诊断学-04-发热

发 热 fever,重庆医科大学第五临床学院 诊断学教研室 秦光梅,正常人的体温由大脑皮质和丘脑下部体温调节中枢调控，并通过神经、体液因素调节产热与散热过程，使之保持动态平衡，使人体有一个相对恒定的体温。 腋温：3637C 口温：36.337.2C 肛温： 36.537.7C,一、概述,正常人一般为 36-37 左右24小时内体温波动范围一般1。下午 上午，运动、进餐、月经前及妊娠期体温可稍升高老年人稍低于年轻人,二、发 生 机 制,1、致热源性 (多数患者的发热是由于致热源引起),外源性致热源,内源性致热源,体温调节中枢,微生物病原体炎症渗出物无菌坏死物、抗原抗体复合物,白细胞致热源：白介素、肿瘤坏死因子、干扰素,通过血脑 屏障,发 热,通过激活 白细胞,(不能直接作用于体温调节中枢),产热散热,2、非致热源性发热： 体温调节中枢受损：颅脑外伤、出血 产热过多的疾病：甲亢、癫痫 散热减少的疾病：广泛皮肤病、心力衰竭,三、病因一、感染性 infection fever：50%各种病原体（细菌、病毒、真菌、寄生虫等）所致的急性和慢性、局部和全身的感染。,二、非感染性 noninfection fever：1、血液病：白血病、淋巴瘤等2 、结缔组织疾病：SLE、皮肌炎、类风湿等3、变态反应型疾病：风湿热、药物热、血清病等4、内分泌代谢疾病：甲亢、痛风等5、血栓及栓塞疾病：心梗、肺梗等6、颅内疾病：脑出血、脑挫伤；癫痫等,7、皮肤病：广泛皮肤病，慢性心衰等8、恶性肿瘤9、物理化学损伤：中暑、大手术后、内出血等10、自主神经功能紊乱：多为低热，属功能性范 畴。,四、临床表现1、发热分度： 按发热高低分： 低热： 37.338C 中等度热：38.139C 高热： 39.141C 超高热： 41C,2、临床分期： 体温上升期： 骤升型、 缓升型 高热持续期： 体温下降期：骤降型、缓降型,五、热型及临床意义,发热患者在每天不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将数天的各体温点连接成体温曲线。该曲线的不同形态（形状）称为热型fever type 。不同的发热性疾病常各具有相应的热型。根据热型的不同有助于发热病因的诊断和鉴别诊断。,1、稽留热：continued fever 持续高热（T39C40C）达数天或数周 小时内波动C 如：大叶性肺炎，伤寒,C,稽留热,1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数,2、弛张热（败血症热）：remittent fever 高热常39C ，最低时也高于正常 小时内波动C 如：败血症，重症结核,3、间歇热：intermittent fever 骤升与骤降型，波幅大似尖峰状 高热期与无热期短期内反复交替 如：疟疾急性肾盂肾炎,4、波状热：undulant fever 体温逐渐上升39C ，数天后逐渐下降正常（缓升与缓降型，似波浪状），持续数天后又逐渐升高，反复多次。 如：布氏杆菌病,5、回归热：recurrent fever 体温剧烈上升39C ，数天后骤然下降正常（骤升与骤降型，波幅大似城墙状） 高热期与无热期数天后反复规律交替 如：霍奇金病,6、不规则热：irregular fever 如：结核病风湿热肺炎,不规则热,1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数,必 须 注 意以下情况可使某些疾病的特征性热型变得不典型或变成不规则热 由于抗生素的广泛应用，及时控制了感染。 因解热药或糖皮质激素的应用，影响热型。 个体反应性的不同。如老年人肺炎时可仅有低热或无发热。,六、伴随症状 1、寒战：大叶性肺炎、败血症、 2、结膜充血：麻疹、流行性出血热、 3、单纯疱疹：大叶性肺炎、流脑 4、出血：重症感染及急性传染病,5、淋巴结肿大：传单、淋巴结结核、淋巴瘤、6、肝脾肿大：肝胆疾病、传单、结缔组织病、 白血病7、关