DWI及其中枢神经系统应用

DWI及其中枢神经系统应用,影像科,MRI弥散的基础知识,弥散现象MRI弥散成像原理表观弥散系数（ADC）DWI未来趋势DWI的缺陷和伪影,弥散现象,水通常占体重的60%-80%，与体温相关的热量使水分子活跃，并在周围随机“跳动”布朗运动：分子与温度相关的无规则随机运动墨水实验脑组织弥散现象纤维组织、其他结构及细胞膜使水分子自由运动或限制其运动,MRI弥散成像原理,核自旋质子在静止磁场内平行于大磁场的方向施加弥散梯度使自旋质子周围形成小磁场自旋质子成为“魔法墨水”一定时间后施加另一个梯度脉冲获得这段时间内自旋质子弥散的信息最常用脉冲-梯度自旋-回波脉冲序列,表观弥散系数（apparent diffusion coefficient，ADC）,“表观”：为组织内许多复杂过程的平均测量由两幅不同b值（0，1000）的图像计算得出ADC图，反映了体素内弥散运动的强度 ADC值与DWI相反脑脊液ADC值很高，DWI上呈暗信号要计算ADC图而不能只应用DWIT2透射效应,DWI未来趋势,更高的b值：8000和更高可以解决常规弥散成像的最大问题“T2透射效应”增加弥散对比度ADC值将随上限值而改变，当b值增大时测得的ADC值会下降弥散张量成像（655个方向）,DWI的缺陷和伪影,T2透射效应（T2-shine through）,由于T2延长作用使DWI上出现高信号，但ADC值增高若同时ADC值下降，更增加DWI上高信号采用幂图像（EADC）消除T2透射效应,T2透射效应（多发性硬化）,T2廓清效应（washout）,ADC值升高和T2WI高信号的综合结果造成DWI等信号 常见于血管源性水肿,T2廓清效应（高血压性脑病）,T2暗化效应（blackout）,由于T2WI低信号而造成的DWI低信号多见于出血性病变通常发生顺磁性敏感伪影,T2暗化效应（急性血肿）,伪影,涡漩电流伪影磁敏感伪影N/2鬼影化学位移伪影运动伪影,涡漩电流伪影,磁敏感伪影,N/2鬼影,运动伪影(癫痫发作）,y轴方向的DWI和ADC图,正常脑组织弥散加权成像,成人脑组织,基底节DWI呈低信号正常铁沉积与T2对比度有关ADC图通常呈等信号依沉积铁造成的磁敏感伪影不同可呈高或等信号,成人脑组织,灰白质DWI上灰质与白质比较通常呈高信号ADC值基本相等有报道指出ADC值随年龄增长而增加，但增长幅度很小且在脑组织所有部分均可以被观察到内囊后肢、皮质脊髓束、内侧丘系和大脑脚DWI通常表现为高信号：由T2对比引起ADC图通常表现为等信号,苍白球（）与皮质脊髓束（）,DWI,ADC图,b0的DWI,成人脑组织,脉络丛DWI上偶然呈明显高信号ADC图上信号相应的轻度升高通常要高于脑白质，而较脑脊液要低代表脉络丛凝胶样囊变，通常和年龄相关,脉络丛的DWI高信号表现,儿童脑组织,儿童脑组织的特点：脑组织含水量高、细胞不成熟、白质未髓鞘化较成人具有明显更高的ADC值不同区域的ADC值变化很大白质区ADC值高于灰质区出生时皮层下白质ADC值高于内囊前肢和后肢皮层和尾状核ADC值高于丘脑和豆状核除脑脊液以外，随儿童脑组织成熟度的增加ADC值相应下降,正常脑质（2d）,DWI在中枢神经系统的应用,脑缺血性疾病脑脓肿的鉴别表皮样囊肿的鉴别其他,脑缺血性疾病,DWI在中枢神经系统的应用中最为成熟而具有高度特异性的价值是用于检测超急性期脑梗死。由于脑缺血后导致局部缺血脑组织中水分子弥散降低，DWI能敏感地反映这种水分子的弥散状态的变化，其基本原理是：水分子中的氢质子受到弥散敏感梯度场作用下，不同部位的质子产生不同的共振频率，以致相位重聚时质子间失去相位的一致性(失相位)，从而在DWI上出现信号衰减。而水分子弥散运动减弱的区域(如缺血区)常无信号的衰减而呈高信号，在ADC图上为低信号区(ADC值降低)。,脑水肿,定义：脑细胞内或细胞外间隙积累了过多的水分分类细胞毒性水肿血管源性水肿间质性水肿常规MR成像不能区分水肿的类型DWI反映脑组织水分子微观水平的运动，可以区分水肿类型,细胞毒性水肿,定义：由于异常的细胞渗透压调节而造成的胞浆内异常液体摄取见于缺血、创伤、中毒代谢性疾病、脱髓鞘、甚至是早期的变性受累细胞 灰质常为神经元和神经胶质细胞白质常为神经胶质细胞，严重时可累及轴突（轴突肿胀）和髓鞘（髓鞘内水肿）,细胞毒性水肿,DWI呈现特征性的高信号，ADC值下降肿瘤、出血、脓肿和凝固性坏死都可以造成ADC值下降，可能与病理组织高核浆比例、高粘滞性有关,细胞毒性水肿,常见疾病及其可逆性梗死：动脉性梗死：部分可逆（缺血性半暗带）TIA和静脉梗死：部分或全部可逆 缺氧缺血性脑病、创伤性脑损伤：不可逆癫痫持续状态、弥漫轴索损伤伴发轴索肿胀、早期沃勒氏变性、髓鞘内水肿（多发性硬化的急性期、中毒或代谢性白质脑病、渗透性髓鞘溶解） ：部分或全部可逆,细胞毒性水肿（缺血缺氧性脑病2d）,血管源性水肿,血脑屏障的功能障碍蛋白质、电解质、水分子异常进入细胞外间隙脑白质中更加显著常见于脑肿瘤、颅内血肿、梗死、脑脓肿、挫伤和后部可复性白质脑病综合症等病变的周围静脉性缺血：首先为血管源性水肿（静脉充血和正常血脑屏障的破坏）进展为细胞毒性脑水肿,血管源性水肿,ADC值升高：含有游离水分子的细胞外间隙的扩大依T2对比不同在DWI上可显示为低信号、等或稍高信号影可逆,血管源性水肿（脑弓形体病）中心凝固性坏死呈DWI高信号，ADC值减低,对于脑梗死，DWI反映的是细胞毒性水肿，T2WI反映的是血管源性水肿，CT反映的是脑组织的坏死和水肿。血管源性水肿的出现比细胞毒性水肿的出现晚6h-12h，所以对于超急性脑梗死（6h之内）的确诊，DWI明显优于常规MRI序列和头颅CT。常规MRI检查中以FLAIR发现脑梗死最敏感，但因其反映的仍是脑梗死的血管源性水肿，所以要在6h-12h左右方能发现，而DWI反映的是细胞毒性水肿，因此能更早发现脑梗死(在缺血发生2h即能发现)，这已经得到公认。,脑梗死不同时期的DWI表现,超急性、急性期细胞毒性水肿期或血管源性水肿早期细胞肿胀，细胞外间隙明显缩小，水分子弥散严重障碍，DWI呈高信号，ADC值减低亚急性期血管源性水肿期组织含水总量较前增加，水分子弥散程度较前增加，DWI呈稍高信号 ，ADC值“假正常化”慢性期细胞液化坏死更多，组织含水量更多，ADC值升高， DWI呈低信号，T2WI呈高信号,脑梗死不同时期的DWI表现,超急性期脑梗死（3h）,治疗3d后,急性期脑梗死（24h）,亚急性期脑梗死（10d）,慢性期脑梗死（3m）,高血压性脑病,3个月后,脑脓肿的鉴别,脑脓肿,位于灰-白质交界区和深部白质脑脓肿早期局部脑炎病灶或化脓前的脑炎DWI呈稍高信号，ADC值降低脓肿形成期病灶中心凝固性坏死、化脓DWI呈高信号，ADC值减低明显,脑脓肿,鉴别诊断与囊性、坏死性肿瘤DWI呈低信号，ADC值增高但当肿瘤的中央坏死区含无菌性和凝固性坏死、出血和粘稠的粘液时，也可表现为DWI高信号，ADC值降低与单纯凝固性坏死常发生于射频丘脑切开术之后DWI呈高信号，ADC值降低病史和症候学有助于鉴别,脑脓肿,多形性胶质母细胞瘤,肺癌脑转移,原发性震颤行射频丘脑切开术后出现凝固性坏死,表皮样囊肿的鉴别,表皮样囊肿和蛛网膜囊肿,常规MRI表现相似DWI可区分这两种病变蛛网膜囊肿含自由水，与脑脊液相类似表皮样囊肿含有复层鳞状上皮和角蛋白碎片 ，ADC值低于脑脊液，DWI呈高信号（T2透射效应）,表皮样囊肿,蛛网膜囊肿,表皮样囊肿,其他,颅内出血头外伤脱髓鞘及变性疾病脑肿瘤,脑实质内出血,超急性期出血,急性期及亚急性早期出血,亚急性晚期出血,慢性期出血,细胞毒性水肿（弥漫性轴索损伤）弥漫性轴索损伤(diffuseaxonalinjury,DAI)又称脑白质剪切伤，脑组织受到剪切力后引起以脑内轴索广泛水肿、撕裂以及轴索并行小血管破裂为特征的一种严重的一种创伤性脑损伤,DWI在脑外伤早期发现继发性脑缺血也很敏感，Albensi等建立DAI鼠模型发现DWI在伤后二小时就可发现病灶，其敏感性强于常规SE序列，Pamela等也证明了DWI与损伤数量及改良Rankin积分有很强的相关性，并且改良Rankin积分在损伤体积和临床症状的相关参数比GCS积分的相关性强，这是因为：1、DAI大多数具有水扩散的特点，2、DWI易受磁化的影响。因此可以更好地描绘血管损伤，特别是在FLAIR、SE T2WI、GRE显示“正常”时，DWI更有诊断意义，并且比其他可显示更多的损伤病灶。Ezaki等研究发现DWI检测DAI损伤数量仅占损伤数量总数的32%，但他可显示T2*WI及FLAIR上不能显示的损伤区域。即使DWI不能显示出所有的损伤部位，但它对于诊断及评估病情很有帮助。ADC的变化是细胞内水自稳态的反映，是离子平衡与否的敏感标志，ADC值作为定量参数可以测定脑实质的水扩散率，动物实验中发现，动物脑内血管闭塞10min2h即可在ADC图上发现异常信号，伤后1h到7周DAI病灶的ADC值均下降，出血性病灶的比非出血性的明显降低，并且ADC值的下降程度与损伤有一定的相关性，ADC值评分与昏迷时间呈正比关系，ADC图可以显示常规序列不能显示的DAI损伤区域。另外可根据成人脑深部灰白质区损伤的情况估计预后。DWI比常规MRI能更早更准确地显示DAI病灶的信号改变，而且通过软件处理形成的ADC图可定量测定脑组织ADC的变化，故DWI