,弥散面积减少弥散膜厚度增加弥散时间缩短,弥散障碍 (Diffusion Impairment),毛细血管内皮细胞,肺泡I型细胞,基膜,红细胞,肺泡-毛细血管膜Alveolar-Capillary Membrane(弥散膜, diffusion membrane),1.弥散面积减少 (Decrease in the Surface Area of the Membrane),正常成人肺泡面积：70 m2静息时换气面积：40 m2弥散面积减少：肺不张，肺实变，肺叶切除等。,Ochs M, et al. The number of alveoli in the human lung. Am J Respir Crit Care Med,169: 120-4, 2004.,2.弥散膜厚度增加(Increase in the Thickness of the Membrane),肺泡膜厚度：1 mM弥散距离-O2：5 mM弥散距离-CO2： 1 mM弥散膜厚度增加：肺水肿，肺纤维化，肺泡毛细血管扩张等。,O2 、CO2 肺泡膜弥散难易程度：溶解系数,3.弥散时间缩短 (Shortening in the Diffusion Time),正常静息状态：血流通过毛细血管时间: 0.75 s 弥散时间： 0.25 s弥散时间缩短: 心输出量增加, 肺血流加快,O2,CO2,VA/Q 0.8 =0.8 0.8 38）、干咳、气短、低氧血症，多死于呼吸窘迫综合征。 。,流行：2002.11-2003.7 由SARS冠状病毒引起, 传染性极强, 病情进展迅速, 9.6的, 在2003年初一个星期内从中国广东省蔓延到37个国家。病死率按年龄划分：65岁,50%。,,2003年6月的一个星期六上午10点左右花园北路 - 北大医学部南门附近,问题 ：急性呼吸窘迫综合征的概念及发生机制?,日本仙台市公交车,二、呼衰时机体功能和代谢变化 Functional and Metabolic Change in Respiratory Failure,（一）酸碱平衡紊乱和电解质变化呼酸: 型呼衰 CO2 潴留 血 K+,血 Cl- 血中H+ 与细胞内的K+交换使血 K+ 升高。同时肾排H+ 增多，而排K+减少，可以导致细胞外钾浓度增高。 血浆内 CO2 弥散入红细胞，在细胞内在碳酸酐酶作用下生成的 HCO3 (碳酸氢根) 与 Cl 进行交换进入血浆，使血清CI浓度降低.,呼碱：I型呼衰肺过度通气血 K+, 血 Cl- 代酸：严重缺氧无氧代谢 乳酸,二、呼衰时机体功能和代谢变化 （一）酸碱平衡紊乱和电解质变化,（二）呼吸系统的变化(Changes in Respiratory System),呼吸调节(Regulation of Respiration) 的变化,外周化学感受器,中枢化学感受器,呼吸加深加快,抑制呼吸中枢,（三）循环系统变化(Changes in Circulation System),PaO2: 60 mmHg 智力，视力轻度减退40-50 mmHg 神经精神症状20 mmHg 神经细胞不可逆损坏(慢性呼衰PaO2 20 mmHg神志仍可清醒）PaCO2 80 mmHg CO2麻醉(头痛,头昏,嗜睡，精神错乱, 扑翼样震颤, 抽搐, 及昏迷等中枢神经系统症状）肺性脑病(pulmonary encephalopathy):呼衰引起的脑功能障碍,（四）中枢神经系统变化Changes in Central Nervous System,肺性脑病发生机制Pathogenesis of pulmonary encephalopathy,问题：呼吸衰竭时呼吸调节的变化？ 肺源性心脏病发生机制? 肺性脑病的定义及发生机制？,日本仙台市博物馆,（一）一般原则 (General Principals) 1. 防治原发病及诱发因素 2. 改善通气、氧疗 3. 纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱 4. 保护重要器官功能,五、呼衰的防治原则 Principals of the Prevention and Treatment of Respiratory Failure,I 型呼衰只有缺O2而无CO2潴留，可吸入较高浓度O2，一般不超过50II型呼衰有CO2潴留, 应持续低浓度低流量吸氧，如30，12L/min，使PaO2上升到 60 mmHg,（二）吸氧原则 (Guidelines for Oxygen Inhalation),为什么慢性型呼衰应持续低浓度低流量吸氧？,慢性型呼吸衰竭病人, 中枢化学感受器对增高的 PaCO2 敏感性降低, 只能通过PaO2低于60 mmHg剌激外周化学感受器来兴奋呼吸中枢, 所以应持续低浓度低流量（一般不超过33%）吸氧, 通过保持一定程度的缺氧状态, 维持呼吸中枢的兴奋性。如果慢性型呼吸衰竭病人吸入高浓度氧, 可能进一步抑制呼吸中枢, 加重CO2潴留, 诱发肺性脑病。,问题：II型呼吸衰竭吸氧的原则？,仙台市火车站,respiratory failure (呼吸衰竭)restrictive hypoventilation (限制性通气不足)obstructive hypoventilation (阻塞性通气不足)diffusion impairment (弥散障碍)functional shunt (功能性分流)venous admixture (静脉血掺杂) anatomic shunt (解剖分流); true shunt(真性分流) dead space like ventilation (死腔样通气)ven