休克的发生与发展

休 克,第八章,shock,1986.1.28,2003.2.1,1731年 Le Dran首次提出“休克”1867年 发表第一本有关专著1895年 描述休克的症状20世纪初 休克关键是血压下降60年代 微循环学说70年代 休克细胞、亚细胞、分子机制,概 述,休克的症状,( 1 ) 神志烦躁 淡漠,昏迷 （2）BP可正常, 脉压 进行性静脉塌陷 （3）脉搏细速 细弱频速 （4）心音洪亮 低钝 （5）皮肤苍白湿冷 紫绀，花斑, 厥冷 ( 6 ) 少尿 无尿,休克的概念,各种强烈致病因子作用于机体 引起ECBV急剧减少， 生命重要器官微循环灌流量不足， 导致细胞功能紊乱的 全身性病理过程,病因与分类,第一节,一.病因学分类,1.失血性（hemorrhagic )2.烧伤性 (burn ) 3.创伤性 (traumatic ) 4.感染性 (infectious ) 5.过敏性 (anaphylactic ) 6.心源性 (cardiogenic ) 7.神经源性 (neurogenic ),二、起始环节分类,1. 低血容量性 （hypovolemicgenic )2. 血管源性（vasogenic )3. 心源性 （cardiogenic ),三、血液动力学特点分类,1.高排低阻型(hyperdynamic shock,warm shock)2.低排高阻型(hypodynamic shock,cold shock)3.低排低阻型休克,CO TPR CVP BP 低排高阻型 or 高排低阻型 低排低阻型 ,血液动力学特点分类的休克,第二节,休克分期 & 发生机制,Normal state,微循环组成、调节与功能,1个功能单位：物质代谢交换2种调节：神经体液缩舒血管3条通路：营养、直捷、短路4个闸门：前(阻力血管）、后（容量 血管）、分、安全,微循环的调节,受神经体液双重调节神经调节： 交感神经，受体为主 体液调节： 全身体液因素：收缩血管 局部体液因素：舒张血管,微循环的功能,主要功能：物质交换营养通路 其他功能： 1.调节全身血压阻力血管 2.调节回心血量容量血管,一、休克发生的始动环节,休克始动环节,二.休克的分期与微循环的改变,（一）休克早期 微循环痉挛期(microcircular constriction phase) 缺血性缺氧期（ischemic anoxia phase) 代偿期( compensatory stage ）,1.微循环变化特点,“少灌少流，灌 流， 微循环淤血 渗出 浓缩,2.微循环变化机制,（1）缺血缺氧酸中毒阻力血管 对CA反应性 松弛 灌 流（2）某些体液因子血管扩张，通透性（3）内毒素血管扩张（4）血液流变学改变内皮-白细胞粘附,Shock stage,淤血+渗出 血液浓缩,WBC通过毛细血管,3.对机体的影响失代偿,微循环淤血 回心血量 Cap流体静压血浆外渗 ECBV Bp 心脑血供,4 临床表现反映微循环淤血,（1）血压：进行性（2）脑缺血神志淡漠转昏迷（3）肾淤血少尿，甚至无尿（4）皮肤：紫绀、花斑、厥冷,（三）休克晚期,微循环衰竭期（ failure phase)不可逆期（irreversible phase)难治期（refractory )DIC期,1. 微循环变化特点,“不灌不流”，淤血加重,2. 机制（1） DIC（2）微血管麻痹（3）血流变严重异常,DIC发生机制,（1）组织损伤使III因子入血（2）酸中毒损伤内皮（3）某些休克病因可激活内外凝系统 （4）影响因素加速血栓形成,3.对机体的影响,病情恶化，造成器官功能衰竭（MOF）全身炎症反应综合征（SIRS）： E T、肠菌入血CD14+cell(mo/m,PMN)； 补体 炎症介质（TNF、 IL-1、IL-6、OFR） 细胞损伤,PMN及单核吞噬细胞激活并释放炎症介质示意图,病因,CA,敏感性不同,微循环缺血,酸中毒血流变异常,微循环淤血、渗出,休克晚期,休克微循环变化小 结,灌而少流，灌 流,DIC，微血管麻痹,“少灌少流，灌 流,三、休克机制,（一）神经体液机制 （二）细胞机制 （三）分子机制 (四）血流变机制 ,（一）神经体液机制,交感-肾上腺髓质系统兴奋后果： 1. 造成微循环缺血 2. 引起代偿反应 心输出量 血管床容量 血液重分布 体液因子：收缩舒张血管，提高 管壁通透性,（二）细胞分子机制,1. 细胞因子和OFR的生成和释放 组织损伤及持续性低血压2. 细胞粘附分子产生 WBC, Plt黏附、激活 组织损伤3. 细胞信息传递障碍-cAMP 细胞损伤,（三）血流变机制,1.血液浓缩，血细胞压积、血浆蛋白浓度,2.血细胞变形能力，粘附、聚积、嵌塞,休克的细胞代谢改变 及器官功能障碍,第三节,糖酵解 ATP生成 乳酸生成酸中毒,一、细胞代谢障碍,二、细胞损伤与凋亡,1. 细胞膜损伤,2.线粒体损伤ATP生成,3.溶酶体破裂,细胞损伤,线粒体损伤ATP生成,细胞因子、OFR、 Ca 2+,细胞凋亡,三、重要器官功能衰竭,(一)急性肾功能衰竭 （休克肾， shock kidney),肾血流量,GFR，钠水重吸收,功能性肾衰,持续缺血DIC,器质性肾衰,休克,(二)急性呼吸功能衰竭 shock lung,1. 概念：休克时发生的成人呼吸窘迫综合征（ARDS），即急性肺泡-毛细血管膜损伤而引起的低氧血症性呼吸衰竭,毛细淋巴管,休克肺：扩张的血管旁毛细淋巴管,上图：正常肺组织下图：休克肺合并肺水肿,Lung,2.Shock lung机制,休克,炎性介质 （OFRCs）,肺内DIC,肺水肿肺栓塞肺不张,呼吸衰竭,白细胞,(三)急性心力衰竭,机制：1. 冠脉血流心肌缺血缺氧 2.酸中毒高钾血症3.细菌毒素,DIC4. MDF,心肌损害心肌收缩性,(四)消化道和肝功能障碍,1. 形成应激性溃疡2.引起肠源性内毒素血症,(五)脑功能障碍,BP 50mmHg(7kpa) 脑血液灌流不足 脑功能障碍加重,(六)多系统器官功能衰竭（MSOF）,1 概念 病人在严重创伤、感染、休克或复苏后，短时间内出现两个或两个以上的系统器官衰竭,2 机制（1） 炎性介质的作用（2） 微循环血液灌注障碍（3） 细菌与内毒素的作用,第四节 休克的防治原则,病因学防治二. 发病学治疗,理论、经验、技巧、艺术,(一)改善微循环, 恢复微循环灌流量1.补充血容量:量需而入2.合理使用血管活性药：缩、扩药3.纠正酸中毒4.防治DIC,将沼泽变溪流 刘钟明教授,（二)改善细胞代谢,防止细胞损害 (三)体液因子拮抗剂（