急性呼吸窘迫综合征ARDS

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,一、定义二、病因和诱因三、病理生理四、临床表现五、诊断标准六、药物治疗七、机械通气八、肺保护性通气策略,一、定义,ARDS是由于多种原发病和诱因作用下发生的急性呼吸衰竭，以非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为特征；表现为严重呼吸困难，呼吸窘迫；是全身炎症反应综合征（SIRS），代偿性抗炎反应综合征（CARS），在肺部的表现，其病理基础是急性肺损伤（ALI），常引发或合并多脏器功能障碍综合征（MODS）甚至多脏器功能衰竭（MOF），是临床常见的急危病。,二、病因和诱因,文献报道ARDS高危因素是：脓毒症、多发创伤、大量输血、胃内容物吸入、肺挫伤、重症肺炎、淹溺。有资料显示，ARDS约1/3发生于脓毒症，1/3发生于严重创伤，1/3发生于其他因素。ARDS最常见的病因是脓毒血症和多发创伤，前者为25%-42%，后者约有5%-8%并发ARDS。诱因是指在创伤、烧伤、大手术、严重感染、失血后再灌注、大量输血等“第一次打击”后，机体对脓毒症、误吸等“第二次打击”的反应发生异常，从而发生ARDS,MODS等后果，所谓“二次打击”设想的理论。,三、病理生理,病理表现肺间质和肺泡水肿。肺小血管内微血栓形成，局部出血性坏死。呼吸性细支气管和肺泡内透明膜形成。肺泡萎陷。晚期肺纤维化。,病理生理 以上病理改变导致肺内残气量减少，肺内分流量增加，肺顺应性降低，氧合障碍，从而导致严重的低氧血症，酸中毒等酸碱失衡，多脏器功能损害。,四、临床表现,起病多急骤, 典型临床经过可分4期:1损伤期: 在损伤后46以原发病表现为主, 呼吸可增快, 但无典型呼吸窘迫。线胸片无阳性发现。2相对稳定期: 在损伤后648,经积极救治, 循环稳定。而逐渐出现呼吸困难、频率加快、低氧血症、过度通气、PaCO2降低, 肺体征不明显、线胸片可见肺纹理增多、模糊和网状浸润影, 提示肺血管周围液体积骤增多和间质性水肿。,3呼吸衰竭期: 在损伤后2448呼吸困难、窘迫和出现发绀,常规氧疗无效, 也不能用其它原发心肺疾病来解释。呼吸频率加快可达3550次/分钟, 胸部听诊可闻及湿罗音。线胸片两肺有散在斑片状阴影或呈毛玻璃样改变。血气分析PaO 2和PaCO 2均降低, 常呈代酸呼碱。4终末期: 极度呼吸困难和严重发绀, 出现神经精神症状如嗜睡、谵妄、昏迷等。线胸片示融合成大片状浸润阴影, 支气管充气征明显。血气分析严重低氧血症、CO 2潴留,常有混合性酸碱失衡,最终可发生循环功能衰竭。,五、诊断标准,1997年中华急诊医学会和呼吸学会在长春联合召开ARDS研讨会，提出的诊断标准:ARDS的原发病或诱因，如脓毒症，多发伤，胃内容物误吸，肺挫伤，重症肺炎，淹溺和急性胰腺炎等，多呈急性起病;呼吸困难甚至窘迫;氧合指数（PaO2/FiO2）200mmHg;X线胸片表现为肺纹理增多，边缘模糊，斑片状或大片状阴影等间质性肺泡性改变;肺毛细血管楔压（PAWA)18 mmHg或临床上能除外急性左心功能不全。 凡符合以上5项可诊断为ARDS。,六、药物治疗,1.原发病的治疗 尽早去除或控制导致ARDS的原发病或诱因是治疗的关键。严重感染者需运用有效的抗生素，迅速纠正休克，及时处理多发性创伤，注意防止胃内容物误吸。只有原发病得到控制，ARDS才能向好的方向转化。,2.肾上腺皮质激素 肾上腺皮质激素具有广泛的抗炎，抗休克，抗毒素及减少毛细血管渗出等药理作用，很早就用于ARDS的治疗。 给予适当的激素治疗是合理的，但需要注意给药的时机，剂量和疗程。,应在ARDS纤维增殖期使用激素，在纤维化后期使用的疗效尚存在争议。中等剂量为宜。相等剂量时，甲基泼尼松龙在肺组织中的浓度较其他糖皮质激素高，滞留时间也较长，故常为治疗的首选药物。用法 :甲基泼尼松龙 5/，1 2次 /，3 5后逐渐减量至停用。,3.血管扩张剂,较有希望的药物为前列腺素1 (1 )。由于1 在肺的清除率约为 70 %80 % ,选择1 雾化吸入，可使其限制在肺循环而对体循环影响小。,4.乌司他丁,乌司他丁是从健康成年男性新鲜尿液中分离纯化得到的一种糖蛋白 ,是一种广谱的水解酶抑制剂，它具有抑制炎症细胞的迁移与聚集、减少炎症介质的产生及清除氧自由基的作用。乌司他丁的基本用量与用法为：每次100000U溶于500ml的5%GS或 0.9%NS中静脉滴注 ,每次静滴1 2,每日 1 3次,或每次100000U溶于2ml的0.9%NS中,每日缓慢静脉推注 13次。,七、机械通气,机械通气是ARDS最重要的经典治疗手段之一，其目的是纠正难治性缺氧，防止肺泡萎陷，对抗肺水肿，改善气体交换，减少自主呼吸做功，防止呼吸肌疲劳。目前国内外各大医院ICU应用最多的通气模式仍为SIMV或SIMV+压力支持。,在SIMV模式下可保留患者部分自主呼吸，有助于使萎陷肺泡复张而改善通气血流比值，减少对呼吸机的依赖，脱机相对容易。PSV是一种辅助通气方式，这种方式是依靠压力发生器来供气。一旦压力设定后，流速随患者的努力及肺的顺应性而变化。一般情况下PSV设置为10cm-15cm水柱。吸气开始及吸气时间由患者决定，患者能够得到足够大的吸气流速满足需要。,八、肺保护性通气策略,机械通气是把双刃剑，应用不当可引起肺组织损伤，其主要并发症为机械通气相关性肺损伤。其主要发生原因为压力伤，容积伤，不张伤和生物伤。目前肺保护性策略机械通气（小潮气量）是循证医学中A级的推荐意见。,肺容积减少是ARDS最重要的病理生理改变。所以宜采用较小的潮气量（4-7mL/kg）以避免肺泡的过度充气与损伤的发生。虽然对于小潮气量通气目前仍有些争议，但越来越多的随机研究结果证实能降低气道压和病死率。小潮气量通气策略的应用已达到基本共识。,气道峰压（PIP）是机械通气的直接动力，主要用于克服气道的粘滞阻力及胸廓与肺的弹性阻力，是呼吸机运气过程中的最高压力，不应该超过30-35cmH20。PIP过高与肺再损伤直接相关。,气压伤：气道压力过高导致肺泡破裂。容积伤：过大的吸气末容积对肺泡上皮和血管内皮的损伤。不张伤（萎陷伤）：肺泡周期性开放和塌陷产生的剪切力引起的肺损伤。生物伤：肺泡上皮和血管内皮损伤，激活炎症反应导致的肺损伤。,小结,由于目前ICU环境，设备，监测手段的改善，以及对