低血糖反应处理

低血糖的处理，50克糖筛和OGTT,低血糖症(hypoglycemia)： 是一种由某些病理性、生理性或医源性因素，致血浆葡萄糖浓度低于3.0mmol/L (或2.8mmol/L)而引起的以交感神经兴奋和中枢神经、精神异常为主要表现的临床症候群。,低血糖的相关定义,低血糖：生化指标正常人：血糖2.8-3.0mmol/L糖尿病患者：血糖3.9mmol/L1 或 2.8mmol/L低血糖症：生化指标 +临床表现多数患者属于此类 血糖2.8mmol/L（50mg/dl）,同时有临床症状和体征低血糖反应：临床名词 易发生于血糖迅速下降时 指患者有与低血糖相应的临床症状及体征,血糖多 2.8 mmol/L,亦可不低。,正常血糖调节,正常血糖波动范围：3.3-7.8mmol/L升血糖因素：糖摄入、糖原分解、糖异生。 肾上腺素、胰高糖素、GH、糖皮质激素 降血糖因素：糖分解、糖原合成、糖转换 胰岛素糖代谢的重要器官：肝脏、肌肉、脂肪、肾、 神经系统、内分泌系统,引起低血糖的原因,摄入不足：饥饿、重度营养不良、消化道疾病、单糖转换为葡萄糖不足消耗过多：剧烈运动、发热、重度腹泻、肾性糖尿、恶性肿瘤糖原分解与糖异生不足：肝病、糖原累积症、升糖激素缺乏糖原合成或转换为非糖物质增多，或降血糖激素分泌过多：胰岛细胞瘤、降糖药物过量,低血糖的分类,-空腹低血糖胰岛B细胞瘤(良性、恶性和增生)拮抗胰岛素的激素分泌减少(垂体前叶功能减退、Addisons病、儿茶酚胺或胰高糖素分泌减少)肝糖输出减少(各种重度肝损坏)胰外恶性肿瘤胰岛素或胰岛素受体自身抗体的免疫性疾病降糖药物:胰岛素或磺酰脲类药物其他药物:心得安、水杨酸类等严重营养不良,低血糖的分类,-餐后低血糖（反应性低血糖）功能性低血糖滋养性低血糖（胃切除术、胃空肠吻合术后）早期糖尿病性反应性低血糖酒精性低血糖遗传性果糖不耐受症特发性低血糖症,机体对低血糖的反应,低血糖 中枢神经系统 1. 直接作用：升高血糖 2. 刺激升糖激素分泌，增强储存能量动员关键环节：低血糖 交感神经兴奋，儿茶酚胺升高，抑制胰岛素分泌、刺激胰高糖素分泌 促进贮存物质动员(肌糖原、肝糖原和甘油三酯分解), 抑制肌肉利用葡萄糖，促进糖异生和酮体生成保证脑能源的供给。,低血糖对脑的主要影响,脑的供能：血糖、酮体。脑没有糖原储备，不能利用游离脂肪酸，且酮体生成需要一定时间，因此依赖于血糖。即使是低血糖时，中枢神经每小时仍需要葡萄糖6g。 低血糖引起的神经损害取决于：低血糖的程度、持续的时间和机体的反应性。 脑组织对糖的敏感性：大脑皮层、海马、小脑、尾状核和苍白球最敏感，其次是颅神经核、丘脑、下丘脑和脑干，最后为脊髓。,低血糖的病理和临床表现（1）,低血糖 交感神经兴奋，儿茶酚胺升高，刺激胰高糖素分泌和血糖增高。表现为B肾上腺能受体兴奋症状：心动过速、烦躁不安、面色苍白、大汗淋漓、血压增高等。激素释放的血糖阈值： 70-65mg/dl: 肾上腺素、胰升糖素、GH 55-60mg/dl：皮质醇 50mg/dl：去甲肾上腺素,低血糖的病理和临床表现（2）,低血糖 脑组织缺糖：充血、多发出血性瘀斑；脑水肿、点状坏死；神经细胞坏死、脑软化。大脑皮质受抑制：意识朦胧、定向力与识别力障碍、嗜睡、多汗、肌张力下降、震颤、精神失常等。皮质下中枢受累（基底节、下丘脑、自主神经）：骚动不安、痛觉过敏、阵挛性或舞蹈样动作或幼稚动作(鬼脸)、瞳孔散大、强直性惊厥、锥体束阳性。中脑受累：痉挛、惊厥、眼轴歪斜、病理征等。延脑受累：昏迷、去大脑强直、反射消失、瞳孔缩小等。,低血糖的分级,轻度：仅有饥饿感，可伴一过性出汗、心悸，可自行缓解。中度：心悸、出汗、饥饿明显，有时可发生手抖、头昏，需补充含糖食物方可纠正。重度：是在中度低血糖症状的基础上出现中枢神经供能不足的表现，如嗜睡、意识（认人、认方向）障碍、胡言乱语、甚至昏迷，死亡。,糖尿病患者低血糖的处理（1）,纠正低血糖：消除症状；减轻低血糖后高血糖。补充吸收快的含糖食品，如含糖饮料、糖果、饼干、点心馒头等，量不宜多，饮料50-100ml，糖果2-3个，饼干2-3块，点心1个，馒头半两-1两。低血糖时不宜喝牛奶，无糖巧克力、瘦肉等以蛋白质、脂肪为主的食品。有意识障碍者或口服食品受限者：静脉输入葡萄糖液体。,糖尿病患者低血糖的处理 （2）,查明低血糖发生的原因。进食量减少或运动增加：以后在类似情况时，及时补充含糖食物。胰岛素用量过大：减少胰岛素用量。注意：低血糖后常有高血糖发生，故不应盲目减少胰岛素用量，可以根据血糖水平进行调整,低血糖的处理方法,50克