《水肿和脱水》PPT课件.ppt

体液的组成示意图 减少 脱水 PH改变 酸碱平衡障碍 第三章水肿 脱水和酸碱平衡障碍 概念 组织间液循环障碍 组织液生成与回流示意图 毛细血管通透性 组织液胶体渗透压 血浆胶体渗透压 毛细血管静脉压 淋巴回流受阻 水肿 图3 6急性肾小球肾炎 图3 8慢性肾小球肾炎 肾小球毛细血管血压 肾小球囊内压 血浆胶体渗透压 有效滤过压 肾 肾小管不能全部重吸收 皮下组织疏松部位 眼睑 腹部皮下 血中醛固酮 超过淋巴回流 腹水 图3 10肝小叶血流供应示意图 图3 11正常肝小叶 图3 12肝硬化 水肿的眼观病变 组织贫血呈苍白色 体积肿大 表面切面湿润 挤压时流出的液体增多 间质增宽 肺水肿 胸腔积水 皮下水肿皮肤肿胀 色彩变浅 失去弹性 触之质如面团 切开皮肤有大量浅黄色液体流出 皮下组织呈淡黄色胶冻状 鸭的皮下水肿 呈黄色胶冻样 脑水肿 水肿的镜检病变 间质增宽 其间充满无色淡染的水肿液 重者实质细胞排列疏松 肿大变圆 变性 坏死 正常肺泡 肺水肿 水肿对机体的影响 有利 稀释毒素 运送抗体不利 器官功能障碍组织营养障碍再生能力减弱 失钠 失水 细胞外液渗透压 失水 失钠 细胞外液渗透压 钠与水按血浆比例丢失 细胞外液渗透压不变 脱水 dehydration 细胞外液容量明显减少称为脱水 低渗性脱水的原因 补液不当 丢钠过多 肾上腺皮质功能低下 利尿剂 醛固酮分泌 抑制肾小管重吸收钠 失血 呕吐 腹泻 补充水未补充钠 低渗性脱水的病理过程及特点 失钠 失水 血Na Na K 醛固酮分泌 Na 排出 尿量 血浆渗透压 ECF渗透压 水进入细胞内 细胞水肿 丘脑下部视上核 抑制 ADH释放 肾小管回收水 无渴感 血浆容量 循环血量 ECF 皮肤弹性 眼球凹陷 低血容性休克 少尿及代谢产物堆积 自体中毒 表示主导环节 表示结果 比重 高渗性脱水的原因 饮水不足 失水过多 过度通气 大出汗 利尿剂 胃肠道 ADH分泌 水源缺乏 饮水障碍 皮肤 肺 肾 失血 呕吐 腹泻 高渗性脱水的病理过程及特点 血浆渗透压 血Na Na K 醛固酮分泌 Na 排出 比重 渗透压感受器兴奋 渴感 饮水 视上核 垂体途径 ADH释放 肾小管回收水 组织间液水分进入血液 ECF渗透压 细胞内水到细胞外 缓解循环血量减少和血浆渗透压升高 严重脱水 血液浓稠 循环衰竭 代谢产物积留 自体中毒 细胞脱水 细胞皱缩 脱水热 酸中毒 表示主导环节 表示结果 失水 失钠 尿量 等渗性脱水的原因 大量胸水和腹水形成 血浆成分从创面渗出 大面积烧伤 等渗性脱水病理过程及特点 水 盐等比例丧失 等渗性体液大量丧失 血浆渗透压 口渴 尿少 细胞内水分进入血液 细胞脱水 水分经呼吸道和皮肤蒸发 丧失量稍大于盐类 电解质丧失 血钾过低 心机能障碍 HCO3 减少 血Na 过低 血浆水分不能保持 血液浓稠 循环血量 低血容性休克 组织细胞缺血缺氧 酸性代谢产物 肾小球滤过率 酸性代谢产物在体内积留 酸中毒 表示主导环节 表示结果 脱水的处理原则 1 积极治疗原发病2 缺什么补什么 缺多少补多少高渗性脱水 2份5 葡萄糖 1份生理盐水低渗性脱水 2份生理盐水 1份5 葡萄糖等渗性脱水 1份5 葡萄糖 1份生理盐水 酸碱平衡的调节 机体产生和摄入酸碱 肺脏呼出CO2 血液缓冲系统NaHCO3 H2CO3 肾脏 内环境pH值 7 35 7 45 组织细胞的调节 pH pKa Ig HCO3 H2CO3 6 1 Ig HCO3 H2CO3 6 1 Ig20 1 7 4 原因及机制 图3 26近球小管HCO3 的重吸收机制模式图 图3 27远曲小管和集合管尿液酸化机制模式图 Na H NH4 H2O CO2 Na H H2CO3 HCO3 Na 图3 28NH3生成和排出机制模式图 NH3 NH3 Cl NH4Cl 近曲小管 远曲小管 红细胞内缓冲对 血浆缓冲对 NaHCO3 H2CO3 Na2HPO4 NaH2PO4 Na Pr H Pr KHCO3 H2CO3 K2HPO4 KH2PO4 K Hb H Hb K HbO2 H HbO2 组织细胞内缓冲对 KHCO3 H2CO3 K2HPO4 KH2PO4 K Pr H Pr H K H K 酸碱平衡障碍 acid basedisturbance 动物机体可通过血液缓冲系统 肺和肾的调节功能以及细胞内外的离子交换等多种途径 维持内环境pH相对恒定 许多因素可破坏上述平衡 称为酸碱平衡障碍 pH 6 1 Ig HCO3 H2CO3 H2CO3 H2CO3 HCO3 HCO3 呼吸性 代谢性 呼吸性碱中毒 呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 代谢性酸中毒 原因及机制 代偿适应反应 治疗原则 对机体的影响 超过机体代偿 代谢性酸中毒代偿适应反应 固定酸 血浆中H H HCO3 CO2 H2O pH值稳定 延髓化学感受器及颈动脉体的化学感受器 呼吸中枢兴奋 呼吸加深加快 加速呼出CO2 血浆中H2CO3 磷酸盐缓冲对 NaH2PO4 肾脏排出 NaHCO3 补充碱储 Na 与肾小管上皮生成的NH3交换 NH4 H2PO4排出体外 肾小管上皮分泌H 排K 血浆中K H 进入RBC K 出细胞维持电中性 被细胞内缓冲物中和 代谢性酸中毒对机体的影响 氧化酶活性 氧化磷酸化过程受阻 ATP生成 谷氨酸脱羧酶的活性 氨基丁酸 CNS抑制 患病动物沉郁感觉迟钝 甚至昏迷 血液中H 竞争性抑制Ca2 和肌钙蛋白结合 抑制心肌的兴奋 收缩偶联 心输出量 心脏传导阻滞和心室纤颤 部分H 进入心肌细胞 心肌细胞内K 外逸 心肌细胞的膜电位差 外周动脉血管扩张 血压 降低外周血管对儿茶酚胺的反应性 心力衰竭 原因及机制 代偿适应反应 治疗原则 对机体的影响 呼吸性酸中毒代偿适应反应 固定酸 血浆中H H HCO3 CO2 H2O 细胞内缓冲物质中和 弥散入RBC 细胞外 磷酸盐缓冲对 NaH2PO4 肾脏排出 NaHCO3 Na 与肾小管上皮生成的NH3交换 NH4 H2PO4排出体外 肾小管上皮分泌H 排K 血浆中K H 进入RBC K 出细胞维持电中性 碳酸酐酶 CO2 H2O H2CO3 H HCO3 NaHCO3 呼吸性酸中毒对机体的影响 氧化酶活性 氧化磷酸化过程受阻 ATP生成 谷氨酸脱羧酶的活性 氨基丁酸 CNS抑制 患病动物沉郁感觉迟钝 甚至昏迷 血液中H 竞争性抑制Ca2 和肌钙蛋白结合 抑制心肌的兴奋 收缩偶联 心输出量 心脏传导阻滞和心室纤颤 部分H 进入心肌细胞 心肌细胞内K 外逸 心肌细胞的膜电位差 外周血管扩张 血压 降低外周血管对儿茶酚胺的反应性 心力衰竭 高浓度CO2 脑血管扩张 颅内压 脂溶性 脑脊液pH值 呼吸性酸中毒治疗原则 pH值过低并出现严重高钾血症或心肌纤颤等 原因及机制 代偿适应反应 治疗原则 对机体的影响 图3 29Na 重吸收机理模式图 代谢性碱中毒代偿适应反应 血浆中HCO3 H HCO3 H2CO3 呼吸变浅变慢 缺氧 肾小球滤液中NaHCO3 肾小管上皮泌H 和的NH3 血浆pH 抑制呼吸中枢 肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷胺酰氨酶活性 CO2排出 H2CO3 HCO3 重吸收 细胞外液H 细胞内H 细胞外 胞外K 胞内 血钾 代谢性碱中毒对机体的影响 氨基丁酸转氨酶活性 氨基丁酸 CNS兴奋 血浆pH 血浆游离Ca2 阈电位负值 和静息电位的距离 胞外K 胞内 四肢抽搐 肾小管上皮泌H 神经肌肉兴奋性 排K 心肌兴奋性 传导 心律失常 血钾 严重碱中毒 原因及机制 代偿适应反应 治疗原则 对机体的影响 呼吸性碱中毒代偿适应反应 血浆CO2 抑制呼吸中枢 呼吸变慢 CO2有所恢复 细胞