感染性心内膜炎3_第1页
感染性心内膜炎3_第2页
感染性心内膜炎3_第3页
感染性心内膜炎3_第4页
感染性心内膜炎3_第5页
已阅读5页,还剩57页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

感染性心内膜炎infective endocarditis,济宁市第一人民医院 魏子秀,Infective endocarditis (IE),概念:,微生物 microbe,心内膜endocardium,赘生物vegetation,定义: 微生物感染心内膜或邻近的大动脉内膜伴赘生物形成。分类:病程进展:急性 亚急性瓣膜情况:自体瓣膜 人工瓣膜 静脉药瘾,Infective endocarditis (IE),分类:,Infective endocarditis (IE),自体瓣膜心內膜炎 native valve endocarditis人工瓣膜心内膜炎 prothetic valve endocarditis静脉药瘾者心内膜炎 endocarditis in intravenous drug abusers,第一节 自体瓣膜心内膜炎(native valve endocarditis),病因,临床表现,实验室和其他检查,诊断与鉴别诊断,并发症,治疗,预后及预防,病理,发病机制,病 因 etiology :,链球菌 65% 亚急性草绿色 葡萄球菌 25% 急 性金黄 少见微生物为肺炎球菌,淋球菌,流感杆菌,肠球菌,表皮葡萄球菌,真菌及立克次体、依原体。,链球菌,葡萄球菌,一、亚急性: 至少占2/3,发病与下列因素有关:血流动力学因素: 有器质性心脏病:心脏瓣膜病:二尖瓣、主动脉瓣先天性畸形:室缺、动脉导管未闭、法 乐氏四联征、主动脉缩窄,发病机制,SIE易发生在器质性心脏病基础上,可能与下列因素有关:1、菌血症,正常消灭 病变-粗糙不平2、实验证实:温特力(Venturi)效应:细菌性气溶胶通过温特力琼脂管喷射到气流中,可形成特征性的菌落分布,即在出口小孔前方出现最大的沉淀物环。 根据此效应可解释细菌或病原微生物侵犯的部位常在血液所经狭窄孔道的前方,如MI并发SIE时常侵犯左房面。,3、是否易患SIE除与温特力效应强弱有关外,也与血流压力阶差有明显关系。 压力阶差大,流速快,温特力效应明显 压力阶差小,流速慢,温特力效应不明显 国内,风心病-先心病-术后IE- 非风湿性瓣膜病-(二叶主A) MVP,老年退变 免疫病理机制,赘生物常见部位:1、高速射流和湍流的下游,狭窄口外 的内膜(如MI的瓣叶心房面,AI瓣 叶心室面,室间隔缺损的间隔右室 侧)。 可能与该处侧压下降和内膜灌 注减少,有利于微生物沉淀、生长 有关。,2、高速射流冲击心或大血管腔内膜处可致局部损伤,也易于感染,如MI返流射流面对的左房壁,AI返流面对的二尖瓣前叶有关腱索和乳头肌,未闭动脉导管射流面对的肺A壁等处的内皮受损。 压差小的部位(房缺、大室缺)或血流缓慢时(Af、HF)少见,瓣膜狭窄者较返流者少见。,非细菌性血栓性心内膜炎:,细菌定居表面,结节样无菌性赘生物(非细菌性血栓性心内膜炎),血小板聚集形成微血栓和f蛋白沉着,结缔组织胶原暴露,内膜内皮受损,湍流区瘢痕处心内外因素,暂时性菌血症: 各种感染创伤所致菌血症,如循环中的细菌定居于无菌性赘生物上,即可发生感染性心内膜炎。,细菌感染无菌性赘生物:1、发生菌血症的频繁程度和循环中细菌 的数量;2、细菌粘附于血小板微血栓和纤维蛋白 的能力,草绿强、大肠弱,一旦细菌 定居即迅速大量繁殖,进一步聚集新 的血小板和沉淀纤维蛋白层,使感染 的赘生物增大,厚的纤维蛋白层覆盖 于赘生物外,阻止吞噬细胞进入,为 其内细菌的生存、繁殖提供良好的庇 护所。,二、急性: 主要累及正常瓣膜,发病机制不清,可能由于病原菌来源于皮肤、肌肉、骨骼或肺等处的活动性感染灶,循环中含菌数量大、细菌毒力强,具高度侵袭性和粘附于内膜的能力有关,因而利于细菌直接感染正常瓣膜,主动脉瓣受累常见。,病理 pathogenesis and pathology:,心内感染和局部扩散赘生物碎片脱落致栓塞血源性播散免疫系统激活,主动脉瓣,感染性心内膜炎,大体标本,主动脉瓣,感染性心内膜炎,大体标本,感染性心内膜炎波及到心肌,大体标本,临床表现clinical manifestations:,发热 全身不适、食欲不振、盗汗、 头痛、背痛、心衰和栓塞症状。心脏杂音 基础心脏病 继发瓣膜损害,临床表现clinical manifestations:,三、,瘀点petechiae,指和趾甲下线状出血splinter hemorrhage,Roth斑:视网膜卵圆出血斑,中央为白色,Osler结节指(趾)垫处红紫色痛性结节,Janeway损害手掌、足底无痛性出血斑,临床表现clinical manifestations:,动脉栓塞 脑 心脏 脾 肾 肠系膜 四肢 肺栓塞非特异性症状 1 脾大splenomegaly 2 贫血anaemia 3 杵状指/趾,并发症complication,一、,并发症complication,二、细菌性动脉瘤脑、内脏、 四肢,近端主动脉,并发症complication,三、迁移性脓肿 肝、脾、骨髓、神经系统,并发症complication,四、神经系统: 脑栓塞 脑细菌性动脉瘤 脑出血 中毒性脑病 脑脓肿 化脓性脑膜炎,并发症complication,五、肾脏 1、肾动脉栓塞, 肾梗死 2、局灶性和弥漫性 肾小球肾炎 3、肾脓肿,实验室和其他检查Laboratory investigations and other tests,常规检验 1、血尿、轻度蛋白尿 2、贫血免疫学 丙球20%、免疫复合物80% 类风湿因子50% 补体,实验室和其他检查Laboratory investigations and other tests,血培养Bloocl Cullure 亚急性 未经治疗:第1日间隔1小时采血3次培养 次日无细菌生长再采血3次即开 始治疗 已用抗生素:停药27日采血治疗;急性:入院即采血3次,之后马上治疗。,血培养,实验室和其他检查Laboratory investigations and other tests,心电图electrocardiography 急性心肌梗死 传导异常,实验室和其他检查Laboratory investigations and other tests,心脏彩超基础疾病:瓣膜病、先心病赘生物:经胸壁 50%75% 经食道 95%心内并发症:瓣膜关闭不全、穿孔、腱索断裂、 瓣周脓肿、心包积液,TEE 二尖瓣后叶赘生物,Duke诊断标准,主要诊断标准两次血培养阳性,而且病原菌完全一致,为典型的感染性心内膜炎致病菌。超声心动图发现赘生物,或新的瓣膜关闭不全,次要诊断标准:,基础心脏病或静脉滥用药物史发热,体温38血管现象:栓塞、细菌性动脉瘤、颅内出血、结膜瘀点及Janeway损害免疫反应:肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑及类风湿因子阳性血培养阳性,但不符合主要诊断标准超声心动图发现符合IE,但不符合主要诊断标准,自体瓣膜心内膜炎/诊断,确诊两项主要诊断标准一项主要诊断标准+三项次要诊断标准五项次要诊断标准,鉴别诊断,急 性金黄色葡萄球菌、淋球菌、 肺炎球菌和革兰氏阴性杆菌败血症亚急性急性风湿热、系统性红斑狼疮、 左房粘液瘤、淋巴瘤腹腔内感染、 结核病等,系统性红斑狼疮,急性风湿热,治疗treatment,一、抗微生物药物治疗原则:早期应用充分用药:杀菌性、大剂量、长疗程静脉用药为主病原微生物不明时:急性者针对金葡菌、链球菌、革兰氏阴性杆菌均有效广谱抗生素病原微生物已分离时,据药敏结果,MIC S susceptile I intermediate R resistant,IE病源学特征,60%-80%为链球菌 其中50%为草绿色链球菌 20%为肠球菌亚急性:链球菌95% 表皮葡萄球菌5% 急性: 金黄色葡萄球菌90% 表皮葡萄球菌10%,治疗treatment,经验治疗: 急性 萘呋西林 2g q 4h iv/ivgtt 加氨苄西林 2g q 4h iv 或 庆大霉素 160240mg qd iv 亚急性 青霉素 320400万 q 46h 或加庆大霉素,治疗treatment,已知致病微生物青霉素 敏感 首选青霉素 耐药 青霉素加庆大 过敏 头孢曲松或万古霉素甲氧西林 敏感 萘呋西林或苯唑西林 耐药 万古霉素真菌感染 两性霉素B,IE外科治疗,主要指征充血性心衰(NYHA III IV)持续败血症反复栓塞,次要指征心内脓肿窦瘤破裂抗菌素无效霉菌性左侧瓣膜金黄色葡萄球菌IE伴心衰,预后prognosis,自然病程: 急性 4周内死亡 亚急性 6月细菌学治愈 五年存活率 60%70%复发:10%在治疗后数月或数年再发,预防prevention,链球菌,肠球菌,人工瓣膜心内膜炎 prothetic valve endocarditis,人工瓣膜心内膜炎 prothetic valve endocarditis,诊断:发热、新杂音、脾大或周围栓塞征 血培养同一种细菌阳性结果至少2次预后不良难治愈:延长疗程,加庆大早期手术,TEE人工瓣赘生

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论