中毒教学22010年

,美国东北部八个州发生食用牛肉中毒事件 2009年11月03日04:31来源：人民网,人民网11月2日电美国疾病控制中心1日宣布，一位家驻纽约地区的成年人因食用遭细菌污染的牛肉馅而不幸身亡。另一名居住在新罕布什尔州的美国人因感染O157:H7大肠杆菌而死亡。有关方面正在调查此人死因是否也同牛肉有关。据悉，共有28人因为食用了上述带菌牛肉而生病。,污染牛肉的大肠杆菌,中 毒,福建医科大学附属第一医院 蔺佩鸿,第一节 概 述,概 念,定义：中毒（poisoning）是指有毒物质进入人体，并在组织与器官内发生作用，扰乱或破坏机体正常的生理功能，使其发生病理的变化而产生全身性损害,引起中毒的化学物质称为毒物（poison）,Paracelsus说： “所有的东西都是毒物,没有一样是无害的,只是剂量决定了某些东西无毒”,工业毒物； 药物； 农药； 有毒动植物。,毒物的分类：,工业性毒物,1990年12月12日,某厂发电分厂在停炉抢修2#锅炉过程中发生一起重大的锰铁高炉煤气中毒事故,致使6人中毒,其中4人经抢救无效相继死亡。,中国古代关于药物与毒物的论述,本草衍义云: “用药如用刑,刑不可误,误即于人命,用药亦然,一误便隔生死”,现代药理学家的论述,William Withering说： “小剂量的毒物是最好的药物,而有效的药物用过了量也就成为毒物”,被“反应停”夺去胳膊的孩子们,1956年后西德上市后欧洲/亚洲/澳洲/拉美等17国上市但美国/法国/捷克/东德未上市,幸免,农药中毒,今年14月广东省食物中毒的发生较历年同期有所下降，但4月底以来东莞、韶关、阳江、梅州、深圳等地发生了5起由蔬菜瓜果引起的食物中毒，且多发生在集体饭堂，总发病人数达400多人。经专家综合分析，食用蔬菜瓜果中毒的原因首先是农药残留量过高。,福州连续发生食用河豚鱼中毒事件,新华网福州4月18日电（记者郑良）4月16日，福州市台江区3市民在餐馆食用河豚鱼干时中毒，1人死亡，2人轻度中毒。3月以来，福州先后发生了3起共6人食用河豚鱼中毒事件，相关部门正加大力度打击非法加工、经营河豚鱼等违法行为。同时提醒市民勿贪图河豚鱼美味导致中毒,中毒的分类： 急性中毒(acute poisoning)： 在短时间内由大量毒物进人体内引起。急性中毒发病急骤、症状严重、变化迅速，如不及时处理常可危及生命；慢性中毒(chronic poisoning)； 小量毒物多次或持续缓慢进入体内蓄积引起。慢性中毒起病缓慢、病程长，多缺乏特异性诊断指标，容易误诊和漏诊。,一、病因和中毒机制,（一）急性中毒病因,1、职业性中毒有毒原料、辅料、中间产物、成品保管、使用、运输2、生活性中毒,急性中毒病因,1、职业性中毒2、生活性中毒 意外中毒: 如用药过量、误食、误服； 故意中毒: 自杀 ; 非故意中毒 :滥用或成瘾； 谋 害: 引起中毒。,2生活性中毒 意外中毒: 如用药过量、误食、误服； 故意中毒: 自杀 ; 非故意中毒 :滥用或成瘾； 谋 害: 引起中毒。,2生活性中毒 意外中毒: 如用药过量、误食、误服； 故意中毒: 自杀 ; 非故意中毒 :滥用或成瘾； 谋 害: 引起中毒。,2生活性中毒 意外中毒: 如用药过量、误食、误服； 故意中毒: 自杀 ; 非故意中毒 :滥用或成瘾； 谋 害: 引起中毒。,2生活性中毒 意外中毒: 如用药过量、误食、误服； 故意中毒: 自杀 ; 非故意中毒 :滥用或成瘾； 谋 害: 引起中毒。,乌克兰总统尤先科二恶英中毒,2002.9.14，南京江宁汤山陈正平因生意竞争，心怀恨意，在对手小吃店食物中投入毒鼠强，造成几百名群众中毒被送进医院，其中包括至少三所学校的住校生，死亡38人,毒物侵入途径消化道： 各种毒物经口食入呼吸道 ： 烟、雾、蒸气、气体 一氧化碳皮肤粘膜 ：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药。其它途径：直肠、尿道、阴道、膀胱、腹膜、眼进入体内。,代谢解毒主要在肝通过氧化、还原、水解、结合 毒性降低少数在代谢后毒性反而增加（对硫磷氧化成对氧磷）,毒物排出大多数毒物由肾排出一部分经呼吸道排出经粪便从消化道排出经皮肤排出乳汁排出,（二）中毒机制,1、体内毒物代谢2、中毒机制3、影响毒物作用的因素,（1）毒物的理化性质：化学物的毒性与其特性密切有关，空气中毒物微粒愈小挥发性愈强、溶解度越大，吸入肺内量愈多，毒性也越大； （2）机体状态：不同患者对毒物的敏感性不同，常与其性别、年龄、营养、健康状况、生活习惯等因素有关。（3）毒物相互影响：同时摄入两种毒物时，有可能产生毒性相加或抵消作用,影响毒物作用的因素,二、急性中毒的临床表现,皮肤粘膜症状烧灼伤皮肤颜色的改变 发红、紫绀、黄染各种皮炎,眼部症状瞳孔改变 瞳孔缩小瞳孔散大色视改变失明眼部器官损害,神经系统及精神症状昏迷 谵妄 惊厥肌纤维震颤瘫痪精神失常等,呼吸系统症状异常呼吸气味呼吸频率改变 呼吸增快 呼吸减慢上呼吸道炎症 肺炎 哮喘 肺水肿等,循环系统症状心律失常心脏骤停休克,泌尿系统症状尿色改变尿道炎症状急性肾功能不全,血液系统症状贫血白细胞减少出血发生白血病,消化系统症状急性胃肠炎症状肝大 黄疸 肝功异常,中毒的实验室检查,常规检查血尿便常规血生化凝血血气毒物分析定性定量,实验室检查作为辅助诊断,毒物定性定量检查,毒物体内代谢产物检查,毒物中毒机理检查,毒物选择性对器官损害的机能检查,三、诊 断,询问中毒病史,怀疑一氧化碳中毒：了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况,怀疑职业性中毒：询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故,对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能,怀疑服药过量询问既往有何疾病吃什么药及药量等,怀疑食物中毒询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况,怀疑服毒自杀询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等,注 意,中毒病人应注意检查神志状态（清醒、矇眬、昏迷或谵妄）患者衣物有无药（毒）渍、颜色和特殊气味皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、口唇颜色有无改变（紫绀、樱红、苍白或灰白色等）结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减退或突然失明,中毒病人注意检查注意瞳孔大小，对光反应注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有无罗音，呼气有无特殊气味注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常，以及血压高低情况注意呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味，腹部有无疼痛注意有无肌肉颤动及痉挛,1,2,3,4,有生命危险,病情严重程度评估,严重且情况不稳定,有症状但尚稳定,症状较轻无症状,中毒时期评估,中毒前期,中毒期,恢复期,同种毒物中毒患者，入院时可能处于中毒不同时期,四、中毒的治疗,停止毒物接触,清除体内尚未吸收的毒物,催吐、洗胃、导泻、灌肠,促进已吸收毒物的排出,利尿、供氧、血液净化,血液透析、血液灌流 、血浆置换,特殊解毒药的应用,对症治疗,(1)将中毒病人尽快撤离中毒环境，终止毒物继续接触。特别是CO或其他毒气吸入中毒病人，应迅速转移到空气新鲜的地方。 (2)立即清除口腔内的毒物、脱去毒物污染的衣服。 (3)皮肤污染：迅速脱掉毒物污染的衣物。应用清水、盐水或稀释肥皂水反复冲洗污染的皮肤，至少15min。 (4)眼部污染：用生理盐水或清水500m1冲洗角膜1520min。酸或碱性化学物污染时，冲洗后应使眼泪pH维持在7.0,停止毒物接触,(1)催吐： 用手指、筷子或压舌板刺激咽后壁或舌根处诱发呕吐。毒物不易呕出时，饮温水200300ml，再催吐。如此反复，直至呕出液体清亮为止。 药物催吐：首选吐根糖浆，1520m1加水200ml口服，20min后无呕吐者重复上述剂量。,清除体内尚未吸收的毒物,催吐禁忌症：昏迷、惊厥、无呕吐反射、处于休克状态或摄入腐蚀性毒物患者，禁用催吐法。摄入腐蚀性毒物者，催吐可使腐蚀面积扩大，易引起食道或胃穿孔。,(2)洗胃： 在以下情况时应尽早洗胃，口服致命性毒物后12h内者；吸收缓慢的毒物、胃蠕动功能减弱或消失时，服毒46h后仍可洗胃；摄入无解毒药的毒物时；摄入毒物不被活性炭吸附时。,下述情况不宜洗胃： 1、摄入腐蚀性强的毒物、 2、有消化道出血或穿孔危险、 3、严重食管静脉曲张 4、休克状态未纠正者。 5、昏迷病人无气道保护功能，必需洗胃时应先行气管内插管，防止胃内容物误吸。,洗胃液选择及注意事项,(3)导泻：导泻可减少肠道毒物的停留和吸收，消除活性炭的致便秘作用。常用的泻药有枸橼酸镁、硫酸镁、硫酸钠、磷酸二钠和山梨醇。10构橼酸镁或硫酸镁150250ml，口服或由胃管注入。昏迷或肾衰竭者不宜用含镁化合物。山梨醇常用量为1g/kg，与首次活性炭一起应用。 有机磷杀虫药中毒患者应用大剂量阿托品治疗时，导泻药无效。 应用导泻药过程中，应严密监测病人水和电解质平衡。,四、中毒的治疗,停止毒物接触,清除体内尚未吸收的毒物,催吐、洗胃、导泻、灌肠,促进已吸收毒物的排出,利尿、供氧、血液净化,血液透析、血液灌流 、血浆置换,特殊解毒药的应用,对症治疗,透析： 血液和腹膜透析主要用于严重中毒、昏迷时间长、常规治疗病情无好转、毒物吸收后水溶性强、血浆蛋白结合率低和半衰期长时。中毒12h内透析效果较好。腹膜透析用于苯巴比妥、水杨酸类、甲醇、乙二醇、茶碱和锂等中毒时。 脂溶性强的毒物(如短效巴比妥类、导眠能和有机磷杀虫药)透析效果不好。 氯酸盐、重铬酸盐中毒引起急性肾衰竭时应行血液透析。,血液灌流： 血液灌流是指中毒患者的血液通过装有活性炭或树脂的灌流柱，吸附血中毒物后，再将血液回输到病人体内的方法。其指征与透析法相同，尚可用于脂溶性或与血浆蛋排自合率高的毒物。血液灌流时，常可引起血小板、白细胞、凝血因子、二价阳离子等减少和低血糖，应于监测和补充。该方法不能纠正电解质和酸碱平衡失常。,换血疗法 由一侧静脉放血400ml左右，同时或紧接着由另一侧静脉输入相等或稍高于放血量的同型全血(最好为新鲜血)，可间歇一定时间后反复多次进行。输入血总量若达到人体的全血量(约为体重的113，单位为L)，则换血率约为63；若为半全血量，则换血率为394。此法简单易行，不论游离或结合的毒物，均可随血排出，故有时效果较好(如砷化氢或其他溶血毒物中毒溶血期及某些有机磷中毒换血后常收效甚佳)。一般宜争取早期进行 此外，尚可将中毒者的血液取出，分离出含毒物的血浆，然后以正常血浆置换；一般于数小时内置换35 L血浆，此为血浆置换。,快速提高血氧分压 用高压氧、光量子血疗(血液在体外经紫外线照射并亢氧后回输)、缓慢静脉注射0.3过氧化氢100200ml及高浓度供氧等方法，迅速提高血氧分压，可大大提高血中一氧化碳的排出速度（包括已与血红蛋白结合的一氧化碳）。对一氧化碳中毒收效甚佳，尤以高压氧（一般采用1.51.8个标准大气压）疗效最为突出，施用越早，疗效越佳。,应用解毒药进行特异治疗固然重要，但未明确某种毒物中毒或中毒超过限定时间不宜应用。仅约5毒物或药物过且有相应解毒药。有时解毒药毒性较毒物大。应用解毒药时注意病情变化。,特殊解毒药的应用,对症支持和预防并发症 绝大多数毒物中毒并无特殊解毒药，严密观察、监测和对症支持治疗很重要。急性中毒患者应卧床休息、保暖，放置导尿管；静脉输液或鼻饲营养，提供热量；维持循环容量、纠正电解质和酸碱平衡失常；出现感染或其他并发症(如心力衰竭或肾衰竭)时，积极采取相应有效措施。,对症支持和预防并发症,中毒性脑水肿,中毒性肾功能衰竭,中毒性肺水肿,急性中毒性肝炎,对症治疗，帮助危重病人度过险关,脱水药物、降温和冬眠疗法，肾上腺 皮质激素、高压氧、保护脑细胞药物等,由急性溶血致肾衰者，静滴低分子右旋糖酐，应用碳酸氢钠碱化尿液。解除血管痉挛，增加肾血流量必要时透析治法,增加肺泡气体交换，减少渗出、纠正缺氧。激素、气管解痉药、抗感染、利尿剂等,急性中毒性肝炎：卧床休息，供足热量，积极解毒和保肝治疗,谢谢！,第三节 水、电解质与酸碱平衡紊乱,急症与急救,一 、 水、电解质平衡紊乱,70,体液容量及分布,体 液水+溶质约占体重60% 分 为：male细胞内液（ICF）细胞外液（ECF）,体液的电解质成分,电解质在细胞内外分布和含量有明显差别细胞外液中阳离子以Na+为主，其次为Ca2+ 阴离子以Cl-最多，HCO3-次之细胞内液阳离子主要是K+，阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子,细胞内外液体的交换调节,体内液体交换,体内液体交换,血浆与细胞间液的交换调节,体液的渗透压,决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度取决于体液中溶质的分子或离子数目,正常血浆渗透压（mosm/L）=2Na+（mmol/L）K+（mmol/L）BUN（mg/dl）/2.8+Glu（mg/dl）/18,水的摄入与排出,水平衡调节方式,下丘脑-垂体后叶 抗利尿激素：渗透压肾脏血管紧张素醛固酮： 血容量,脱 水,定义：脱水在身体丢失水分大于摄入水分时产生，当体液容量减少，超过体重2%以上时称为脱水。脱水往往伴有失钠，因水钠丢失比例不同，按照脱水时细胞外液渗透压不同分为高渗性、低渗性、等渗性脱水,口渴强烈,晚/重：循环衰竭,细胞外液,血 浆,细胞内液,体液量,渗透压,血浆,细胞外液,细 胞 内 液,早/轻：ADH,CNS功能障碍 （脑出血）,脱水热,晚/重：醛固酮,高渗性脱水,临床表现：细胞内脱水,体液量,渗透压,血浆,细胞外液,细胞内液,血浆,细胞 外液,细胞内液,脑细胞水肿,循环衰竭,脱水貌,尿 少尿钠少,低渗性脱水,临床表现：细胞外脱水,不同类型脱水的比较,脱水时的补液原则,高渗性脱水,等渗性脱水,低渗性脱水,单纯失水者：补水或5葡萄糖失水失钠者：补水适当补NS慢性高渗性脱水者：补5%葡萄糖,补等渗或高渗液,补偏低渗的盐溶液,高渗性脱水的治疗,诊断要点病史临床表现实验室结果：尿比重、血红蛋白量、血细胞比容升高血钠145mmol/L处理原则：去除诱因，防止体液继续丧失5%GS、0.45%NS静推或饮水应加上每日生理需要量1500ml，第一天可补充1/22/3，老年或有心血管病者应避免快速大量补液引起肺水肿,低钠血症,定义：低钠血症是指血钠浓度135mmol/L主要原因是丢钠多于失水，常见于：大量胃肠液丢失的患者大量饮水、输液的患者钠可以被稀释肾功能衰竭、心力衰竭和肝硬化的患者，血容量增加可导致钠过度稀释肾上腺功能不全和抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）引起抗利尿激素分泌增多的肿瘤、脑部疾病、肺部疾病等也见于应用某些药物（氯磺丙脲，卡马西平，长春新碱，氯贝丁酯，阿司匹林、布洛芬和其他非处方镇痛药，加压素，催产素等）,低钠血症的治疗,出现严重低钠血症（10mmol/L/h)，可能导致桥脑脱髓鞘变经补液后收缩期血压仍然90mmHg，应考虑存在低血容量性休克，需在血流动力学监测下补充血容量开始补充1/2丢失钠，复查血钠后再评估。在治疗过程中应注意查找病因进行针对性治疗。对稀释型低钠患者可补充3%5%高渗氯化钠。,低钠脱水的补钠估算公式如下： 需补钠（mmol）=142-患者血钠（mmol/L）体重（kg）0.6,体内钾 (50mmol/Kg体重),细胞外 2%,血清钾（3.5-5.5mmol/L）,细胞内98%(150mmol/L),钾代谢钾的含量及体内分布,钾代谢肾脏调节,肾小球：滤过钾近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90%95%）,分泌钾,主细胞,血K+,血Na+,Na+,K+,K+,Na+,Na-K 泵活性,膜对钾的通透性,钾的电化学梯度,闰细胞,K+,H+,H+,K+,重 吸 收,H+,K+,Na+,K+,H+（）,醛固酮 排钾 K+增加 排钾 远曲小管尿流速 酸碱平衡 碱 排钾,远曲小管和集合管：,低钾血症,低钾血症的主要原因有：钾摄入不足，包括禁食或厌食、偏食钾排出增多，如消化液丢失（呕吐、腹泻、使用泻药或结肠息肉）、尿液丢失等钾分布异常，常见细胞外液稀释，某些药物能促进细胞外钾进入细胞内临床上缺镁常伴同缺钾,定义：低钾血症是指血清钾浓度3.5mmol/L，一般3.0mmol/L的患者可出现严重临床症状,低钾血症,临床表现低血钾的临床症状不仅与血钾浓度有关，更重要的是与缺钾发生的速度和持续时间有关血钾浓度3mmol/L可能引起肌肉无力、抽搐、甚至麻痹，特别是心脏病患者，可出现心律失常除肌肉软瘫外，还存在腱反射减退严重低钾最大危险是发生心脏性猝死,低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系,低钾血症治疗,补钾应注意：见尿补钾轻度低钾尽量采用口服途径外周静脉补氯化钾0.3%严重低钾血症、胃肠吸收障碍或出现心律失常，甚至呼吸肌无力应该尽早静脉补钾 补钾速度：氯化钾 40mmol/h补钾常用剂型：氯化钾，肾小管酸中毒者宜用枸橼酸钾,血钾每降低1mmol/L，体内钾缺失100400mmol/L,高钾血症,定义：高钾血症是指血钾浓度5.5mmol/L，一般高血钾比 低血钾更危险,高钾血症的原因 肾脏功能障碍导致排钾过低 代谢性酸中毒 横纹肌溶解 限制肾脏排钾的药物高钾血症临床表现 高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状 进行性高钾血症的心电图变化呈动态性当血钾5.5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和高耸,对称“T”波峰血钾6.5mmol/L时则可能表现为交界性和室性心律失常,QRS波群增宽,PR间期延长和“P”波消失血钾浓度进一步升高可导致QRS波异常、心室颤动或室性停搏,高钾血症治疗,轻度高钾血症(血钾6mmol/L)减少钾的摄入停用保钾利尿剂、受体阻滞剂、非甾体类解热镇痛药（NSAIDs）或血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）加用袢利尿剂增加钾排泄严重高钾血症（血钾6mmol/L）应考虑采取血液净化治疗10%葡萄糖酸钙 胰岛素+50%葡萄糖滴注吸入大剂量2受体激动剂碳酸氢钠，30分钟内起效 在急性或慢性肾衰,尤其有高分解代谢或组织损伤时,血钾5.0mmol/L即应开始排钾治疗,钙代谢异常,低钙：2.75mmol/L表现为便秘和多尿，4-5mmol/L可危及生命治疗以处理原发病和促进肾脏排泄为原则,镁代谢异常,低Mg2+1.25mmol/L 中枢和周围神经传导障碍，肌肉软弱无力，应用Ca2+剂对抗,磷代谢异常,低磷：1.62mmol/L 低钙表现为主,第二节 酸碱平衡失调,符号名称正常范围pH酸碱度7.35-7.45PaO2 动脉血氧分压98-100mmHgPaCO2 动脉血二氧化碳分压35-45mmHgHCO3- （AB）碳酸氢根浓度22-27mmol/LSB标准碳酸氢根浓度24mmol/LBB缓冲碱45-55mmol/LBE剩余碱3mmol/LCO2 CP二氧化碳结合力22-29mmol/LSaO2 氧饱和度（动脉血）98%,临床血气分析符号、名称和正常值,酸碱平衡的调节,（一）pH缓冲系统机体运用血液中的pH缓冲系统来应付pH突然改变。红细胞系统：血红蛋白（Hb-/HHb）氧合血红蛋白（HbO2-/HHbO2）磷酸盐（HPO42-/H2PO4-）碳酸盐（HCO3-/ H2CO3 ）血浆缓冲系统：碳酸盐（HCO3-/ H2CO3 ）磷酸盐（HPO42-/H2PO4-）白蛋白（Pr/HPr）,酸碱平衡的调节,（二）肺的调节作用 肺通过控制呼出CO2调节血中的碳酸浓度（三）肾脏的调节作用H+-Na+交换HCO3-的重吸收分泌NH3与H+结合成NH4+排出尿的酸化,酸碱平衡的评估指标,pH和H+ 浓度是酸碱度的指标 动脉血CO2 分压（PaCO2）反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB） 反映代谢性因素对酸碱平衡的影响阴离子间隙（AG)血浆中未测定阴离子与未测定阳离子量的差碱剩余（BE）在排除呼吸排除呼吸因素影响的条件下，反映血浆碱储的增减，因而反映代谢性酸碱紊乱的指标，正常值3mmol/L,,酸碱平衡紊乱的分类,代谢性酸中毒定义与病因,代谢性酸中毒病因代谢性产酸太多：缺血、缺氧乳酸性酸中毒急性肾功能衰竭：排H+过程受阻高氯性酸中毒机体丧失碳酸氢根：肠瘘、胆瘘、胰瘘,定义：代谢性酸中毒（metabolic acidosis）是指细胞外液H+浓度增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱,正常 AG正常型代酸 AG增高型代酸,代谢性酸中毒机体的代偿调节,血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用: HCO3-因缓冲减少，H + - K +交换，血钾升高 H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O肺的代偿调节：代谢性酸中毒时，血液中H+浓度升高，pH降低，刺激外周化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，CO2排出增多, H2CO3随而降低肾脏的代偿调节：酸中毒时，肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增加，促使肾小管泌H+和HCO3-重吸收增加；泌氨和铵的形成与排出增加；HPO42-变成H2O4-增多，尿液pH值降低,代谢性酸中毒临床表现,动脉血气分析pH（ 7.35）HCO3- PaCO2 正常或轻度,血清钾,尿pH ,代谢性酸中毒实验室检查,代谢性酸中毒处理原则,治疗原发病补充HCO3-根据补充HCO3- 5%NaHCO3 （mmol)=（ HCO3- 的正常值（mmol/L） -测定值（mmol/L）体重（kg）0.4根据BE负值决定：每负一个BE值，补0.3mmol/Kg NaHCO3，分次补给补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙发生,代谢性碱中毒定义与病因,H+丢失过多,持续性呕吐、长期胃肠减压 肾小管酸中毒,H+向细胞内转移,药 物,低血钾性碱中毒,利尿剂,定义：代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱类型,代谢性碱中毒机体的代偿调节,体液的缓冲和细胞内外离子交换,肺的代偿调节,OH-H2CO3/H2PO4- HCO3-,pH,H K交换,低钾血症,呼吸抑制（限度PaCO2 55 mmHg）,肾的代偿调节,泌H泌NH4 减少，HCO3 -重吸收减少,低钾性代谢性碱中毒尿液呈酸性反常性酸性尿,作用不大,代谢性碱中毒临床表