消化系统肝脏

消化系统,肝脏,主要内容：,肝脏的解剖 肝脏的功能 肝脏常见疾病,肝脏脏面,肝脏：右叶、左叶、方叶、尾状叶,二、肝脏的功能,1、代谢功能 2、胆汁生成和排泄 3、解毒作用4、免疫功能 5、凝血功能6、再生功能7、其它：肝脏参与人体血容量的调节热量的产生和水、电解质的调节。,代谢功能,脂肪代谢,维生素代谢,激素代谢,糖代谢,蛋白质代谢,饮食中的淀粉和糖类消化后变成葡萄糖经肠道吸收，肝脏将它合成肝糖原贮存起来；当机体需要时，肝细胞又能把肝糖原分解为葡萄糖供机体利用,由消化道吸收的氨基酸在肝脏内进行蛋白质合成、脱氨肝脏是合成血浆蛋白的场所；肝脏将氨基酸代谢产生的氨合成尿素，经肾脏排出体外,脂肪的合成和释放脂肪酸分解酮体生成与氧化胆固醇与磷脂的合成脂蛋白合成和运输等均在肝脏内进行。,人体95脂溶性维生素贮存在肝脏，许多维生素如A B C D和K的合成与储存均与肝脏密切相关。肝脏明显受损时会出现维生素代谢异常。,肝脏参与激素的灭活，当肝功长期损害时可出现雌激素灭活障碍，醛固酮和抗利尿激素灭活障碍。,2、胆汁生成和排泄,胆红素的摄取结合和排泄，胆汁酸的生成和排泄都由肝脏承担。肝细胞制造分泌的胆汁（肝脏每天大约可以生产5001200毫升的胆汁） ，经胆管输送到胆囊，胆囊浓缩后排放入小肠，帮助脂肪的消化和吸收,3、解毒作用,人体代谢过程中所产生的一些有害废物及外来的毒物毒素、药物的代谢和分解产物，均在肝脏解毒,4、免疫功能：肝脏是最大的网状内皮细胞吞噬系统，它能通过吞噬隔离和消除入侵和内生的各种抗原。5、凝血功能：几乎所有的凝血因子都由肝脏制造，肝脏在人体凝血和抗凝两个系统的动态平衡中起着重要的调节作用。肝功破坏的严重程度常与凝血障碍的程度相平行，临床上常见有些肝硬化患者因肝功衰竭而致出血甚至死亡。,6、再生功能：动物实验证明，当肝脏被切除7080后，并不显示出明显的生理紊乱。而且残余的肝脏可在3周至8周内长至原有大小，这说明，肝脏有再生功能7、其它：肝脏参与人体血容量的调节热量的产生和水、电解质的调节。如肝脏损害时对钠钾铁磷等电解质调节失衡，常见的是水钠在体内潴留，引起水肿、腹水等。,三、 肝脏常见疾病,（1）肝脏良性肿瘤（2）肝脏恶性肿瘤（3）肝脏弥漫性病变肝硬化（4）肝脏其他病变肝囊肿,（1）肝脏良性肿瘤,肝海绵状血管瘤为肝脏最常见的良性肿瘤，女性居多，可见于任何年龄，以30-60岁多见。病理和临床表现：血管瘤外观呈紫红色，质软，可压陷，一般无包膜，切面呈囊状或筛状空隙，犹如海绵，有的病灶中央见疤痕组织，偶见有钙化 。镜下见大小不等的血管腔，血管间隙被纤维组织和基质填充。绝大部分肝血管瘤无任何临床症状，巨大肿瘤可出现上腹部涨痛不适，肿瘤破裂可引起肝脏出血。,CT表现：平扫检查表现为低密度灶，大部分病灶呈圆形或卵圆形，密度比较均匀，与周围肝实质界线清楚，大的血管瘤中央可见更低密度区，呈裂隙状、星形或不规则形，部分病灶内可见钙化。多期增强扫描典型表现：动脉期 病灶周边或中央见结节样高密度强化影，强化密度与同层的主动脉强化密度相近；静脉期 病灶内的结节样高密度强化灶范围逐渐扩大；延时期 经延时数分钟后，病灶呈稍高密度或等密度充填，与肝脏的密度相近，病灶轮廓消失，部分病灶内的裂隙样低密度不能填充。,（2）肝脏恶性肿瘤,肝细胞癌：（HCC）是我国最常见的恶性肿瘤之一，发病与乙型肝炎和肝硬化密切相关。男性多见，好发于3060岁。病理和临床表现： HCC的大体病理表现为大小不一的癌结节或肿块，呈球状，边界不规则，可有卫星病灶。近包膜的癌结节一般膨隆突出于肝表面；约半数HCC的患者首诊是已侵犯门静脉的小分支，提示多灶病变为肝内转移而不是同时多发原发肿瘤。影像学检查发现HCC的倍增时间为112个月，平均6个月。,HCC的大体分型为：（1）弥漫型 肝内分布510mm大小癌结节，呈弥漫性分布，此型约占12.4。（2）巨块型 肿块直径5cm，此型约占23。（3）结节型 肿块直径5cm，此型约占64.4。 （4）小肝癌型 单个癌结节直径3cm，或相邻两个癌结节直径之和3cm，此型约占10.2。 原发性肝癌主要由肝动脉供血，且90为血供丰富的肿瘤。肝细胞癌早期常常无明显临床症状和体征，部分患者可有肝区疼痛，消化不良或恶心、呕吐、乏力、消瘦等非特异的症状和体征。,典型的CT表现：平扫，HCC肿瘤表现为单发或多发、圆形或类圆形或不规则形肿块灶，肿块灶多呈低密度，形态可呈边缘清楚无分叶、边缘清楚伴分叶或边缘模糊；弥漫型结节分布广泛，境界不清；部分HCC可出现更低密度区，其更低密度区具有多发、多层面及多形态的特征。部分 HCC 有时可发生囊样改变。HCC合并出血或发生钙化则肿块内表现高密度灶。,增强扫描，典型HCC以肝动脉供血为主，门静脉血供可部分参与。动脉期肿块灶呈不均匀强化，强化密度高于周围正常的肝组织，而低于同层的主动脉密度，肿块灶内坏死灶无强化；门脉期肿块灶强化密度由等密度到低密度，低于周围正常肝组织密度。延时期肿块灶无明显延时强化。,弥漫型HCC由于置换性生长的特点，使肿瘤血窦与正常肝窦相通，因此动脉期不含碘的肝窦内门静脉血稀释了肿瘤血窦内含碘的动脉血，故动脉期弥漫型HCC多见不到明显强化，而表现为肝内弥漫低密度结节，密度不均匀，大小不一，界限不清；门静脉期肿瘤结节仍呈低密度改变，边界更加清楚，密度仍较均匀，但部分结节可呈等密度。,肝内胆管细胞癌：（CCC）是发生于胆管上皮的腺癌，在我国约占5%。好发于5070岁，与肝硬化、华支睾吸虫感染、肝内胆管结石及硬化性胆管炎等病有关。病理和临床表现：肝内胆管细胞癌据其生长方式可分为肿块型、围管浸润型及管内浸润型，以肿块型居多；肿块型多为未分化或低分化导管腺癌，又可分为硬癌型和髓质型两个亚型，前者含大量纤维组织、少量粘液和坏死组织成分；而后者纤维组织少，有大量粘液和坏死成分。肿瘤可包绕门静脉及淋巴管，但很少侵犯门静脉，转移途径以淋巴转移多见，约有半数有肝门及胰周淋巴结转移；临床症状常表现为上腹部疼痛及腹部包块，胆管阻塞可出现黄疸。,典型的CT表现：平扫，肝内分叶或团块状低密度病灶，无包膜，边界清或模糊，内可见分支状扩张胆管影，可合并结石或钙化，肿瘤内少见大片裂隙样中央坏死区，肿瘤内由无数小灶状或小片状坏死区分布，加上瘤内扩张的胆管影，使肿瘤内在平扫时呈小囊状或类圆形的更低密度区。粘液型胆管癌因分泌大量粘液形成大片糊状水样低密度区，内有扩张胆管。,动态增强扫描主要特点：（1）早期的边缘强化并随时间推移向心性强化，呈慢进慢出”的特点，即动脉期常出现周边不全性薄环状或厚带状强化，门脉期强化程度或范围较前增加，但强化程度略高于或等于同层周围肝组织；延迟扫描造影剂向中央扩展，部分病例可见从边缘向肿瘤内部延伸的短条状强化或肿瘤内部轻度不定形强化，强化程度高于同层肝组织，延迟强化区内包埋的扩张胆管或肝内血管分支对诊断有一定的帮助。,（2）部分肿瘤在动脉期即门静脉期均无强化，全瘤表现为低密度，边缘不清或呈分叶状，但仍有“慢进慢出”的特点。只有延迟扫描后才出现渐进性的强化改变。（3）瘤灶周边厚环形强化。（4）瘤灶周边薄环强化型。（5）动脉期全瘤轻度强化，门脉期全瘤性密度减低型。,肝脏转移瘤：肝转移癌的临床症状一般比较隐匿，多在肿瘤分期或再分期时做影像学检查时检出。病理和临床表现：肝转移瘤是肝脏最常见的恶性肿瘤。肿瘤可经门静脉、肝动脉、淋巴管系统转移，或由临近的器官直接播散到肝；转移灶多位于肝脏边缘或肝包膜下且转移灶多保留原发肿瘤的病理组织学特征，大部分肝转移癌都是乏血供，高血供的原发肿瘤有肾细胞癌、类癌、恶性胰岛细胞癌、甲状腺癌、恶性嗜铬细胞瘤等。,（3）肝脏弥漫性病变肝硬化,病理和临床表现：肝硬化发病过程缓慢，在各种病因的作用下，肝细胞弥漫性变性、坏死，进一步发生纤维组织增生和肝细胞结节样再生。最终肝小叶结构和血液循环途径被改建，致使肝变形、变硬，肝叶萎缩或增大，同时引起门静脉高压和肝功能不同程度的损害。临床上常见的病因为肝炎和酗酒。早期可无症状，后期可出现不同程度的腹胀腹疼、消化不良、消瘦、乏力、贫血、黄疸、低烧，合并门静脉高压则出现肝大、脾大、腹水及静脉曲张。,典型的CT表现：肝脏大小的改变。肝脏形态、轮廓的改变。肝密度的改变。肝裂增宽。继发性改变：脾大、门静脉扩张、腹水。,脂肪肝正常肝脂肪含量低于5，超过5则可致脂肪肝。病理和临床表现：根据脂肪浸润的程度和范围，将脂肪肝分为弥漫性和局灶性脂肪肝。大体病理可见肝细胞内出现脂肪空泡，也可见肝细胞坏死、多核细胞浸润和胆汁潴留。,典型的CT表现：平扫显示肝脏的密度减低，弥漫性脂肪浸润表现全肝密度减低，局灶性浸润则出现肝叶或肝段局部密度减低，肝密度的异常主要是与脾脏相比较而言，一般肝脏的CT值要大于脾脏10hu左右；对比增强扫描，肝比脾脏的增强效果差，局灶性脂肪浸润表现为轻度强化，并有正