儿科感染性休克诊治进展

儿科感染性休克诊治进展 定义 （一） 感染性休克（ septic shock),又称为败血症休克 /脓毒性休克，是机体对病原体的炎症反应失控，引起循环和微循环功能紊乱，最终导致细胞代谢和脏器功能障碍的循环衰竭综合征。 定义 （二）脓毒症（ sepsis)是指感染引起的全身炎症反应综合征（ SIRS）。脓毒症出现循环障碍称为感染性休克或脓毒性休克 儿科脓毒症定义 全身炎症反应综合征 (SIRS) 至少 出现下列四项标准的两项，其中一项为体温或白细胞计数异常 : 中 心温度 38.5 或 同年龄组正常值 2个标准差以上 (无外界刺激、慢性药物或疼痛刺激 )，或不可解释的持续性增快超过 0.5一 4h ;或 各年龄组正常值 2个标准差以上，或因急性病程需机械通气 (无神经肌肉疾病也与全身麻醉无关 )。 白细胞计数升高或下降 (非继发于化疗的白细胞减少症 )，或未成熟嗜中性粒细胞 10% 感染 存在 任何病原体引起的可疑或已证实 (阳性培养、组织染色或 PCR)的感染或与感染高度相关的临床综合征。 感染的证据包括临床体检、 X线摄片或实验室的阳性结果 (如正常无菌液体出现白细胞、内脏穿孔、胸片示持续性肺炎、瘀斑或紫癜样皮疹、暴发性紫癜 ) 脓毒症 SIR S出现在可以或已证实的感染中或为感染的结果。 严重脓毒症 脓毒 症 +下列之一 :心血管功能障碍，急性呼吸窘迫综合征， 2个或更多其他器官功能障碍 脓毒性休克 脓毒 症并心血管功能障碍 . 心血管功能障碍： 1h内静脉输人等张液体 40 ml/kg仍有 血 压下降且 5g /(kg. m in)】 或任何剂量的多巴酚丁胺、肾上腺素、去甲肾上腺素。 具 备下列 5条中的 2条 : 不可 解 释 的代谢性酸中毒 :碱缺失 5m Eq/L; 动脉 血 乳 酸增加 :为正常上限 2倍以上 ; 无尿 : 尿 量 5s ; 中心 和 周 围温差 39C 国内学者认为心血管功能障碍： 低灌注 (不一定有低血压 ); 低血压，二者之一者即可诊断 低灌注的指标是 : 意识改变，烦躁不安或萎靡，表情淡漠，意识模糊， 甚至昏迷惊厥； 皮肤改变，面色苍白发灰，肢端紫绀，皮肤花纹，四肢凉； 心率脉搏，外周动脉搏动细弱，心率增快； 毛细血管再充盈时间 3s； 尿量减少 3 各年龄组特定生理参数和实验室变量低值取第 5百分位，高值取第 95 百分位 年龄 组 心率（次 /分） 呼吸频率 白细胞计数 心动过速 心动过缓 （次 /分） (x 103/mm) 1周 180 50 3 4 1个月 180 40 19.5或 5 1岁 180 34 17.5或 5 6岁 140 NA 22 15.5或 6 12岁 130 NA 18 13.5或 4.5 18岁 110 NA 14 11或 4.5 NA： 不适用 血流动力学改变 有效血容量下降： 各种病原体、代谢产物及大量炎症介质 毛细血管通透性 血浆外渗流向组织间隙 有效循环血量下降 血流动力学改变 心功能障碍及循环阻力改变 临床分型 暖休克： 高排低阻型：为 受体兴奋。外周血管扩张， A-V短路开放。血流动力学表现为心排血量正常或升高，外周血管阻力降低。临床表现为颜面潮红、四肢温暖、脉搏有力等，又称 “ 温休克 ” 。此型在感染性休克时罕见。 临床分型 冷休克 低排高阻型：为 受体兴奋。小血管痉挛，血液动力学表现为心排血量降低，外周血管阻力增加。临床表现为面色奢白、四肢厥冷、皮肤呈花斑状、脉搏细速、尿少等，毛细血管再充盈时间延长 血流动力学监测 血流动力学的监测对严重感染与感染性休克的早期诊 断、预后判断以及治疗过程中效果的观察、方案的反馈与调整至关重要，早期合理地选择监测指标并正确解读有助于指导严重感染与感染性休克病人的治疗 常规血流动力学监测的核心内容是组织灌注与氧代谢状况 血流动力学常见监测指标 体循环的监测参数： :心率、血压、中心静脉压(CVP)与心排血量 (CO)和体循环阻力 (SVR)等 肺循环监测参数： :肺动脉压 (PAP)、肺动脉嵌压 (PAWP)和肺循环阻力 (PVR) 氧动力学与代谢监测参数 :氧输送 (DO2)、氧消耗 (VO2)等 氧代谢监测参数 :血乳酸、脉搏氧饱和度、混合静脉血氧饱和度 (SvO2)或中心静脉血氧饱和度(ScvO2)的监测 临床监测指标 脉搏 血压是判断休克轻重的重要指标 ,不是诊断休克的必要条件 心音 毛细血管充盈状态 核心外周温差 尿量 临床监测指标 心功能及前后负荷监测： CVP 正常值为 0.49 1.18 kPa (6 12 cmH2O) , 12 cmH2O 提示心力衰竭、入液量过多 肺动脉楔压 (PAWP) :在无肺静脉或二尖瓣病理情况下 ,反映左室舒张功能及左室前负荷正常值为 1.07 1.60 kPa ( 8 12mmHg) , 20 mmHg 表示左心功能不全、肺水肿 临床监测指标 SvO2 ScvO2 ： SvO2 的变化趋势可反映组织灌注状态 血乳酸：血乳酸 4mmol/L，病死率达80% 临床表现 除原发性感染性疾病表现外 ， 主要表现为休克 。根据休克时期不同 ， 可有不同的临床表现： 早期休克：主恶表现为微血管痉挛：面色和皮肤苍白 ， 肢端厥冷 ， 皮肤显冷呈花斑状 ， 口唇及指甲紫绀 ， 少尿 、 呼吸急促及深快 ， 烦躁及神志障碍 中期休克：上述休克表现加重 ， 并有血压下降 晚期休克：顽固性休克 、 血液不凝 ， 出血及多脏器功能障碍及衰竭 实验室检查 血象：一般外周血白细胞和中性粒细胞数明显升高 , 在 1030 109/L左右 ， 并有核左移现象 。 病原学检查：结合涂片及培养 、 药敏试验 。 CO2结合力及血气分析：观察酸碱平衡和血气情况 。 尿常规检查及肾功能测定 血清电解质检测：注意血钠 、 血钾和其它电解质情况 血乳酸含量测定：休克时 ， 有血乳酸升高 。 血乳酸水平的测 定 ， 可判断休克轻重 、 预后和疗效考核的指标 。 DIC测定：检测血小板 、 PTA、 纤维蛋白原 。 尤其是动态观察 更为重要 。 眼底及甲 微循环检查 诊断 感染性休克 (脓毒性休克 ) 代偿期 (早期 ) 意识改变 ,烦躁不安或萎靡 ,表情淡漠。意识模糊 ,甚至昏迷、惊厥 (多见于失代偿休克 ) 皮肤改变 ,面色苍白发灰 ,唇周、指趾紫绀 ,皮肤花纹 ,四肢凉。如有面色潮红 ,四肢温暖 ,皮肤干燥为暖休克 心率脉搏 ,外周动脉搏动细弱 , 心率、脉搏增快 毛细血管再充盈时间 3 s (需除外环境温度影响 ) 尿量 10 g dl。继续及维持输液阶段也要动态观察循环状态，评估液体量是否恰当，随时调整输液方案 血管活性药物 在液体复苏基础上休克难以纠正，血压仍低或仍有明显灌注不良表现，可考虑使用血管活性药物以提高血压、改善组织灌注 多巴胺 5 10 g (kgmin)持续静脉泵注，根据血压监测调整剂量，最大不宜超过 20 g (kgmin） 血管活性药物 肾上腺素 0 05 2g (kgmin)持续静脉泵注，冷休克有多巴胺抵抗时首选； 去甲肾上腺素 0 05 0 3 g (kgmin)持续静脉泵注，暖休克有多巴胺抵抗时首选。对儿茶酚胺反应的个体差异很大，用药要注意个体化原则。若有 a受体敏感性下调，出现对去甲肾上腺素抵抗，有条件可试用血管紧张素或精氨酸血管加压素，此类药物发挥作用不受 a受体影响 血管活性药物 莨菪类药物主要有阿托品、山莨菪碱 (654-2)、东莨菪碱； 正性肌力药物伴有心功能障碍，疗效欠佳时可用正性肌力药物。常用多巴酚丁胺 5 10 g(kgmin)持续静脉泵注，根据血压调整剂量，最大不宜超过 20 g (kgmin)。多巴酚丁胺抵抗者，可用肾上腺素。若存在儿茶酚胺抵抗，可选用磷酸二酯酶抑制剂氨力农、米力农 血管活性药物 硝普钠：心功能障碍严重且又存在高外周阻力的患儿，在液体复苏及应用正性肌力药物基础上，可使用半衰期短的血管扩张剂，如硝普钠 0 5 8g (kgmin)，应从小剂量开始，避光使用 血管活性药物 在治疗过程中进行动态评估，适时调整药物剂量及药物种类，使血流动力学指标达到治疗目标。切勿突然停药，应逐渐减少用药剂量，必要时小剂量可持续数天 控制感染 病原未明确前联合使用广谱高效抗生素静点，同时注意保护肾脏功能并及时清除病灶 肾上腺皮质激素 对重症休克疑有肾上腺皮质功能低下 (如流脑 )、 ARDS、长期使用激素或出现儿茶酚胺抵抗性休克时可以使用。目前主张小剂量、中疗程。可用氢化可的松 3 5 mg(kgd)或甲泼尼龙 2 3 mg, (kgd)，分 2 3次给予 纠正凝血障碍 早期可给予小剂量肝素 5 10 IU kg）皮下注射或静脉输注 (注意肝素钠不能皮下注射 )，每 6 h 一次。若已明确有 DIC，则应按 DIC常规治疗 其他治疗 保证氧供及通气，充分发挥呼吸代偿作用。可用 NCPAP，小婴儿更需积极气管插管及机械通气，以防呼吸肌疲劳。儿童肺保护策略与成人相似。 注意各脏器功能支持，维持内环境稳定 保证能量营养供给，注意监测血糖、血电解质。 效果评价 治疗目标是维持正常心肺功能，恢复正常灌注及血压 毛细血管再充盈时间 1 mL (kgh) 总结 急诊现场处