脑血管疾病讲稿

第三节 脑血管疾病,王 炅广州医学院附属武警医院,概述,脑血管疾病（cerebrovascular disease;CVD）定义：同时或单独有一支或多支脑部血管因缺血或出血引起的短暂或持久的脑局部病变。发病率高：120-180/10万致残率高：75%死亡率高： 100万 /年给家庭和社会带来沉重负担,脑血管疾病的分类,按病程发展：短暂性脑缺血发作（TIA）、进展性卒中和完全性卒中。按性质,出血性,缺血性,蛛网膜下腔出血,脑出血,脑血栓形成,脑栓塞,复习脑血液循环,脑血液供应,复习脑血液循环,脑底动脉环,脑的血流及其调节,正常脑血流量800-1000ml/min1/5流入椎基底动脉4/5流入颈内动脉脑的平均重量1400g占体重的23，脑血流量占全身1520。,脑血流量的调节 平均动脉压60160mmHg可自动调节,脑血管疾病的危险因素,可干预高血压糖尿病心脏病血脂异常TIA或脑卒中病史其他：酗酒、吸烟、肥胖、无症状性颈动脉狭窄、抗凝治疗、情绪应激等,不可干预年龄性别种族遗传因素,短暂性脑缺血发作,transient ischemic attack（TIA）,TIA概述,概念：短暂性脑局部供血障碍，导致供血区局限性神经功能缺失症状。 一般每次发作持续数分钟至数小时，24小时内完全恢复。短暂性脑缺血发作好发于5070岁，男性多于女性。TIA患病率为180/10万。,TIA病因和发病机制,微栓子学说脑血管的狭窄、痉挛或受压血液动力学因素其他,TIA临床表现,TIA基本临床特征发作性短暂性，症状24小时内完全缓解；可逆性，症状可完全恢复，一般不留神经功能缺损反复性，每次发作出现的局灶症状符合一定的血管供应区年龄多在50岁以上,TIA临床表现,颈内动脉系统： 病灶对侧单肢无力或不完全性瘫痪，对侧感觉障碍.眼动脉缺血:短暂的单眼失明优势半球缺血:可有失语,椎基底动脉系统： 以眩晕为常见症状 一般不伴耳鸣 特征性的症状： 跌倒发作 短暂性全面遗忘症,主要依靠病史。大多有动脉粥样硬化病变；一般颅脑CT或MRI检查可正常。,TIA诊断,TIA鉴别诊断,主要与癫痫（部分性发作）进行鉴别。癫痫发作常有肢体抽动而非瘫痪，视幻觉而非视力丧失。脑电图检查可发现癫痫波，脑CT、MRI或DSA检查可发现致痫灶。,TIA治疗,最重要的是寻找和治疗TIA的危险因素。积极治疗病因：如高血压、心脏病、糖尿病、高脂血症等。预防性药物治疗：阿司匹林，氯吡格雷等。,动脉血栓性脑梗塞,arteriothrombotic infarction,概念,指在脑动脉粥样硬化等原因引起的血管壁病变的基础上，管腔狭窄、闭塞或有血栓形成，造成局部脑组织因血液供应中断而发生缺血、缺氧性坏死，引起相应的神经系统症状和体征。,病因,脑动脉粥样硬化， 高血压常与动脉硬化并存 颈动脉脉粥样硬化的斑块脱落引起的栓塞称动脉-动脉栓塞其次为各种病因所致的脑动脉炎、红细胞增多症、弥漫性血管内凝血的早期等,发病机制,血栓形成机制,动脉粥样硬化动脉内膜炎,血管内皮损伤,血小板黏附,白色血栓,TXA2、5-HT、 PAF,红色血栓,管腔狭窄、闭塞血流缓慢、停止,发病机制,脑梗死形成机制 脑血流障碍 脑血流降至20ml/（100g脑组织*min）时， 脑细胞电活动停止。 脑血流降至10ml/（100g脑组织*min）时， 神经细胞膜功能完全衰竭 脑血流完全阻断5-10min， 神经细胞膜则发生不可逆损害。因此，要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的极短时间内恢复血流。,发病机制,脑梗死形成机制脑血流障碍神经细胞缺血性损害 能量代谢障碍和酸中毒、自由基损伤、缺血性脑水肿等,发病机制,临床表现,好发于中年以后，多见于5060岁以上的病人起病：较缓，常在安静或休息状态下发病， 1-3天达高峰先兆：部分病人在发作前有前驱症状（头痛、头晕等）；约25%人有TIA发作史多数病人无意识障碍及生命体征的改变,临床表现,颈内动脉系统脑梗死病灶对侧偏瘫 偏盲 偏身感觉障碍失语、失认等,临床表现,椎-基底动脉系统 眩晕、呕吐、 共济失调 交叉性瘫痪等。,临床表现（分型）,1、可逆性缺血性神经功能缺失（RIND） 时间超过24小时，但在1-3周内恢复，不留任何后遗症。2、完全型： 起病6小时症状即达到高峰，为完全性偏瘫，病情重，甚至出现昏迷，多见于动脉-动脉栓塞。3、进展型： 局灶性脑缺血症状逐渐进展，阶梯式加重，可持续6小时至数日。4、缓慢进展型： 症状在2周以后仍逐渐发展，多见于颈内动脉颅外段血栓形成。,实验室和其他检查,脑脊液CT和MRI 脑CT扫描： 在2448小时后可见低密度梗死灶； MRI： 可在数小时内检出脑梗死病灶。,实验室和其他检查,诊断要点,年龄、病史发病情况：在安静休息的情况下起病症状、体征头颅CT、MRI等,防治要点,分期治疗急性期：重视超早期（6小时）和急性期的处理，注意对患者进行整体化综合治疗和个体化治疗相结合。针对不同病情、不同发病时间及不同病因，采取有针对性的措施。恢复期治疗：康复治疗；二级预防。,防治要点,1.一般治疗卧床休息，保持呼吸道通畅；调控血压：急性期血压偏高，当收缩压持续高于220mmHg或舒张压高于120mmHg时，给予缓慢降血压治疗，严密观察血压变化，防止血压降得过低。控制血糖：血糖超过11.1mmol/L，立即给予胰岛素治疗，将血糖控制在8.3mmol/L以下。,防治要点,吞咽困难的处理：约30-65%患者会出现；肺炎的处理：5.6%患者合并肺炎，是导致卒中患者死亡的一个主要原因；上消化道出血的处理：胃内灌洗；使用制酸止血药物；防止休克；降颅压治疗；,防治要点,1、溶栓 适应症：年龄小于70岁 无意识障碍 CT排除出血且无低密度病灶 血压低于200/120mmHg 近期无脑出血、蛛网膜下腔出血、 大手术史 非出血体质 溶栓时间窗：6小时内 常用制剂：尿激酶 、rt-PA等 用法：50-150万单位冲击治疗，监测凝血相,防治要点,2、脑保护治疗神经保护剂：胞二磷胆碱等；亚低温治疗：亚低温（32-34）降低脑氧代谢率，抑制兴奋性氨基酸释放和细胞内钙超载，减少自由基的生成；,防治要点,恢复期治疗目的 促进神经功能恢复措施：功能锻炼、理疗、 体疗、针灸等,脑 栓 塞,cerebral embolism,概述,指各种栓子随血流进入颅内动脉系统使血管腔急性闭塞引起相应供血区脑组缺血坏死及脑功能障碍。起病急，在活动中起病局限性神经缺失症状多在数秒至数分钟内发展到高峰，为脑血管疾病中起病最快的一种 栓子来源：心源性、非心源性、来源不明,病理与病理生理,多见于颈内动脉系统，尤其是左侧大脑中动脉，病理上与脑血栓形成基本相同。病理生理 栓子突然堵塞动脉，侧支循环不能迅速建立，供血区急性缺血，同时常伴有血管痉挛，故起病时脑缺血范围较广，症状较严重，当痉挛缓解，栓子碎裂、溶解，侧支循环建立时，症状可有所缓解。,临床表现,发病急骤，症状在数秒或数分钟内达高峰，是血管病中最快的多属完全性中风，栓塞部位继发血栓时病情可逐渐进展可有头痛、局灶性癫痫和不同程度的意识障碍神经系统定位体征原发病的症状和体征易发生梗塞后出血,辅助检查,头部CT有低密度病灶，低密度区中有高密度影提示为出血性梗塞腰穿可正常，有脑水肿时颅压可升高，出血性梗塞可有红细胞心电图可见心律失常、心肌梗塞等拍胸片,治疗及预后,治疗：包括针对脑部病变的治疗及引起 栓塞的原发病的治疗。 脑部病变的治疗与血栓形成相似。 主要目的为改善脑循环，减少梗塞范 围。排除出血性梗塞后可用抗凝治疗预后：死亡率为515%，存活者5060%可复发。预防：防治各种原发病。,腔隙性脑梗塞,Lacunar infarction,概述,是指大脑半球或脑干深部的小穿通动脉，在长期高血压的基础上，血管壁发生病变，导致管腔闭塞，形成小的梗死灶。 常见的发病部位：壳核、尾状核、内囊及脑桥等；好发于中老年人,病因,高血压引起的脑部小动脉玻璃样变，动脉硬化性病变及纤维素样坏死等。部分患者有糖尿病史，发生小血管病变。,临床表现,临床常见4种纯运动性轻偏瘫构音障碍-手笨拙综合征纯感觉性卒中共济失调性轻偏瘫,诊断要点,中老年患者；多年高血压病史；急性起病；局灶性神经功能缺损；头部CT或MRI检查,治疗,与动脉血栓性脑梗塞相似，一般不用脱水治疗；预后良好，但易反复发作，因此预防疾病复发尤为重要；应积极控制高血压；处理各种危险因素；,脑 出 血,intracerebral hemorrhage，ICH,概述,是指原发性非外伤性脑实质内出血 好发于5070岁的中老年人脑出血的患病率为112/10万，年发病率为81/10万，高致死率和高致残率，死亡的主要原因：脑水肿 颅内压增高 脑疝形成,病因,高血压和动脉粥样硬化：最常见颅内动脉瘤脑动静脉畸形 其他：脑动脉炎、 血液病等,高血压,脑微动脉瘤,脑小动脉痉挛,破裂、出血,远端脑组织缺氧坏死,出血、水肿,易出血因素,脑动脉管壁薄弱,大脑中动脉分支呈直角,易形成微动脉瘤,发病机制,临床表现,高血压病史多在活动状态下急性发病,迅速进展有明显的全脑症状,头痛、呕吐、意识障碍血压明显增高有神经系统的定位体征可有脑膜刺激征,临床表现,壳核出血（内囊外侧型出血）：最常见头和眼转向出血病灶侧，呈双眼“凝视病灶”侧三偏：出血灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍和对侧同向偏盲 出血灶在优势半球，可伴有失语,临床表现,丘脑出血（内囊内侧型出血）占脑出血15-24%向外压迫内囊-三偏症状向内破入脑室-高热、昏迷、瞳孔改变向下扩展-损伤丘脑下部和脑干，出现高热、上消化道出血，最后继发脑干功能衰竭而死亡。,临床表现,脑桥出血小量出血：交叉性瘫痪 、 凝视瘫肢 大量出血常破入第四脑室 昏迷 死亡,临床表现,小脑出血 枕部剧烈头痛、眩晕、频繁呕吐和平衡障碍，但无肢体瘫痪。,临床表现,脑室出血 原发性指脉络丛血管出血及室管膜下1.5 cm内出血破入脑室者。 原发性脑室出血：占脑出血的35。 轻型：头痛，呕吐，项强，Kernig征（）， 酷似蛛网膜下腔出血； 重型：全部脑室均被血液充满，发病即深度昏迷，呕吐，瞳孔极度缩小，两眼分离斜视或眼球浮动，四肢弛缓性瘫，可有去脑强直，呼吸深，鼾声明显，体温明显升高，面部充血多汗，预后严重，多迅速死亡。,辅助检查,常规检查：血尿常规、血糖、肾功等头部 CT ：发病后立即出现高密度影, 并可显示血肿的部位、大 小、 临近水肿带、有否移位及是否破入脑室腰穿：慎重进行，脑脊液压力增高，多呈血性血管造影：寻找出血原因,诊断要点,病史+急性起病+症状+脑CT,治疗,急性期治疗原则:防止进一步出血 降低颅内压,控制脑水肿 维持生命体征 防止并发症 适合手术的手术治疗恢复期治疗：促进神经机能恢复,治疗,1.就地治疗,安静卧床,如许搬动应尽量保持平稳。 止血药无效，但合并消化道出血或血液病时应给止血药。2.根据出血量及症状不同给脱水治疗，常用的脱水剂有: 20%甘露醇，白蛋白，速尿，甘油果糖，甘油盐水等3.调控血压：收缩压220mmHg或舒张压120mmHg 可适当给温和的降压药，血压不宜降得过低4.注意离子，酸碱平衡度，防止褥疮、肺感染、尿路感染等并发症5.手术适应症：年龄不大，生命体征平稳心肾功能正常；小脑出血血肿超过10ml；壳核出血血肿超过50ml，或有脑疝迹象的；脑叶出血超过40ml；阻塞性脑积水,蛛网膜下腔出血,subarachnoid hemorrhage，SAH,概述,概念：是多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂，血液直接进入蛛网膜下腔，又称原发性蛛网膜下腔出血。以先天性动脉瘤和脑血管畸形多见。动脉瘤破裂所致者好发于3060岁,临床特点,突然发病,剧烈头痛最具特征体征:脑膜刺激征最具特征性检查:腰穿血性脑脊液,临床表现,青壮年多发活动或情绪激动时急性发病突然剧烈头痛伴恶心、呕吐，可有癫痫发作，一过性意识障碍，少数可有精神症状脑膜刺激征阳性少数可见玻璃体膜下片块状出血老年人症状不典型，多表现为精神症状和意识障碍,辅助检查,腰穿：脑脊液压力增高， 外观呈均匀一致的血性CT：脑沟、脑池内高密度灶血管造影：明确动脉瘤或血管畸形的部 位、大小，决定能否手术,诊断,诊断：主要根据下腔出血三主征 头痛、恶心、呕吐 脑膜刺激征阳性 腰穿均匀一致的血性脑脊液,治疗,治疗原则：制止继续出血，防治继发性血管痉挛，去除出血的原因和防止复发1.绝对卧床46周，避免一切能引起血压和颅压增高的因素2.止血药：抑制纤维蛋白溶酶原的形成 6-氨基己酸、止血芳酸、止血环酸等3.钙拮抗剂：防止血管痉挛。尼莫地平等4.脱水，减轻脑水肿5.对症 6.手术,常见脑血管疾病的鉴别,复习思考题,脑梗死患者的头颅CT改变为：A发病24小时内就可见异常低密度影 B发病24-48小时后可见异常低密度影C发病24-48小时后可见异常高密度影D发病3天后才可见异常低密度影E发病后就可见异常低密度影,太简单了吧,B,答对了吗？,诊断脑出血最迅速、最可靠的检查是：A脑脊液检查B头颅CT扫描C脑血管照影D脑电图检查E头颅MRI检查,B,诊断蛛网膜下腔出血最可靠的证据是：A一侧瞳孔散大 B双侧瞳孔散大并双眼外展不能C脑膜刺激征阳性D剧烈头痛、呕吐并