休克

休 克,shock,课时安排的说明,学习休克的重要性,休克涉及到临床医学的各个领域休克的普遍性,第一节 概述,休克（shock)概念的提出：1743 HenriFrancosis Le Dran (shoc）1895 Warren 描述休克症状二战后期1960年 微循环学说的建立现代休克的概念： 减少、组织灌注不足导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的一种综合病症。,有效循环血量,休克的本质：氧供给不足和需求增加休克的特征： 炎症介质的产生,概 述,有效循环血量的概念,单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。有效循环血量与血容量、心输出量、血管张力有关。,大量失血 渗漏综合症,血容量,有效循环血量,心衰,心包填塞,心输出量,过敏反应,血管张力,概 述 分类,休克的分类：低血容量性休克(hypovolemic shock)感染性休克(infectious shock)心源性休克(cardiogenic shock)神经源性休克(neurogenic shock)过敏性休克(anaphylactic shock),概 述 病理生理,病理生理：微循环改变、代谢变化和器官损害微循环改变 休克早期（缺血性缺氧期，代偿期）： 交感肾上腺轴兴奋 全身小血管收缩,毛细血管前阻力增加明显,少灌少流灌少于流缺血缺氧,毛细血管结构图,休克早期微循环变化,概 述 病理生理,休克早微期循环的代偿意义 微静脉、小静脉收缩：自身输血 毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压减少， 组织液反流入血：自身输液 全身血液重新分布,概 述 病理生理,休克中期（淤血性缺氧期，可逆性失代偿期）：,终末血管对儿茶酚胺的反应性降低,毛细血管前括约肌扩张,微静脉内红细胞、血小板聚集，白细胞附壁,静脉端血流缓慢,血液大量流入真毛细血管网,组织灌而少流、血液淤滞,休克中期微循环变化,概 述 病理生理,休克中期微循环对机体的影响 毛细血管床大量开放，有效循环血量锐减。 毛细血管后阻力大于前阻力，血管内流体静压增高，自身输液停止，血浆外渗，血液粘滞，组织水肿。,概 述 病理生理,休克晚期（DIC期，不可逆期）：,DIC形成：血液浓缩，粘滞性增高，血小板聚集，血液高凝。内毒素的作用。纤溶系统的亢进。 重要器官功能衰竭：血流动力血障碍、溶酶体膜破裂细胞损伤、酸中毒、炎症因子的作用,休克晚期微循环的变化,概 述 代谢变化,休克时机体代体谢变化：能量代谢障碍：,1分子葡萄糖,无氧酵解,有氧代谢,38 ATP,2 ATP,2870 J,197 J,概 述 代谢变化,代谢性酸中毒 微循环障碍，酸性代谢产物增高 肝脏对乳酸的代谢能力下降,乳酸增高酸中毒,概 述 代谢变化,膜屏障功能障碍 细胞膜损伤,血钠降低血钾升高,细胞肿胀、死亡,溶酶体膜破裂,细胞自溶组织损伤,线粒体膜破裂,抑制细胞呼吸,影响细胞功能及代谢,概 述,创伤、感染、休克可刺激机体产生大量炎症介质。白介素、肿瘤坏死因子、干扰素、一氧化氮,炎症介质释放 缺血再灌注损伤,概 述 器官损害,重要器官的继发损害： 肺：肺毛细血管内皮和肺泡上皮受损，肺间质水肿和局限性肺不张。通气血流比例失调，ARDS。肾： 肾血管收缩，肾皮质肾小管急性坏死，肾小球滤过率下降，急性肾衰。 心： 心率增快，血压降低导致心肌损伤。心肌内微血栓时，导致心肌局灶性坏死。,概 述 器官损害,脑： 休克晚期，缺氧和酸中毒可导致血管通透性增加，脑水肿。 胃肠道： 休克早期胃肠道血管收缩有代偿意义。长期收缩导致粘膜坏死出血。胃肠道膜屏障破坏后使细菌或毒素移位，加重病情。 肝： 缺血、缺氧时肝细胞受损，肝窦内，中央静脉微血栓后，导致肝小叶中心坏死。,概 述 临床表现,休克各期的临床表现要点,休克各期的临床表现要点,休克各期的临床表现要点,概 述 诊断,休克期的诊断：出汗，兴奋，心率加快，脉压小，尿少。 休克抑制期的诊断：神志淡漠，反应迟钝，皮肤苍白，呼吸浅快，收缩压降至90mmHg以下，尿少。,概 述 休克的监测,一般监测：精神状态 是反映休克的比较敏感的指标。皮肤温度、色泽 是体表血管（或末梢血管）灌注情况的指标。脉率 脉率增快多出现在血压下降之前，是 休克的早期诊断指标。,休克指数,休克指数脉率/收缩压（mmHg）休克指数0.5 无休克 或失血量2.0 严重休克、失血1/31/2,概 述 休克的监测,血压 是休克治疗当中最常用的监测指标。 由于机体的代偿机制，休克早期血压并不敏感。 通常认为： 收缩压90mmHg, 脉压差20mmHg 是休克存在的标志。 血压回升、脉压差增大是休克好转的标志。,概 述 休克的监测,尿量 是反映肾血流灌注的很有价值的指标。 尿少 休克早期或休克未完全复苏。 休克患者应留置尿管并连续监测尿量。 尿量30ml /h(小儿1ml/kg/h） 休克已被纠 正,概 述 休克的监测,特殊监测： 中心静脉压(central venous pressure,CVP，510cmH2O) 右心房及胸腔段腔静脉压力。比动脉压更早反映血容量及心功能。 CVP15cmH2O 心功能不全、肺循环阻力高 CVP20cmH2O 充血性心力衰竭,概 述 休克的监测,肺毛细血管楔压（pulmonary capillary wedge pressure, PCWP，615mmHg)。Swan-Ganz漂浮导管 PCWP反映的是左心房压力。 PCWP15mmHg 左心功能不全 PCWP30mmHg 左心衰竭、急性肺水肿,概 述 休克的监测,心排出量（cardiac output, CO)是每搏输出量 心率 46L/min 心脏指数（cardiac index, CI)是心排出量/体表面积 2.53.5L/min.m2 总外周血管阻力（MAPCVP ） 80/CO 100130Kpa.min/l,概 述 休克的监测,氧供应及氧消耗 氧供应DO2机体组织所能获得的氧。 氧消耗VO2机体组织所消耗的氧。 DO2动脉血氧含量CO10 VO2 （动脉血氧含量静脉血氧含量） CO10意义： DO2 ， VO2 ， 组织缺氧； DO2 ， VO2（），组织不缺氧,概 述 休克的监测,动脉血气分析： po2 80100mmHg pco2 3644mmHg BE -3+3mmol/L 补碱量Kg 0.3 BE pH 7.357.45,概 述 休克的监测,动脉血乳酸盐测定： 乳酸酸中毒是组织低灌流的主要指标。休克时低灌流的组织在无氧酵解下生成大量乳酸，同时肝脏能力下降，因此动脉血乳酸含量升高，成为估计组织低灌流的可靠依据，也是休克病人预后的一个指标。正常值为2.0mmol/L以下，4 mmol/ L多可救治，4.0 mmol/ L仅有11%生存,8.0 mmol/ L死亡率达90%。,概 述 休克的监测,DIC的监测： DIC的诊断标准： 血小板计数2,概 述 休克的监测,胃肠粘膜内pH测定 pH3.5 者提示预后不良。 临床应用不多，需进一步研究。,概 述 休克的治疗,一般紧急治疗 制动、控制出血、保证呼吸道畅通 头高2030、 脚高1520 建立静脉通路（补液、血管活性药物） 保温、镇静,概 述 休克的治疗,补充血容量 是扭转组织缺血缺氧的关键。 补液同时应监测BP、CVP、尿量、末梢温度、脉率等。 晶体液体内维持时间1h、胶体液体内维持6h。 当红细胞压积0.3或Hb10 输血 适当应用白蛋白,概 述 休克的治疗,积极处理原发病 外科休克常常伴有出血、穿孔、脓肿、疼痛等。 处理原则尽快补充有效循环血量后，对原发病灶积极外科处理。为避免延误抢救时机，在积极抗休克同时，进行手术。,概 述 休克的治疗,纠正酸碱平衡失调 休克病人由于组织灌注不足，细胞缺氧常常存在不同程度的代谢性酸中毒。 酸中毒使血管平滑肌对血管活性药物反应性降低。,概 述 休克的治疗,纠酸注意事项： 不宜过快：碱性环境不利于氧的释放，而 加重缺氧。 在补足血容量、改善微循环的前提下纠酸。 补碱3060min后，复查血气，动态调整。,概 述 休克的治疗,血管活性药物的应用 血管活性药物分血管收缩剂和血管舒张剂，应正确选用。,概 述 休克的治疗,血管收缩剂： 去甲肾上腺素：最强烈的-受体兴奋剂。心外科慎用。 间羟胺（阿拉明）：兴奋、-受体，作 用时间短，较去甲肾上腺素弱。 多巴胺：最常用的血管收缩剂。能兴奋、多巴胺-受体,多巴胺的药理作用（一）,（1）小剂量的多巴胺：即用量2-5微克（公斤分）。主要是通过激动多巴胺受体起作用。多巴胺受体存在于肾、肠系膜、脑和冠状血管。外源性多巴胺不能透过血脑屏障。多巴胺受体被激动的结果是使血管扩张，肾血流量增加尤其明显，肾小球滤过率增加，从而产生强大的利尿作用，并使尿钠增加。小剂量的多巴胺还能使总血管外周阻力降低，血压下降。,多巴胺的药理作用（二）,（2）中等剂量的多巴胺：即用量6-10微克（公斤分）。可直接兴奋心脏的受体，使心肌收缩力增强，心输出量增加，对心率影响不明显；能扩张冠状动脉；还能作用于交感神经末梢，使之释放去甲肾上腺素。,多巴胺的药理作用（三）,（3）大剂量的多巴胺：即用量10微克（公斤分）。主要兴奋血管受体，对全身血管（除冠状动脉外）均产生强烈收缩反应，使血压升高，总外周血管阻力增高。通过兴奋1受体，使心肌收缩力增强，心率增快心肌耗氧量明显增加。大剂量时，由于它对肾血管的强烈收缩作用，使肾血流量减少。,概 述 休克的治疗,多巴酚丁胺：兴奋1-受体 ，其正性肌力作用强于多巴胺。增加心排量，降低肺毛细血管楔压，改善心功能。异丙肾上腺素：兴奋-受体，增加心肌收缩力，提高心率。,概 述 休克的治疗,血管扩张剂： 酚妥拉明（立其丁）：-受体阻滞剂 酚卞明 ： -受体阻滞剂 山莨菪碱（654-2）：抗胆碱能药物。解除平滑肌痉挛，改善微循环，提高心率。 硝普钠：能同时扩张小动脉和小静脉，同时减前、后负荷。对心脏无直接影响。 注意硫氰酸盐中毒。,概 述 休克的治疗,强心药物的应用 毛花甙丙（西地兰）：增强心肌收缩力降低心率。 对窦性心动过速，快速性房颤有效。,概 述 休克的治疗,其他脏器功能的维持 肺：吸氧；机械通气；体外膜肺（Extra-Corporeal Membrane Oxygenation ，ECMO） 肾：保证肾血流量，禁用肾毒性药物，床旁血滤，腹膜透析，血液透析。 脑：保证脑灌注，营养脑细胞，脱水治疗。,概 述 休克的治疗,DIC的治疗： DIC是休克终末期的表现。 高凝期可用肝素治疗，低凝期可用抗纤溶药物：止血芳酸、6-氨基己酸以及抗血小板粘附和聚集的药物：阿司匹林、潘生丁等治疗。,概 述 休克的治疗,皮质类固醇激素： 阻断受体兴奋作用，扩张血管，改善微循环。 稳定溶酶体膜，防止溶酶体外流。 增强心肌收缩力，增加心排出量。 增进线粒体功能、防止白细胞聚集。 促进糖异生，减轻酸中毒。,概 述 休克的治疗,其他药物 钙离子通道拮抗剂：维拉帕米，硝苯地平，地而硫卓。防止钙内流，保护细胞；扩血管，降压。 阿片类受体拮抗剂：纳洛酮。改善组织灌流。 自由基清除剂： 超氧化物歧化酶（SOD）。减轻缺血再灌注损伤。 前列腺素，前列环素：抗炎作用，改善微循环。,失血性休克,Hemorrhagic shock,失血性休克,病因 大血管破裂：肝、脾破裂；胃、十二指肠出血；门脉高压食管、胃底静脉出血。临床表现：BP， CVP，HR二低一高。,失血性休克,治疗 补充血容量和制止活动性出血。 补充血容量 快速补充NS、平衡盐10002000ml 如Hb10或Hct200ml/h。,traumatic shock,创伤性休克,创伤性休克,病因严重的外伤（复杂性骨折、挤压伤、大手术）复杂性： 体液进一步丢失：炎性肿胀和渗出炎性介质的释放：血管通透性增加，组织损伤 神经-内分泌系统的反应：疼痛引起神经-内分泌系统的反应，影响心血管功能。,创伤性休克,治疗 补充血容量：应对患者的失液量有充分的估计。补液后，应认真监测和分析，及时修正。 纠正酸碱失衡：早期多碱中毒，后期多酸中毒。 手术治疗：对于严重的危及生命的创伤，应紧急手术。,脓毒性休克,septic shock,脓毒性休克,常见病因：急性腹膜炎，胆道感染，肠梗阻，泌尿系感染。 致病菌多为G-杆菌，其释放的内毒素是导致休克的主要原因，故又称内毒素性休克。 机制： 细菌内毒素,交感肾上腺髓质系统,凝血、纤溶补体、激肽,微循环障碍、休克,脓毒性休克,病理特点： 心衰较早。内毒素可直接损害心肌细胞。感染性休克多伴有高热，心率增快，心肌耗氧量增加。心衰又加重微循环障碍，组织缺氧。 患者多有大汗、呕吐、腹泻。体液的丧失导致血容量减少，加重微循环障碍。 内毒素可直接损害细胞、组织。,病理生理特点：G-杆菌所致的休克多为低动力型休克（冷休克）。 G+杆菌所致的休克早期多为高动力型休克（暖休克）。 低动力型休克 内毒素兴奋交感肾上腺髓质系统，缩血管物质增多，扩血管物质减少。 内毒素直接损伤血管内皮，DIC形成。 内毒素、酸中毒直接损伤心肌，心肌收缩力减弱，回心血量减少。,脓毒性休克,脓毒性休克,高动力型休克 内毒素生成TNF、IL-1和其他细胞因子。这些物质可促进NO生成，扩张血管。 儿茶酚胺作用于-受体，动静脉吻合支开放，以及体内扩血管物质的作用。 休克早期心功能尚未受到明显影响。临床表现：高排低阻型休克又称暖休克，低排高阻型休克又称冷休克。,脓毒性休克,感染性休克的临床表现