水电解质代谢紊乱

第三章 水、电解质代谢紊乱,水、钠代谢障碍,病理生理学Pathophysiology,钾代谢障碍,第一节 水、钠代谢障碍,(一) 正常水、钠代谢,病理生理学Pathophysiology,(二) 水钠代谢障碍的分类,(三) 低钠血症,(四) 高钠血症,(五) 水肿,正常水钠代谢,体液的容量和分布,电解质的生理功能和钠平衡,体液的电解质成分,体液的渗透压,水的生理功能和水平衡,体液容量及渗透压的调节,病理生理学Pathophysiology,正常水、钠代谢,体液容量及分布,病理生理学Pathophysiology,60%,细胞内液40%,细胞外液20%,血浆5%,组织间液15%,体液的电解质成分,Cl,Na,Na,Cl,K,HPO4,血浆,细胞间液,细胞内液,K,Ca Mg,K,Ca Mg,HCO3HPO4,HCO3HPO4,HCO3,SO4,SO4,SO4,Pr,Pr,有机酸,有机酸,Na,Ca,Mg,病理生理学Pathophysiology,体液的渗透压,决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度.,取决于体液中溶质的分子或离子的数目,正常血浆渗透压 阳离子(151) 阴离子(139) 非电解质(10) 300mmol/L(280 310mmol/L),病理生理学Pathophysiology,水的生理功能,促进物质代谢调节体温润滑作用结合水,水的平衡,饮水10001300食物 700 900 代谢水 300,尿 10001500肺 350皮肤 500 肠道 150,2500,病理生理学Pathophysiology,2500,电解质的生理功能和钠平衡,维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与动作电位的形成参与新陈代谢和生理功能活动,体液容量及渗透压的调节,体液容量改变,渗透压改变,ADH醛固酮心钠素渴感中枢,渴感中枢ADH醛固酮,病理生理学Pathophysiology,抗利尿激素的调节及其作用示意图,下丘脑神经垂体,细胞外液渗透压增高,血管紧张素II增加,疼痛、情绪紧张,渗透压-R,容量-R,细胞外液渗透压降低,血容量增加,动脉血压升高,颈动脉窦压力 -R,ADH,肾小管,H2O,病理生理学Pathophysiology,醛固酮分泌的调节及其作用示意图,肾脏近球细胞,循环血量减少,肾动脉压下降致密班钠负荷减少交感神经兴奋,肾素,血管紧张素I,血管紧张素II,血管收缩,肾上腺,细胞外液中 K 多 Na 少,醛固酮,肾小管,Na H2O重吸收,循环血量增加,病理生理学Pathophysiology,其他与水钠调节有关的物质（进展）,心房肽（atriopeptin）（心房利钠因子 atrial natriuretic peptide，ANP） 减少肾素的分泌抑制醛固酮的分泌对抗血管紧张素的缩血管效应拮抗醛固酮 的保钠作用,水通道蛋白（aquaporins，AQP） 是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。 AQP 0、1、2、3、4、5,病理生理学Pathophysiology,水钠代谢障碍的分类,低血钠 正常 多,低体液 正常 多,低容量性低钠血症（低渗性脱水）,高容量性低钠血症 （水中毒）,等容量性低钠血症（SIADH）,低容量性高钠血症（高渗性脱水）,高容量性高钠血症,正常血钠性水过多（水肿）,病理生理学Pathophysiology,等容量性高钠血症,低钠血症（hyponatremia）,低容量性低钠血症低渗性脱水（hypovolemic hyponatremic）(hypotonic dehydration),特点：失钠多于失水，血钠130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L; 伴细胞外液量减少,原因和机制：,对机体的影响：,防治的病理生理基础：,病理生理学Pathophysiology,低渗性脱水的原因和机制,肾脏途径,病理生理学Pathophysiology,肾外因素,利尿剂,肾上腺皮质功能不全,肾脏疾病,肾小管酸中毒,肾脏重吸收H2O Na减少,消化道失液,第三间隙积液,经皮肤失液,含大量H2O Na的液体丧失,对机体的影响,病理生理学Pathophysiology,体液量,渗透压,血浆,细胞外液,细胞内液,血浆,细胞外液,细胞内液,细胞外液减少,易发生休克,明显失水体征,无口渴感,ADH分泌减少,多尿 低比重尿,肾病尿Na含量增加,血容量严重减少ADH 醛固酮 分泌增加 尿钠含量减少,低钠血症（hyponatremia）,高容量性低钠血症 水中毒（hypervolemic hyponatremia ）（water intoxication）,概念：,原因和机制：,对机体的影响：,防治的病理生理基础：,水摄入过多水排出减少,血液稀释细胞内水肿中枢症状尿钠减少尿比重降低,病理生理学Pathophysiology,原因和机制： 主要见于ADH分泌异常综合症（SIADH）（1）恶性肿瘤：如燕麦细胞癌（2）CNS疾病：肿瘤、外伤、感染、出血等（3）肺疾患：结核、肺炎、肺脓肿等（4）其他：疼痛、情绪应激、药物等对机体的影响: CNS脑细胞水肿,等容量性低钠血症（isovolemic hyponatremia）,高钠血症（hypernatremia）,低容量性高钠血症 高渗性脱水（hypovolemic hypernatremia）(hypertonic dehydration),病理生理学Pathophysiology,概念：,原因和机制：,对机体的影响：,防治的病理生理基础：,高渗性脱水的原因和机制,水的摄入不足,病理生理学Pathophysiology,水源断绝,不能喝水,食道病变中枢病变,每天不饮水，体液丧失2%,体液丢失15%，可导致死亡,水的丢失过多,呼吸道不显性蒸发,皮肤大量排汗,肾脏失水,ADH分泌不足脱水剂高蛋白饮食,胃肠道丢失,吐、泻、消化道引流,丧失低渗液,口渴,细胞外液减少，但早期不易休克,对机体的影响,病理生理学Pathophysiology,细胞外液,血浆,细胞内液,体液量,渗透压,血浆,细胞外液,细胞内液,ADH分泌增加,尿量减少，比重高,细胞内液明显减少,细胞脱水、皱缩，脱水热脑细胞脱水使中枢功能障碍脑血管破裂，蛛网膜下腔出血,血液浓缩,醛固酮分泌增加，尿量减少，尿钠减少,高容量性高钠血症 - 盐中毒（hypervolemic hypernatremia）,病理生理学Pathophysiology,高钠血症（hypernatremia）,原因和机制：,对机体的影响：,防治原则,盐摄入过多原发性钠潴留,血压升高细胞脱水中枢神经症状,等容量性高钠血症（isovolemic hypernatremia）,原因和机制：下丘脑受损渗透压感受器阈值 渗透压调定点上移，口渴中枢和 渗透压感受器对渗透性刺激不敏感。 对机体的影响:细胞外液高渗脑细胞脱水颅骨与脑组 织之间血管张力加大，易致血管破裂 CNS功能障碍 防治原则:（1）防治原发病 （2）补充水分以降低血钠,水肿（edema）,概念： 水肿：过多的液体积聚在组织间隙 积水：过多的液体积聚在体腔,病理生理学Pathophysiology,分类 ：,发病机制：,1分类(Classification ),(4)按水肿液存在状态,显性水肿（frank edema) 又称凹陷性水肿(pitting edema),隐性水肿（recessive edema),水肿的发病机制,正常组织液形成的过程及有关因素,病理生理学Pathophysiology,血管内外液体交换平衡失调,体内外液体交换平衡失调,血管内外液体交换示意图,病理生理学Pathophysiology,小动脉,小静脉,血浆胶体渗透压3.72KPa,组织间静水压,-0.87KPa,组织间胶渗压,0.67KPa,组织液生成的有效滤过压,有效流体静压- 有效胶体渗透压,3.2 kPa 3.05kPa,0.15 kPa,淋巴管,Pcap 2. 33kPa,机体自身抗水肿因素,组织间静水压 0.87kPa,病理生理学Pathophysiology,淋巴回流能力 0.93kPa 0.53kPa,抗水肿因素：,抗水肿效应：,Pcap 升高 2.26 kPa，至 4.59 kPa,血浆胶渗压 下降 2.33 kPa，至 1.4 kPa,0.87 0.93 0.53 2.33kPa,血管内外液体交换平衡失调,毛细血管流体静压,病理生理学Pathophysiology,血浆胶体渗透压,微血管壁通透性,淋巴回流受阻,体内外液体交换平衡失调,病理生理学Pathophysiology,HO2,Na,球-管平衡,球 - 管失平衡,球管失平衡基本形式示意图,体内外液体交换平衡失调,肾小球滤过率,病理生理学Pathophysiology,近曲小管重吸收钠水,肾小球滤过分数（filtration fractiong，FF）,心房肽分泌,远曲小管和集合管重吸收钠水,醛固酮分泌,抗利尿激素分泌,肾小球滤过分数（FF）,FF =,病理生理学Pathophysiology,GFR,肾血浆流量,Pr,心性水肿(cardiac edema) : 各种心脏病发展至右心衰竭，引起全身性水肿。 心性水肿是典型的皮下水肿。 水肿液为漏出液。,常见全身性水肿,病理生理学Pathophysiology,水肿的发生机制,由肾脏原发性疾病引起的全身性水肿，称为肾性水肿(renal edema)。多见于肾病综合征、急性肾小球肾炎和慢性肾小球肾炎的晚期。肾性水肿的特点：疾病早期仅于晨起时发现眼睑或颜面水肿，以后可发展为全身性水肿，严重时也可产生胸水、腹水，水肿液为漏出液。根据其发病机制不同可分为肾病性水肿和肾炎性水肿两种类型。, 肾性水肿, 肾病性水肿肾病性水肿常以重度全身性水肿、重度蛋白尿、低蛋白血症与血清胆固醇增高等为特征。其发生机理是：血浆胶体渗透压降低 水钠潴留 肾炎性水肿肾炎性水肿一般表现为水肿、高血压与尿的改变（少尿、无尿、血尿和蛋白尿）。其主要机制是病理因素导致肾小球滤过率降低引起水钠潴留所致。,（三）肝性水肿由肝脏疾病引起的全身性水肿称为肝性水肿(hepatic edema)。常见于肝硬变、急性肝坏死等疾病。肝性水肿往往以腹水为主要表现，也可出现胸水，但下肢及皮下水肿不明显，水肿液为漏出液。其发病机制是：静脉回流受阻水钠潴留3.醛固酮、抗利尿激素含量持续处于高水平 4.血浆胶体渗透压降低,常见局限性水肿 （一）肺水肿肺水肿：肺间质有过多液体积聚或溢入肺泡腔内。 间质性肺水肿：水肿液在肺组织间隙中积聚。肺泡水肿：液体进入肺泡腔。临床上表现为进行性呼吸困难、咯粉红色(带血红染)泡沫痰、双肺闻及湿罗音。,肺水肿(镜下)肺泡内充盈浆液性渗出物,肺水肿的机制主要与以下因素有关： 肺毛细血管内压升高 肺泡壁毛细血管通透性增高 血浆胶体渗透压降低 淋巴循环受阻,(二)脑水肿 脑组织细胞内外或脑室内液体增多，引起脑体积增大，称为脑水肿。脑室内液体增多，又称为脑积水 。 颅内高压综合征：表现为头痛、呕吐、视乳头水肿等 ，严重者发生脑疝，甚至死亡。 根据原因和发病机制的不同，可分为三类： 血管源性脑水肿(vasogenic edema) 多见于化脓性脑膜炎、脑肿瘤、脑脓肿和脑血管意外等。主要是由于脑毛细血管内皮细胞的通透性增高和血脑屏障功能下降，引起含血浆蛋白的液体渗入组织间隙，使细胞外液量增加而形成水肿。, 细胞中毒性脑水肿(cytotoxic brain edema) 多由脑缺氧(心跳骤停、窒息、脑循环中断等引起)，或因某些内源性中毒(尿毒症、糖尿病等)、急性低钠血症(水中毒)、化脓性脑膜炎等造成。 其主要机制是因为疾病过程中使ATP生成减少，钠泵活动衰减，钠离子在细胞内蓄积，出现脑细胞内水钠潴留。 间质性脑水肿(interstitial brain edema) 当脑室孔道或大脑导水管因肿瘤压迫或炎症阻塞时，引起脑脊液生成和回流的通路受阻，脑脊液在脑室中积聚，引起脑积水。脑积水导致脑室内压增高，使脑脊液溢入周围白质中，发生间质性脑水肿。,三种类型脑水肿的比较 血管源性脑水肿 细胞中毒性脑水肿 间质性脑水肿发病机制 毛细血管通透性增高 脑细胞膜钠泵功能 脑脊液循环 降低或细胞外低渗 及回流受阻水肿部位 主要在白质 白质及灰质 脑室及其周围的白质水肿液成分 血浆滤液 细胞内水钠潴留